生产环境与健康培训课程课件

第四章生产环境与健康第四章生产环境与健康1第一节职业性有害因素与职业性损害第一节职业性有害因素与2一、职业性有害因素概念

在生产环境、生产过程和劳动过程中存在的可直接危害劳动者健康的因素（Occupationalhazards）一、职业性有害因素概念（Occu3(一)生产过程中存在的有害因素

化学因素

物理因素

生物因素(一)生产过程中存在的有害因素化学因素41.化学因素

生产性粉尘金属及类金属有机溶剂有害气体苯的氨基硝基化合物高分子化合物生产过程中的毒物农药

生产性毒物1.化学因素生产性粉尘金属及52.物理因素异常气象条件异常气压噪声、振动非电离辐射电离辐射3.生物因素

病毒

细菌

霉菌2.物理因素异常气象条件3.生物因素病毒细菌霉菌6(二)劳动过程中存在的有害因素

劳动组织不合理、劳动作息制度不合理等

劳动强度过大或生产定额不当、安排的作业与生理状况不相适应，导致劳动者精神（心理）过度紧张等

劳动工具设计不科学，或长时间处于不良体位，导致个别器官或系统过度紧张等(二)劳动过程中存在的有害因素劳动组织不合理、劳动作息制7(三)生产环境中存在的有害因素

厂房建筑布局不合理

自然环境中的有害因素

(三)生产环境中存在的有害因素厂房建筑布局不合理8(一)职业性有害因素的致病模式劳动者职业性有害因素作用条件职业病工作有关疾病职业性外伤接触机会接触方式接触时间接触浓度（强度）二、职业性损害(一)职业性有害因素的致病模式劳动者职业性有害因素作用条件9(二)职业性有害因素对健康的影响

职业病（occupationaldisease）

工作有关疾病(work-relateddisease)

职业性外伤(occupationalinjury)(二)职业性有害因素对健康的影响职业病（occupati101.职业病（occupationaldisease）职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，出现相应的临床征象，并影响劳动能力，这类疾病通称为职业病。1.职业病（occupationaldisease）11（1）职业病的范围广义：职业性有害因素所引起的特定疾病法定：政府有关法律规定的职业病（10大类115种）（1）职业病的范围广义：职业性有害因素所引起的特定疾病12（2）职业病的特点病因明确病因多可定量检测，接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的接触(剂量)-反应(效应)关系在接触同样的职业性有害因素的职业人群中,有一定数量的人发病,很少只出现个别病例如能早期发现并及时处理，预后较好⑤大多数职业病目前尚无特效治疗办法，发现愈晚，疗效愈差

（2）职业病的特点病因明确13（3）职业病的种类①尘肺②职业性放射性疾病③职业中毒④物理因素所致职业病⑤生物因素所致职业病⑥职业性皮肤病⑦职业性眼病⑧职业性耳鼻喉口腔疾病⑨职业性肿瘤⑩其他职业病（3）职业病的种类①尘肺14（4）职业病的诊断和处理

诊断

1）病人的职业史

2）职业病危害接触史和现场危害调查与评价情况

3）临床表现及辅助检查结果

处理

1）对患者及时有效的治疗

2）落实职业病患者应享有的各种待遇（4）职业病的诊断和处理诊断152.工作有关疾病（work-relateddisease）又称职业性多发病，是由于生产过程、劳动过程和生产环境中某些不良因素，造成职业人群常见病发病率增高、潜伏的疾病发作或疾病的病情加重等，这些疾病统称为工作有关疾病2.工作有关疾病（work-relateddisease16（1）工作有关疾病的特点①病因往往是多因素的，职业性有害因素是该病发病的诸多因素之一，但不是唯一因素②由于职业性有害因素影响，促使潜在疾病暴露或病情加重③控制职业性有害因素，改善工作环境，可减少工作有关疾病的发生④不属于法定职业病（1）工作有关疾病的特点①病因往往是多因素的，职业性有害因17（2）常见的工作有关疾病①与职业有关的肺部疾病：慢支、肺气肿②骨骼及软组织损伤：腰背痛、肩颈痛③与职业有关的心血管疾病：二硫化碳和一氧化碳导致的冠心病④生殖功能紊乱：铅、汞和二硫化碳导致的早产和流产⑤消化道疾病：消化不良、溃疡（2）常见的工作有关疾病①与职业有关的肺部疾病：18职业特征（occupationalstigma）有些作用轻微的职业性有害因素，虽然有时不致于引起病理损害，但可引起一些体表改变，如胼胝、皮肤色素增加等，这些改变尚在生理范围之内，故可视为机体的一种代偿性或适应性变化，称为职业特征职业特征（occupationalstigma）193.职业性外伤（occupationalinjury）又称工伤，是指劳动者在劳动过程中，由于外部因素直接作用，而引起机体组织的突发性意外损伤3.职业性外伤（occupationalinjury）20三、职业性损害的防制（一）全球的策略

