护理查房改教案指南课件

一例冰毒中毒患儿的护理查房四川大学华西第二医院PICU：林梦一例冰毒中毒患儿的护理查房四川大学华西第二医院主要内容1234冰毒简介中毒机制临床表现急救原则主要内容1234冰毒简介中毒机制临床表现急救原则

化学名（化学成分）：甲基苯丙胺(methamphetamine,MA,俗称“冰毒”)：

甲基安非他明、去氧麻黄素

来源：

由盐酸麻黄素为主要原料人工合成的苯丙胺类中枢神经兴奋剂（amphetamine-typestimulant，ATS）

冰毒（1）化学名（化学成分）：

性质：

微苦，呈白色或无色，为结晶体或粉末状，外观似冰，易溶于水，纯度高达95%以上。可使机体产生强烈快感，并具成瘾性。

发展历史：

最早于1887年由日本人发明，二战时期，给士兵服用冰毒以提高战斗力，早期用于治疗嗜睡症、帕金森氏综合征,早发性痴呆、哮喘、器质性精神病等，现属于非法类兴奋剂。近年来入境的“摇头丸”是冰毒的衍生物。

冰毒（2）性质：冰代谢与排泄：

肝脏代谢：甲基苯丙胺的半衰期长,血中半衰期约为11～30小时,一次吸毒后,冰毒在体内发挥药效可达10小时以上。

肾脏排泄：约35%～45%以原形从尿中排出，碱化尿液能延缓排泄，酸化尿液可促进排泄。

中毒剂量：吸食MA30mg中毒；2000mg，极易引起急性中毒致死

血清MA中毒剂量≥0.1ug/mL,致死剂量≥0.2ug/mL

血清苯丙胺中毒剂量0.2~1ug/mL,致死剂量≥1ug/mL

冰毒（3）代谢与排泄：冰

ATS容易通过血脑屏障,口服、静注、吸入式均能进入脑内，数分钟后发挥强烈的中枢神经系统兴奋作用，激活外周交感神经，具有欣快、警觉及抑制食欲之作用。

其机制是通过促进释放中枢及外周神经末梢中贮存的去甲肾上腺素和多巴胺，并使去甲肾上腺素代谢受阻，抑制神经末梢对多巴胺的重摄取，抑制单胺氧化酶的活性，使多巴胺分解破坏减少，使体内去甲肾上腺素和多巴胺浓度增高。

冰毒直接神经毒性作用，造成大脑新皮质、海马和纹状体内的5－羟色胺(5－HT)对神经纤维的损害。

中毒机制——曾衍亮，等.冰毒中毒患者的临床分析[J],实用心脑肺血管病杂志,2012,20(4):693ATS容易通过血脑屏障,口服、静注、吸入式均能进临床表现（1）一、慢性中毒——重度神经异常症状：躯体症状:

血压升高、心率增快、体温升高、头痛、口干、肌紧张、恶心、皮疹等心理症状:

警觉增加,话多,注意集中,运动能力增加等正性作用,头昏、精神抑郁、焦虑，注意减退等负性作用。精神障碍（

苯丙胺精神病）：分为分裂样精神病、躁狂-抑郁状态、分裂-躁狂抑郁混合、病态人格样状态四种。慢性ATS中毒的中心病型是精神分裂症样状态，表现为精神错乱，思想障碍、情感冲动，偏执狂，幻觉、妄想，甚至有自杀和杀人倾向。

临床表现（1）一、慢性中毒——重度神经异常症状：临床表现（2）一、慢性中毒——重度神经异常症状：精神依赖和耐受性:注射冰毒很快出现头脑活跃、精力充沛,能力感增强,可体验到难以言表的快感,即腾云驾雾感(flash)或全身电流般传导的快感(rush),数小时后,吸毒者出现全身乏力,精神压抑,倦怠沮丧而进入苯丙胺沮丧期，以上的正性和负性体验期使得吸毒者陷入反复使用的恶性循环中。

戒断综合征：

长期滥用后突然停止使用，患者会出现高度疲劳、精神抑郁、饥饿感，以及强烈的求药行为。

临床表现（2）一、慢性中毒——重度神经异常症状：临床表现（3）二、急性中毒——中枢神经和交感神经刺激症状①轻度中毒：

头痛、失眠、激动不安、颜面潮红、血压升高、脉搏加快、多汗、瞳孔扩大、震颤、腱反射增强②中度中毒：

精神错乱、幻觉、谵妄、高血压、呼吸短促、心动过速与心律失常。中枢神经系统兴奋后继而疲劳和抑制，出现意识朦胧、呼吸表浅。③重度中毒：

心律失常、胸痛、循环衰竭、高热（外周性产热）、出血或凝血、惊厥、昏迷甚至死亡。临床表现（3）二、急性中毒——中枢神经和交感神经刺激症状临床表现（4）二、急性中毒——中枢神经和交感神经刺激症状

心血管系统（直接毒性作用）：胸痛、心肌梗塞、心肌病、高血压、心律失常、猝死。冠状动脉痉挛是引起心肌缺血和心肌梗塞最常见的原因。

消化系统：

口干、口中有金属味道、厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹部绞痛

泌尿系统：

肾功能紊乱、肌红蛋白尿、急性肾功能衰竭。

神经系统：

惊厥、脑出血、昏迷致死。

静脉注射方式滥用者可引起各种感染合并症：肝炎、细菌性心内膜炎、败血症和艾滋病等。临床表现（4）二、急性中毒——中枢神经和交感神经刺激症状临床表现（5）三、急性中毒致死原因①肺充血和水肿②脑缺氧和水肿,以及脑出血

日本对32例MA中毒相关的死亡病例进行血MA浓度测定和法医学解剖,结果发现,12例血中MA浓度达到或接近致死量,这些患者全部存在多器官,特别是肺和脑的充血与水肿。③多器官功能衰竭④心律失常、心肌梗死、急性心力衰竭临床表现（5）三、急性中毒致死原因临床表现（6）三、急性中毒致死原因⑤恶性高热：

已被证实是MA中毒致死的原因之一,控制恶性高热能显著降低死亡率。目前认为MA所致的体温升高并非药物对大脑体温调节中枢的直接作用,而是全身肌肉过度兴奋与收缩所致的外周性产热的结果。肌肉松弛是控制高体温的有效方法,可静脉缓注硫喷妥钠0.1～0.2克或用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱,，注意呼吸和肌肉松弛情况，必要时可重复。——刘铁桥，郝伟.苯丙胺类兴奋剂概介[J]，国外医学精神病学分册，2001，28(3):129-134——武力勇，等.甲基苯丙胺急性中毒的临床表现及救治[J]，药物不良反应杂志，2010，12（2）：117-119临床表现（6）三、急性中毒致死原因——刘铁桥，郝伟.苯急救原则（1）一、保证呼吸道通畅，充分给氧1、去枕平卧，头偏向一侧，及时反复清除口、鼻、气管内痰液及呕吐物，防止误吸、窒息和吸入性肺炎。2、严重呼吸障碍者行气管插管和机械通气。二、减少毒物吸收，加速毒物排泄1.轻度中毒者可催吐，补液、利尿、酸化尿液（大剂量维生素C）（代谢性酸中毒、重症横纹肌溶解伴肾功能损伤时要碱化尿液，酸化尿液会促进肌红蛋白在肾小管内结晶，加重肾损伤），同时维持水电解质平衡。急救原则（1）一、保证呼吸道通畅，充分给氧急救原则（2）二、减少毒物吸收，加速毒物排泄2.中度以上中毒4小时以内的患者应迅速洗胃。洗胃温水为宜，反复清洗至洗出液澄清为止，中毒6小时以上，及时导泻、灌肠。3.严重中毒者可采用腹膜透析或血液净化治疗。三、密切观察意识和生命体征的变化四、心血管系统并发症的治疗1.密切监测血压，及时发现休克征象、保证有效循环血量2.监测心率、心律，及时发现纠正心律失常、心肌梗死，心跳骤停等及时予心肺复苏。急救原则（2）二、减少毒物吸收，加速毒物排泄急救原则（3）五、控制中枢神经系统的兴奋症状1.氯丙嗪可控制高血压及中枢神经兴奋症状，对极度兴奋或烦躁的患者，可用氟哌啶醇，能特异性阻断ATS的中枢神经系统作用,大量的临床报告证实效果良好,常用量2～5mg肌注,视病情调整剂量。控制兴奋和惊厥可用安定类药物。2.由于患者易产生烦躁、谵妄等表现，护士应采取相应保护措施，如加床档，使用约束带等，防止坠床。3.个别患者可至精神错乱，产生攻击行为，医护人员应加强自我保护意识，以免被误伤。急救原则（3）五、控制中枢神经系统的兴奋症状急救原则（4）六、重度中毒时，根据情况使用纳洛酮1.纳络酮是纯吗啡受体拮抗剂,

可有效逆转吗啡或脑啡肽所致的呼吸及心脏抑制,故对治疗吗啡、吗啡衍生物或镇痛药的急性中毒具有特异性的拮抗作用,具有起效快、作用可靠、副作用小的特点,，一般治疗量为0.4～0.8mg。有文献报道,纳络酮一次静脉用量可达20mg,无不良反应。2.冰毒及同类毒品及早使用纳络酮,能有效控制对呼吸和循环功能的抑制。因为纳络酮能快速通过血脑屏障,其通过血脑屏障的速度是吗啡的12倍,故一般中毒病人给药1～5分钟即可显效。急救原则（4）六、重度中毒时，根据情况使用纳洛酮急救原则（5）六、重度中毒时，根据情况使用纳洛酮3.纳络酮半衰期短,一次给药后还可重复出现呼吸及循环抑制,故必要时应重复给药,直至恢复正常。4.纳络酮剂量与体重无关,而与毒品摄入量有关。5.纳络酮直接兴奋心肌,、增加心肌耗氧、诱发儿茶酚胺释放,故对高血压及心功能不全者慎用。——王桂芝,白金.大剂量纳络酮抢救重度冰毒中毒1例报告[J]，中国工业医学杂志，2000,13（1）:15——孙晓娟.大剂量盐酸纳络酮抢救冰毒中毒1例[J],中国误诊学杂志,2006,6(17):3476急救原则（5）六、重度中毒时，根据情况使用纳洛酮——王桂芝,3.护理目标4.护理措施5.护理评价1.护理评估2.护理诊断护理查房3.护理目标4.护理措施5.护理评价1.护理评估2.护理诊断案例回顾：护理评估（1）基本情况：

1床：徐某某，男，2岁3月，汉族，因“抽搐1+小时”于2014年9月24日18:40收住我院PICU。现病史：

患儿1+小时前误服不明药物（量及性质不详）后，立即出现口唇红肿及腹痛，自行予“醋、牛奶、啤酒”口服处理后，症状无缓解，精神反应差，并伴意识模糊，至当地医院就诊，未予特殊处理，救护车转送至我院，转运过程中，患儿出现抽搐，表现为双上肢抖动，持续约3-5s后自行缓解，间歇10-20分钟后再次抽搐，抽搐间歇期患儿意识模糊，至我院急诊就诊过程中患儿再次出现抽搐，表现为牙关紧闭，四肢强直，无口唇发绀、口吐泡沫等，案例回顾：护理评估（1）基本情况：护理评估（2）现病史（续）：