WHO“人人享有职业卫生”战略（二）基本原则“三级预防”原则“安全第一、预防为主”原则（三）防制措施1.法律措施：2.组织措施：3.技术措施：4.卫生保健措施：三、职业性损害的防制（一）全球的策略21第二节生产性毒物与职业中毒第二节生产性毒物与22概念：生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的化学物来源：工业生产的原料、辅助材料、中间产物、半成品、成品、副产品、废弃物存在形态：气体蒸气烟（直径<0.1m）雾粉尘（直径为0.1~10m）吸收：主要经呼吸道、皮肤，消化道意义不大气溶胶生产性毒物概念：生产过程中存在的可能对人体产生有害影气溶胶生产性毒物23一、铅（lead,Pb）（一）理化特性柔软，略带灰白色的重金属密度11.3熔点327℃沸点1525℃不溶于水，可溶于酸一、铅（lead,Pb）（一）理化特性241、工业生产：铅锌矿的开采及冶炼蓄电池及颜料工业的熔铅及制粉含铅油漆的生产与使用制造电缆和铅管铅化合物的使用和生产电力与电子行业2、日常生活：铅壶烫酒滥用含铅药物误食铅化合物污染的食物（二）接触机会1、工业生产：（二）接触机会25吸收

（三）毒理铅呼吸道PbO入血肺泡弥散作用吞噬细胞的吞噬作用(40%)消化道肝胆汁肠粪便（5%~10%）皮肤吸收（三）毒理铅呼吸道PbO入血肺泡弥散作用(4026分布

铅血循环大部分与红细胞结合小部分在血浆初期后期血浆蛋白结合铅可溶性PbHPO4肝、肾、脾、肺、皮肤骨毛发牙齿分布铅血循环大部分与红细胞结合初期后期血浆蛋白结合27排泄

主要途径：肾脏20~80g/天次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经母体胎盘胎儿乳汁婴儿排泄主要途径：肾脏20~80g/天母体28毒作用机理

血液系统卟啉代谢障碍其它：小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多消化系统动脉神经系统肾脏毒作用机理血液系统消化系统29铅对血红素合成酶影响的示意图铅对血红素合成酶影响的示意图30（四）临床表现（1）急性中毒多由消化道摄入引起临床表现：面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、中毒性肝病、中毒性脑病（四）临床表现（1）急性中毒311）神经系统中毒性类神经征周围神经病铅中毒性脑病（2）慢性中毒(生产中多见)1）神经系统周围神经病铅中毒性脑病（2）慢性中毒(生产中多见322）消化系统常见症状:口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替

铅线：硫化铅颗粒沉积铅绞痛（leadcolic）:常伴有铅麻痹等神经系统征象,中或重度急慢性中毒时发生2）消化系统33铅垂腕铅脑病铅垂腕铅脑病343）血液和造血系统小细胞低色素性贫血周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多4）其它症状肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、红细胞、管型女性：月经不调、流产、早产婴儿：母源性铅中毒3）血液和造血系统35（五）诊断及处理原则诊断依据：

①

职业史

②临床症状及实验室检查

③职业卫生现场调查诊断分级：观察对象轻度中毒中度中毒重度中毒（五）诊断及处理原则诊断依据：①职业史36（六）治疗1、驱铅治疗:①

依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）②

二巯基丁二酸钠

③

二巯基丁二酸胶囊2、一般治疗3、对症治疗（六）治疗1、驱铅治疗:37二、汞（mercury,Hg）（一）理化特性银白色液态金属熔点-38.7℃沸点357℃不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质常温下可蒸发易沉积在空气的下方表面张力大二、汞（mercury,Hg）（一）理化特性38汞矿开采及冶炼含汞仪器、仪表、电气器材的制造或维修化学工业冶金工业口腔医学军工生产照相、药物制造滥用含汞偏方（二）接触机会汞矿开采及冶炼（二）接触机会39生产环境与健康培训课程课件40吸收