急诊予“地西泮、鲁米那”镇静处理后，患儿抽搐无缓解，遂转至我科进一步治疗。自患病以来，患儿精神反应差，小便量少。入院时（9.2418:40）：

急性重症面容，抽搐状态平车推入我科，角弓反张，牙关紧闭，口唇稍苍白，昏迷状态，双侧瞳孔等大等圆，约6mm，对光反射迟钝，四肢强直，肌张力增高，腱反射活跃，呼吸不规则，双侧呼吸音粗，未闻及啰音，颜面部及颈部皮肤散在大小不一红斑，压之褪色，表面皮温不高，无破溃，皮下无出血，全身无水肿。生命体征：T38.5℃，P150次/分，R35次/分，BP127/74mmHg，体重13kg护理评估（2）护理评估（3）辅助检查（9.24）：1.血气分析：PH7.29↓，PCO26.4Kpa↑，Na+133.0mmol/L↓，K+3.6mmol/L，BE-3.7mmol/L↓，HCO3-23.1mmol/L2.血常规、肝肾功、电解质、血氨、胆碱酯酶均无明显异常3.凝血功能：Fg（纤维蛋白原）183mg/dL↓；4.肌钙蛋白0.046ug/L↑，肌红蛋白256.40ug/L↑。护理评估（3）辅助检查（9.24）：入院诊断：1.惊厥持续状态

2.抽搐待诊：药物中毒？3.呼吸衰竭4.呼吸性酸中毒5.心肌损害治疗：

立即予心电监护、鼻导管吸氧、禁食、胃肠减压、洗胃、水合氯醛止惊、甘露醇+甘油果糖降颅压、地塞米松减轻脑水肿、美洛西林舒巴坦钠防治感染、磷酸肌酸保心、维生素K1预防出血、复合辅酶保护重要脏器、奥美拉唑护胃、B族维生素营养神经等对症支持治疗。入院诊断：护理诊断1.脑组织灌注不足与持续抽搐，脑组织缺氧有关。2.意识障碍与脑缺氧、脑组织水肿有关。3.有窒息的危险与侯痉挛、呼吸道分泌物增多有关有关。4.体温过高与药物中毒引起机体炎性反应有关5.有受伤的危险与患儿抽搐、意识丧失有关6.有出血的危险：与凝血功能异常有关。7.潜在并发症：脑疝、多器官功能衰竭、心律失常、呼吸心跳骤停、水电解质紊乱护理诊断1.脑组织灌注不足与持续抽搐，脑组织缺氧有关。护理措施（1）一、保持呼吸道通畅，给氧

立即安置心电监护，去枕平卧，头偏向一侧，清除口、鼻腔内分泌物，遵医嘱予鼻导管吸氧。二、控制抽搐

建立静脉双通道，遵医嘱予水合氯醛、力月西镇静。三、洗胃

遵医嘱予生理盐水500ml洗胃，至洗出液澄清。四、留取标本遵医嘱留取胃内容物及血液标本，保存患儿误服中毒的矿泉水瓶，及时送检，查中毒物质。五、禁食、胃肠减压护理措施（1）一、保持呼吸道通畅，给氧护理措施（2）六、遵医嘱用药甘露醇+甘油果糖降颅压、地塞米松减轻脑水肿、美洛西林舒巴坦钠防治感染、磷酸肌酸保心、维生素K1预防出血、复合辅酶保护重要脏器、奥美拉唑护胃、B祖维生素营养神经等对症支持治疗。七、保护予床档保护，专人守护，防坠床及受伤。八、密切观察体温变化38.5℃以下，予物理降温，＞38.5℃，遵医嘱予退热剂。九、严密观察患儿意识和生命体征

物理降温，继续监测患儿体温，严密监测患儿呼吸、氧饱和度、心率、血压波动情况，及时与医生沟通病情变化，预防潜在并发症。护理措施（2）六、遵医嘱用药

护理评估（1）时间病情变化生命体征处理饮食意识T℃HR次/分R次/分BPmmHgSpO2%9.2419:30患儿面色及口唇苍白，抽搐状态，予安定、鲁米那、力月西镇静后，患儿仍持续抽搐呈角弓反张，呼吸节律不规则，三凹征（+）镇静/麻醉状态160-17020-3590左右行气管插管、呼吸机辅助通气，静脉持续泵入力月西（6ug/kg.min）呼吸机参数：SIMV模式Fio240%,PEEP4cmH2O,R26次/分,PIP12cmH2O。禁食21:35同上38.517240100股静脉置管，行第一次床旁血液灌流同上9.252:30患儿烦躁，口鼻腔较多鲜红色血液溢出同上15840110/8094立即予吸痰，清理呼吸道，巴曲亭静推，力月西镇静，出血逐渐停止，患儿安静入睡同上护

护理评估（2）时间病情变化生命体征处理饮食意识T℃HR次/分R次/分BPmmHgSpO2%9.254:00胃管回抽出约15ml鲜红色血性内容物镇静/麻醉状态37.414735110/7297立即予巴曲亭及吉福士管喂禁食7:00胃管回抽出约10ml鲜红色血性内容物同上38.515531108/6198立即予吉福士管喂同上10:00胃管回抽出约6ml暗红色血性内容物同上38.113731121/59100立即予去甲肾上腺素1ml+0.9%NS洗胃同上13:10复查凝血功能示：Fg101mg/dl↓,APTT12.2S↓,PT27.5S↑嗜睡13030106/6297输注新鲜冰冻血浆150ml，预防出血同上15:30同上14845100/52100第二次床旁血液灌流同上护护理评估（3）辅助检查（9.25）：1.血气分析：PH7.41，PCO235.2Kpa↑，PO2175.5Kpa↑,Na+131.7mmol/L↓，K+3.6mmol/L，BE-2.11mmol/L，HCO3-22mmol/L2.血常规:WBC7.2x10^9/L↑，N75.3%,↑HGB97g/L↓，PLT48x10^9/L↓3.凝血功能：Fg101mg/dl↓,APTT12.2S↓,PT27.5S↑4.血培养：肠道病毒通用型核酸阳性5.华西法医检验报告：患儿送检物质内含有冰毒成分，呈碱性，PH约9.0，考虑冰毒中毒。护理评估（3）辅助检查（9.25）：修正医疗诊断

1.抽搐昏迷待诊：急性中毒：冰毒？2.惊厥持续状态3.中枢性呼吸衰竭4.颅内高压综合征5.心肌损害

6.上消化道出血7.凝血功能障碍8.呼吸性酸中毒修正医疗诊断

1.抽搐昏迷待诊：急性中毒：冰毒？

增加护理诊断1.气体交换受损与呼吸功能受损、肺换气功能障碍有关。2.清理呼吸道无效与消化道出血反流、无力咳痰、呼吸道功能受损有关。3.潜在并发症：血容量不足、失血性休克4.躯体移动障碍：与镇静麻醉状态有关

减少护理诊断1.有出血的危险：与凝血功能异常有关。增

护理措施（1）一、保持呼吸道通畅二、止血遵医嘱静脉使用巴曲亭、去甲肾上腺素洗胃，继续禁食三、呼吸机护理常规四、昏迷病人护理常规五、血液灌流病人的护理六、密切观察病情变化，及时发现休克等前兆七、健康宣教

指导患儿勿服用路边捡到的不明食物和饮料，不吃陌生人给予的食物，向家属强调冰毒的危害性，远离毒品，做好患儿的看管、饮食卫生和安全。护护理措施（2）血液灌流病人的护理1．治疗前的护理（1）按儿科一般护理常规护理。（2）协助医生完善术前检查：如出凝血时间、乙肝、HIV等。（3）测量T、P、R、BP及体重。2．治疗中的护理（1）做好常见并发症的观察及护理：常见的并发症有失衡综合征、首次使用综合征、低血压、高血压等，进行相应的护理。（2）透析装置的各项指标监测：观察血流量、血路压力、透析液流量、温度、浓度、压力等各项指标，准确记录透析时间、脱水量、肝素用量等。（3）生命体征监测。（4）严格无菌技术操作规程。

护理措施（

护理措施（3）血液灌流病人的护理3．治疗结束后的护理（1）监测生命体征及并发症。（2）体位：患儿取平卧位，插管一侧肢体外展位,尽量减少插管部位肢体活动。（3）血管通路的护理①密切观察置管处置管是否固定，防止导管扭曲、受压和脱落。②保持导管口皮肤清洁干燥，注意观察穿刺部位有无出血、渗血、渗液、红肿、疼痛等感染征象。（4）记录24h出入量、测量体重，并做好记录。

护

护理评估（1）时间病情变化生命体征处理饮食意识T℃HR次/分R次/分BPmmHgSpO2%9.2521:00嗜睡120-13035-28110/5697-100停呼吸机治疗，改鼻导管吸氧，加强雾化排痰，力月西调整为4ug/kg.min禁食9.2610:00同上14040102/55100第三次血液灌流管喂小白肽20mlQ3h15:00胃管回抽出约7ml鲜红色血性内容物同上37.114727103/6098立即予去甲肾上腺素洗胃，停用力月西暂禁食9.2712:00意识模糊12829100管喂小百肽30mlQ3h15:00同上36.71314498管喂小百肽50mlQ3h护

护理评估（2）时间病情变化生命体征处理饮食意识T℃HR次/分R次/分BPmmHgSpO2%9.2810:00意识模糊982299拔出股静脉置管局部加压止血管喂小百肽80mllQ3h17:20同上1081999停鼻导管吸氧同上9.298:20清醒1103698管喂小百肽100mlQ3h9.309:00同上10627100/54100停管喂口服小百肽100mlQ3h10.111:40神志清楚，无发热、抽搐、皮疹、吐泻、腹胀、气促、发绀，口唇苍白，颜面部及颈部皮肤红斑消退同上36.61002591/5999转入普儿二进一步治疗同上护病程简介（9.24-10.1）入院时（9.2418:40）呼吸机辅助通气（9.2419:30）停呼吸机（9.2521:00）转科（10.111:40）消化道出血意识好转（嗜睡→意识模糊→清醒）进食（管喂→口服）抽搐、昏迷清醒进食消化可病程简介（9.24-10.1）入院时呼吸机辅助通气（9出入量时间输入饮入/管喂小便大便9.24388禁食76009.25700禁食118039.26910禁食98009.27340管喂61092709.28230管喂61092709.29230管喂83095219.30225饮入710775210.1转至普儿二出入量时间输入饮入/管喂小便大便9.24388禁食76009护理评价转科（10.1）：①患儿神志清楚，无抽搐，反应可；②体温正常，生命体征平稳；③呼吸平稳，无气促、发热、发绀，呼吸道通畅，双肺呼吸音稍粗，可闻及少量啰音；④饮入可，无吐泻、腹胀，大便通畅，未见粘液脓血⑤口唇苍白，颜面部及颈部皮肤红斑消退