（三）毒理汞呼吸道入血消化道:金属汞极少,汞盐及有机汞易吸收皮肤:金属汞少量,有机汞可吸收（75%）吸收（三）毒理汞呼吸道入血消化道:金属汞极少,汞盐41分布

汞血循环与血浆蛋白结合初期数小时后全身各器官向肾脏集中其次是肝、心、中枢神经系统分布汞血循环与血浆蛋白结合初期数小时后全身各器官向42排泄

主要途径：尿（70%）次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、月经半衰期：60天排泄主要途径：尿（70%）43（四）临床表现（1）慢性中毒脑衰弱综合征（易兴奋症）

脑皮层抑制减弱震颤

细微震颤→粗大的意向性震颤口腔-牙龈炎（四）临床表现（1）慢性中毒44（2）急性中毒短时内吸入汞蒸汽（＞1mg/m3

）

神经系统及全身症状口腔-牙龈炎急性胃肠炎汞毒性皮炎间质性肺炎尿蛋白、红细胞、管型口服汞盐

急性腐蚀性胃肠炎汞毒性肾炎急性口腔-牙龈炎肾衰（2）急性中毒45（五）诊断及处理原则诊断依据：

①

职业史

②临床症状体征及实验室检查

③职业卫生现场调查诊断分级：观察对象轻度中毒中度中毒重度中毒（五）诊断及处理原则诊断依据：①职业史46（六）治疗药物治疗:①二巯基丙磺酸钠

②

二巯基丁二酸钠

③2,3-二巯基1-丙磺酸

④四巯基丁二酸使汞与蛋白质结合（六）治疗药物治疗:47三、其它金属（一）镉（Cadmium，Cd）

1.理化性质银白色金属密度8.65熔点302.9℃沸点767℃易溶于稀硝酸、热硫酸和氢氧化铵三、其它金属（一）镉（Cadmium，Cd）48铅、锌、铜的冶炼镉回收精练电镀、制造工业颜料、塑料稳定剂等摄入含镉的废水灌溉农田生产的农作物吸入镉污染的空气吸烟2.接触机会铅、锌、铜的冶炼2.接触机会49吸收

3.毒理镉呼吸道入血消化道（<10％，某些物质缺乏时，可达20%

）主要途径吸收3.毒理镉呼吸道入血消化道（<10％，某些物质50分布

镉血循环90％在红细胞内蓄积肾脏与Hb和MT结合分布镉血循环90％在红细胞内蓄积肾脏与Hb和MT结51排泄

呼吸道吸收主要途径：尿消化道吸收主要途径：粪便半衰期：8～30年排泄呼吸道吸收主要途径：尿524.临床表现（1）急性中毒神经症状呼吸系统症状肝、肾损害4.临床表现（1）急性中毒53（2）慢性中毒早期：近端肾小管重吸收功能障碍

晚期：慢性间质性肾炎、骨骼的损害肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化嗅觉减退，鼻黏膜溃疡和贫血（2）慢性中毒54慢性间质性肾痛痛病慢性间质性肾痛痛病555.诊断及处理原则诊断依据：

急性：

①职业接触史

②呼吸系统临床症状

③胸部X线表现慢性：①接触史②临床表现

②实验室检查5.诊断及处理原则诊断依据：566.治疗急性:①迅速脱离现场

②早期、短程给予大剂量的糖皮质激素

③口服中毒者及早洗胃和导泻，适量补液慢性：①增加营养②EDTA等络合剂，禁用二巯基丙醇③对症治疗

6.治疗急性:57（二）锰（manganese，Mn

）

1.理化性质浅灰色有光泽金属密度7.2熔点1260℃易溶于稀酸（二）锰（manganese，Mn）58锰矿的开采、运输和加工冶炼锰合金电焊条制造及其使用应用二氧化锰生产干电池染料工业2.接触机会锰矿的开采、运输和加工2.接触机会59吸收

3.毒理呼吸道是主要途径排泄

粪便是主要途径4.临床表现：帕金森样症状

5.诊断：《职业性锰中毒诊断标准》（GBZ3-2002）

6.治疗：依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠；美多巴或安坦吸收3.毒理呼吸道是主要途径排泄粪便是主60（三）铬（Chromium，Cr

）

1.理化性质银灰色坚硬而脆的金属密度7.2熔点1890℃沸点2672℃多价态性，价态影响铬的化合物毒性（三）铬（Chromium，Cr）61铬铁矿的开采、冶炼铬酸用于镀铬铬酸盐用作颜料的制造及使用铬酸铵用作照像感光剂重铬酸盐用作强氧化剂、鞣皮2.接触机会铬铁矿的开采、冶炼2.接触机会62吸收