⑥血培养：5天无细菌生长。⑦未发生潜在并发症护理评价讨论1.该患儿会不会对冰毒成瘾？2.血液净化技术？讨论1.该患儿会不会对冰毒成瘾？讨论血液净化技术：1.血液透析：利用半渗透膜两侧溶质浓度差，经渗透，扩散与超滤作用，达到清除代谢产物及毒性物质，纠正水、电解质平衡紊乱的目的，清除小分子物质，肾功衰、尿毒症（高钾血症、血尿素氮、肌酐）、急性中毒药物或毒物。2.血液滤过：滤过中分子物质，甘油三脂等3.脉管滤过：连续性动静脉血液滤过，利用动静脉压正常压力梯度差，连续性地使血液通过小型滤过器。滤过率低，不需用血液滤过机和补充大量置换液。特别适用急性肾功竭现场救护。讨论血液净化技术：讨论血液净化技术：4.血液灌流：将患者动脉血引入储有吸附材料的灌流装置，使其中的毒物、代谢产物被吸附而净化，然后再回输体内，有效去除血液内肌酐、尿酸、中分子物质、酚类、胍类、吲哚、有机酸及多种药物，但不能去除尿素、磷酸盐、水分及电解质。5.血浆置换：将患者血液引入血浆交换装置，将分离出的血浆弃去，并补回一定量的血浆，以清除患者血浆中抗体，激活免疫反应的介质和免疫复合物。肾小球肾炎、系统性红斑狼疮．血栓性血小板减少性紫癜。重症肌无力、格林一巴利综合症肝昏迷、毒蕈中毒、肾移植后急性排异反应。6.腹膜透析：利用腹膜作为半渗透膜讨论血液净化技术：参考文献：[1]曾衍亮，等.冰毒中毒患者的临床分析[J],实用心脑肺血管病杂志,2012,20(4):693[2]刘铁桥，郝伟.苯丙胺类兴奋剂概介[J]，国外医学精神病学分册，2001，28(3):129-134[3]武力勇，等.甲基苯丙胺急性中毒的临床表现及救治[J]，药物不良反应杂志，2010，12（2）：117-119[4]王桂芝,白金.大剂量纳络酮抢救重度冰毒中毒1例报告[J]，中国工业医学杂志，2000，13（1）:15[5]孙晓娟.大剂量盐酸纳络酮抢救冰毒中毒1例[J],中国误诊学杂志,2006,6(17):3476参考文献：谢谢倾听！谢谢倾听！

一例冰毒中毒患儿的护理查房四川大学华西第二医院PICU：林梦一例冰毒中毒患儿的护理查房四川大学华西第二医院主要内容1234冰毒简介中毒机制临床表现急救原则主要内容1234冰毒简介中毒机制临床表现急救原则

化学名（化学成分）：甲基苯丙胺(methamphetamine,MA,俗称“冰毒”)：

甲基安非他明、去氧麻黄素

来源：

由盐酸麻黄素为主要原料人工合成的苯丙胺类中枢神经兴奋剂（amphetamine-typestimulant，ATS）

冰毒（1）化学名（化学成分）：

性质：

微苦，呈白色或无色，为结晶体或粉末状，外观似冰，易溶于水，纯度高达95%以上。可使机体产生强烈快感，并具成瘾性。

发展历史：

最早于1887年由日本人发明，二战时期，给士兵服用冰毒以提高战斗力，早期用于治疗嗜睡症、帕金森氏综合征,早发性痴呆、哮喘、器质性精神病等，现属于非法类兴奋剂。近年来入境的“摇头丸”是冰毒的衍生物。

冰毒（2）性质：冰代谢与排泄：

肝脏代谢：甲基苯丙胺的半衰期长,血中半衰期约为11～30小时,一次吸毒后,冰毒在体内发挥药效可达10小时以上。

肾脏排泄：约35%～45%以原形从尿中排出，碱化尿液能延缓排泄，酸化尿液可促进排泄。

中毒剂量：吸食MA30mg中毒；2000mg，极易引起急性中毒致死

血清MA中毒剂量≥0.1ug/mL,致死剂量≥0.2ug/mL

血清苯丙胺中毒剂量0.2~1ug/mL,致死剂量≥1ug/mL

冰毒（3）代谢与排泄：冰

ATS容易通过血脑屏障,口服、静注、吸入式均能进入脑内，数分钟后发挥强烈的中枢神经系统兴奋作用，激活外周交感神经，具有欣快、警觉及抑制食欲之作用。

其机制是通过促进释放中枢及外周神经末梢中贮存的去甲肾上腺素和多巴胺，并使去甲肾上腺素代谢受阻，抑制神经末梢对多巴胺的重摄取，抑制单胺氧化酶的活性，使多巴胺分解破坏减少，使体内去甲肾上腺素和多巴胺浓度增高。

冰毒直接神经毒性作用，造成大脑新皮质、海马和纹状体内的5－羟色胺(5－HT)对神经纤维的损害。

中毒机制——曾衍亮，等.冰毒中毒患者的临床分析[J],实用心脑肺血管病杂志,2012,20(4):693ATS容易通过血脑屏障,口服、静注、吸入式均能进临床表现（1）一、慢性中毒——重度神经异常症状：躯体症状:

血压升高、心率增快、体温升高、头痛、口干、肌紧张、恶心、皮疹等心理症状:

警觉增加,话多,注意集中,运动能力增加等正性作用,头昏、精神抑郁、焦虑，注意减退等负性作用。精神障碍（

苯丙胺精神病）：分为分裂样精神病、躁狂-抑郁状态、分裂-躁狂抑郁混合、病态人格样状态四种。慢性ATS中毒的中心病型是精神分裂症样状态，表现为精神错乱，思想障碍、情感冲动，偏执狂，幻觉、妄想，甚至有自杀和杀人倾向。

临床表现（1）一、慢性中毒——重度神经异常症状：临床表现（2）一、慢性中毒——重度神经异常症状：精神依赖和耐受性:注射冰毒很快出现头脑活跃、精力充沛,能力感增强,可体验到难以言表的快感,即腾云驾雾感(flash)或全身电流般传导的快感(rush),数小时后,吸毒者出现全身乏力,精神压抑,倦怠沮丧而进入苯丙胺沮丧期，以上的正性和负性体验期使得吸毒者陷入反复使用的恶性循环中。

戒断综合征：

长期滥用后突然停止使用，患者会出现高度疲劳、精神抑郁、饥饿感，以及强烈的求药行为。

临床表现（2）一、慢性中毒——重度神经异常症状：临床表现（3）二、急性中毒——中枢神经和交感神经刺激症状①轻度中毒：

头痛、失眠、激动不安、颜面潮红、血压升高、脉搏加快、多汗、瞳孔扩大、震颤、腱反射增强②中度中毒：

精神错乱、幻觉、谵妄、高血压、呼吸短促、心动过速与心律失常。中枢神经系统兴奋后继而疲劳和抑制，出现意识朦胧、呼吸表浅。③重度中毒：

心律失常、胸痛、循环衰竭、高热（外周性产热）、出血或凝血、惊厥、昏迷甚至死亡。临床表现（3）二、急性中毒——中枢神经和交感神经刺激症状临床表现（4）二、急性中毒——中枢神经和交感神经刺激症状

心血管系统（直接毒性作用）：胸痛、心肌梗塞、心肌病、高血压、心律失常、猝死。冠状动脉痉挛是引起心肌缺血和心肌梗塞最常见的原因。

消化系统：

口干、口中有金属味道、厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹部绞痛

泌尿系统：

肾功能紊乱、肌红蛋白尿、急性肾功能衰竭。

神经系统：

惊厥、脑出血、昏迷致死。

静脉注射方式滥用者可引起各种感染合并症：肝炎、细菌性心内膜炎、败血症和艾滋病等。临床表现（4）二、急性中毒——中枢神经和交感神经刺激症状临床表现（5）三、急性中毒致死原因①肺充血和水肿②脑缺氧和水肿,以及脑出血

日本对32例MA中毒相关的死亡病例进行血MA浓度测定和法医学解剖,结果发现,12例血中MA浓度达到或接近致死量,这些患者全部存在多器官,特别是肺和脑的充血与水肿。③多器官功能衰竭④心律失常、心肌梗死、急性心力衰竭临床表现（5）三、急性中毒致死原因临床表现（6）三、急性中毒致死原因⑤恶性高热：

已被证实是MA中毒致死的原因之一,控制恶性高热能显著降低死亡率。目前认为MA所致的体温升高并非药物对大脑体温调节中枢的直接作用,而是全身肌肉过度兴奋与收缩所致的外周性产热的结果。肌肉松弛是控制高体温的有效方法,可静脉缓注硫喷妥钠0.1～0.2克或用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱,，注意呼吸和肌肉松弛情况，必要时可重复。——刘铁桥，郝伟.苯丙胺类兴奋剂概介[J]，国外医学精神病学分册，2001，28(3):129-134——武力勇，等.甲基苯丙胺急性中毒的临床表现及救治[J]，药物不良反应杂志，2010，12（2）：117-119临床表现（6）三、急性中毒致死原因——刘铁桥，郝伟.苯急救原则（1）一、保证呼吸道通畅，充分给氧1、去枕平卧，头偏向一侧，及时反复清除口、鼻、气管内痰液及呕吐物，防止误吸、窒息和吸入性肺炎。2、严重呼吸障碍者行气管插管和机械通气。二、减少毒物吸收，加速毒物排泄1.轻度中毒者可催吐，补液、利尿、酸化尿液（大剂量维生素C）（代谢性酸中毒、重症横纹肌溶解伴肾功能损伤时要碱化尿液，酸化尿液会促进肌红蛋白在肾小管内结晶，加重肾损伤），同时维持水电解质平衡。急救原则（1）一、保证呼吸道通畅，充分给氧急救原则（2）二、减少毒物吸收，加速毒物排泄2.中度以上中毒4小时以内的患者应迅速洗胃。洗胃温水为宜，反复清洗至洗出液澄清为止，中毒6小时以上，及时导泻、灌肠。3.严重中毒者可采用腹膜透析或血液净化治疗。三、密切观察意识和生命体征的变化四、心血管系统并发症的治疗1.密切监测血压，及时发现休克征象、保证有效循环血量2.监测心率、心律，及时发现纠正心律失常、心肌梗死，心跳骤停等及时予心肺复苏。急救原则（2）二、减少毒物吸收，加速毒物排泄急救原则（3）五、控制中枢神经系统的兴奋症状1.氯丙嗪可控制高血压及中枢神经兴奋症状，对极度兴奋或烦躁的患者，可用氟哌啶醇，能特异性阻断ATS的中枢神经系统作用,大量的临床报告证实效果良好,常用量2～5mg肌注,视病情调整剂量。控制兴奋和惊厥可用安定类药物。2.由于患者易产生烦躁、谵妄等表现，护士应采取相应保护措施，如加床档，使用约束带等，防止坠床。3.个别患者可至精神错乱，产生攻击行为，医护人员应加强自我保护意识，以免被误伤。急救原则（3）五、控制中枢神经系统的兴奋症状急救原则（4）六、重度中毒时，根据情况使用纳洛酮1.纳络酮是纯吗啡受体拮抗剂,

可有效逆转吗啡或脑啡肽所致的呼吸及心脏抑制,故对治疗吗啡、吗啡衍生物或镇痛药的急性中毒具有特异性的拮抗作用,具有起效快、作用可靠、副作用小的特点,，一般治疗量为0.4～0.8mg。有文献报道,纳络酮一次静脉用量可达20mg,无不良反应。2.冰毒及同类毒品及早使用纳络酮,能有效控制对呼吸和循环功能的抑制。因为纳络酮能快速通过血脑屏障,其通过血脑屏障的速度是吗啡的12倍,故一般中毒病人给药1～5分钟即可显效。急救原则（4）六、重度中毒时，根据情况使用纳洛酮急救原则（5）六、重度中毒时，根据情况使用纳洛酮3.纳络酮半衰期短,一次给药后还可重复出现呼吸及循环抑制,故必要时应重复给药,直至恢复正常。4.纳络酮剂量与体重无关,而与毒品摄入量有关。5.纳络酮直接兴奋心肌,、增加心肌耗氧、诱发儿茶酚胺释放,故对高血压及心功能不全者慎用。——王桂芝,白金.大剂量纳络酮抢救重度冰毒中毒1例报告[J]，中国工业医学杂志，2000,13（1）:15——孙晓娟.大剂量盐酸纳络酮抢救冰毒中毒1例[J],中国误诊学杂志,2006,6(17):3476急救原则（5）六、重度中毒时，根据情况使用纳洛酮——王桂芝,3.护理目标4.护理措施5.护理评价1.护理评估2.护理诊断护理查房3.护理目标4.护理措施5.护理评价1.护理评估2.护理诊断案例回顾：护理评估（1）基本情况：

1床：徐某某，男，2岁3月，汉族，因“抽搐1+小时”于2014年9月24日18:40收住我院PICU。现病史：

患儿1+小时前误服不明药物（量及性质不详）后，立即出现口唇红肿及腹痛，自行予“醋、牛奶、啤酒”口服处理后，症状无缓解，精神反应差，并伴意识模糊，至当地医院就诊，未予特殊处理，救护车转送至我院，转运过程中，患儿出现抽搐，表现为双上肢抖动，持续约3-5s后自行缓解，间歇10-20分钟后再次抽搐，抽搐间歇期患儿意识模糊，至我院急诊就诊过程中患儿再次出现抽搐，表现为牙关紧闭，四肢强直，无口唇发绀、口吐泡沫等，案例回顾：护理评估（1）基本情况：护理评估（2）现病史（续）：

急诊予“地西泮、鲁米那”镇静处理后，患儿抽搐无缓解，遂转至我科进一步治疗。自患病以来，患儿精神反应差，小便量少。入院时（9.2418:40）：

急性重症面容，抽搐状态平车推入我科，角弓反张，牙关紧闭，口唇稍苍白，昏迷状态，双侧瞳孔等大等圆，约6mm，对光反射迟钝，四肢强直，肌张力增高，腱反射活跃，呼吸不规则，双侧呼吸音粗，未闻及啰音，颜面部及颈部皮肤散在大小不一红斑，压之褪色，表面皮温不高，无破溃，皮下无出血，全身无水肿。生命体征：T38.5℃，P150次/分，R35次/分，BP127/74mmHg，体重13kg护理评估（2）护理评估（3）辅助检查（9.24）：1.血气分析：PH7.29↓，PCO26.4Kpa↑，Na+133.0mmol/L↓，K+3.6mmol/L，BE-3.7mmol/L↓，HCO3-23.1mmol/L2.血常规、肝肾功、电解质、血氨、胆碱酯酶均无明显异常3.凝血功能：Fg（纤维蛋白原）183mg/dL↓；4.肌钙蛋白0.046ug/L↑，肌红蛋白256.40ug/L↑。护理评估（3）辅助检查（9.24）：入院诊断：1.惊厥持续状态

2.抽搐待诊：药物中毒？3.呼吸衰竭4.呼吸性酸中毒5.心肌损害治疗：

立即予心电监护、鼻导管吸氧、禁食、胃肠减压、洗胃、水合氯醛止惊、甘露醇+甘油果糖降颅压、地塞米松减轻脑水肿、美洛西林舒巴坦钠防治感染、磷酸肌酸保心、维生素K1预防出血、复合辅酶保护重要脏器、奥美拉唑护胃、B族维生素营养神经等对症支持治疗。入院诊断：护理诊断1.脑组织灌注不足与持续抽搐，脑组织缺氧有关。2.意识障碍与脑缺氧、脑组织水肿有关。3.有窒息的危险与侯痉挛、呼吸道分泌物增多有关有关。4.体温过高与药物中毒引起机体炎性反应有关5.有受伤的危险与患儿抽搐、意识丧失有关6.有出血的危险：与凝血功能异常有关。7.潜在并发症：脑疝、多器官功能衰竭、心律失常、呼吸心跳骤停、水电解质紊乱护理诊断1.脑组织灌注不足与持续抽搐，脑组织缺氧有关。护理措施（1）一、保持呼吸道通畅，给氧

立即安置心电监护，去枕平卧，头偏向一侧，清除口、鼻腔内分泌物，遵医嘱予鼻导管吸氧。二、控制抽搐

建立静脉双通道，遵医嘱予水合氯醛、力月西镇静。三、洗胃

遵医嘱予生理盐水500ml洗胃，至洗出液澄清。四、留取标本遵医嘱留取胃内容物及血液标本，保存患儿误服中毒的矿泉水瓶，及时送检，查中毒物质。五、禁食、胃肠减压护理措施（1）一、保持呼吸道通畅，给氧护理措施（2）六、遵医嘱用药甘露醇+甘油果糖降颅压、地塞米松减轻脑水肿、美洛西林舒巴坦钠防治感染、磷酸肌酸保心、维生素K1预防出血、复合辅酶保护重要脏器、奥美拉唑护胃、B祖维生素营养神经等对症支持治疗。七、保护予床档保护，专人守护，防坠床及受伤。八、密切观察体温变化38.5℃以下，予物理降温，＞38.5℃，遵医嘱予退热剂。九、严密观察患儿意识和生命体征

物理降温，继续监测患儿体温，严密监测患儿呼吸、氧饱和度、心率、血压波动情况，及时与医生沟通病情变化，预防潜在并发症。护理措施（2）六、遵医嘱用药

护理评估（1）时间病情变化生命体征处理饮食意识T℃HR次/分R次/分BPmmHgSpO2%9.2419:30患儿面色及口唇苍白，抽搐状态，予安定、鲁米那、力月西镇静后，患儿仍持续抽搐呈角弓反张，呼吸节律不规则，三凹征（+）镇静/麻醉状态160-17020-3590左右行气管插管、呼吸机辅助通气，静脉持续泵入力月西（6ug/kg.min）呼吸机参数：SIMV模式Fio240%,PEEP4cmH2O,R26次/分,PIP12cmH2O。禁食21:35同上38.517240100股静脉置管，行第一次床旁血液灌流同上9.252:30患儿烦躁，口鼻腔较多鲜红色血液溢出同上15840110/8094立即予吸痰，清理呼吸道，巴曲亭静推，力月西镇静，出血逐渐停止，患儿安静入睡同上护

护理评估（2）时间病情变化生命体征处理饮食意识T℃HR次/分R次/分BPmmHgSpO2%9.254:00胃管回抽出约15ml鲜红色血性内容物镇静/麻醉状态37.414735110/7297立即予巴曲亭及吉福士管喂禁食7:00胃管回抽出约10ml鲜红色血性内容物同上38.515531108/6198立即予吉福士管喂同上10:00胃管回抽出约6ml暗红色血性内容物同上38.113731121/59100立即予去甲肾上腺素1ml+0.9%NS洗胃同上13:10复查凝血功能示：Fg101mg/dl↓,APTT12.2S↓,PT27.5S↑嗜睡13030106/6297输注新鲜冰冻血浆150ml，预防出血同上15:30同上14845100/52100第二次床旁血液灌流同上护护理评估（3）辅助检查（9.25）：1.血气分析：PH7.41，PCO235.2Kpa↑，PO2175.5Kpa↑,Na+131.7mmol/L↓，K+3.6mmol/L，BE-2.11mmol/L，HCO3-22mmol/L2.血常规:WBC7.2x10^9/L↑，N75.3%,↑HGB97g/L↓，PLT48x10^9/L↓3.凝血功能：Fg101mg/dl↓,APTT12.2S↓,PT27.5S↑4.血培养：肠道病毒通用型核酸阳性5.华西法医检验报告：患儿送检物质内含有冰毒成分，呈碱性，PH约9.0，考虑冰毒中毒。护理评估（3）辅助检查（9.25）：修正医疗诊断

1.抽搐昏迷待诊：急性中毒：冰毒？2.惊厥持续状态3.中枢性呼吸衰竭4.颅内高压综合征5.心肌损害

6.上消化道出血7.凝血功能障碍8.呼吸性酸中毒修正医疗诊断

1.抽搐昏迷待诊：急性中毒：冰毒？

增加护理诊断1.气体交换受损与呼吸功能受损、肺换气功能障碍有关。2.清理呼吸道无效与消化道出血反流、无力咳痰、呼吸道功能受损有关。3.潜在并发症：血容量不足、失血性休克4.躯体移动障碍：与镇静麻醉状态有关

减少护理诊断1.有出血的危险：与凝血功能异常有关。增

护理措施（1）一、保持呼吸道通畅二、止血遵医嘱静脉使用巴曲亭、去甲肾上腺素洗胃，继续禁食三、呼吸机护理常规四、昏迷病人护理常规五、血液灌流病人的护理六、密切观察病情变化，及时发现休克等前兆七、健康宣教

指导患儿勿服用路边捡到的不明食物和饮料，不吃陌生人给予的食物，向家属强调冰毒的危害性，远离毒品，做好患儿的看管、饮食卫生和安全。护护理措施（2）血液灌流病人的护理1．治疗前的护理（1）按儿科一般护理常规护理。（2）协助医生完善术前检查：如出凝血时间、乙肝、HIV等。（3）测量T、P、R、BP及体重。2．治疗中的护理（1）做好常见并发症的观察及护理：常见的并发症有失衡综合征、首次使用综合征、低血压、高血压等，进行相应的护理。（2）透析装置的各项指标监测：观察血流量、血路压力、透析液流量、温度、浓度、压力等各项指标，准确记录透析时间、脱水量、肝素用量等。（3）生命体征监测。（4）严格无菌技术操作规程。

护理措施（

护理措施（3）血液灌流病人的护理3．治疗结束后的护理（1）监测生命体征及并发症。（2）体位：患儿取平卧位，插管一侧肢体外展位,尽量减少插管部位肢体活动。（3）血管通路的护理①密切观察置管处置管是否固定，防止导管扭曲、受压和脱落。②保持导管口皮肤清洁干燥，注意观察穿刺部位有无出血、渗血、渗液、红肿、疼痛等感染征象。（4）记录24h出入量、测量体重，并做好记录。

护

护理评估（1）时间病情变化生命体征处理饮食意识T℃HR