3.毒理呼吸道和皮肤是主要途径排泄

主要经尿排出4.临床表现：急性：呼吸道炎症；皮肤症状慢性：铬鼻病；癌症吸收3.毒理呼吸道和皮肤是主要途径排泄主635.治疗①脱离现场，保持呼吸道通畅、给氧②口服中毒应立即洗胃③给予解毒剂促进铬的排出④对症治疗（孙鲜策）5.治疗（孙鲜策）64四、有机溶剂四、有机溶剂65

1.理化特性芳香气味、脂溶性、极易挥发蒸气比重重于空气，易沉积于空气的下方易燃易爆（爆炸极限1.4%〜8%)（一）苯1.理化特性蒸气比重重于空气，易沉积于空气的下方易燃易爆（爆66

有机化学合成的重要原料，如苯系物、药物、农药、塑料等的制造过程；作为溶剂、稀释剂，如制鞋业、油漆（喷漆）业、粘胶剂、人造革等。苯的生产煤气石油煤焦油苯2.接触机会提炼有机化学合成的重要原料，如苯67

呼吸道皮肤（少量）

骨髓、脑及N组织

血液原形（50%)呼出

苯蒸气酚类、粘糠酸、环氧化苯酚类及其代谢产物随尿排出3.毒理硫酸根葡萄糖醛酸谷胱甘肽氧化（40%）肝脏肾脏

68

骨髓基质造血正控因子（IL-1、IL-2）↓苯的代谢产物造血干细胞功能抑制骨髓成熟WBC造血负控因子（TNF-a）↑4.中毒机制干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节造血功能障碍骨髓基质造血正控因69

苯的代谢产物

DNA共价结合

DNA氧化性损害再障、白血病DNA损害基因突变、染色体畸变苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活

苯的代谢产物DNA共价结合DNA氧化性损705.临床表现（1）急性中毒：轻度：粘膜刺激症状，皮肤潮红、兴奋、酒醉状态，伴有头痛、头昏、恶心、呕吐。重度：上述症状加重——昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、BP↓→呼吸循环衰竭——死亡5.临床表现（1）急性中毒：71白细胞异常（总数及中性细胞有中毒性颗粒、空泡和破碎细胞）

全血细胞减少（再障）（2）慢性中毒

1）神经系统：

①中毒性类神经综合症

②植物神经功能紊乱

2）造血系统：血小板，伴有出血倾向皮肤、粘膜出血及紫癜月经过多白血病多为急粒白细胞异常（总数及中性细胞有全血细胞减少（再障）（2）72生产环境与健康培训课程课件73

3）其它皮炎自然流产及畸形儿↑

乳汁分泌↓

过敏性湿疹生产环境与健康培训课程课件74①短期内吸入大量高浓度苯蒸气史；②中枢神经系统的麻醉作用表现。急性:①较长时间接苯作业史②作业环境的劳动卫生调查资料③造血功能障碍慢性:6、诊断①短期内吸入大量高浓度苯蒸气史；急性:①较长时间接苯作业史慢75

对血象的动态观察，排除其他原因所致的类似疾病。根据我国诊断标准（GBZ68-2002）进行诊断诊断标准注意对血象的动态观察，排除其他原因所致的类似疾病。根据76

7.治疗

（1）急性中毒：

1）迅速将病人移至空气新鲜的场所，

脱去被污染的衣服，清洗皮肤

2）葡萄糖醛酸或VitC的使用，忌用

肾上腺素

（2）慢性中毒：同内科、重点是升

白细胞，如皮质激素，丙酸睾丸酮等恢复

造血功能的药物

7.治疗

（1）急性中毒：

177

8.预防

降低空气中的苯浓度，一经确诊必须脱离苯作业各种血液疾病、月经过多、血象低者禁忌从事苯作业；定期体检，重点监测血象

9.健康监护8.预防各种血液疾病、月经过多、血象低者禁忌从事78五、苯的氨基和硝基化合物

五、苯的氨基和硝基化合物79

苯或其同系物（甲苯、二甲苯）苯环上的氢原子被一个或几个氨基（-NH2）或硝基（-NO2）取代后所形成的芳香族氨基或硝基化合物。

其主要代表物为苯胺和硝基苯苯或其同系物（甲苯、二甲苯）苯环上的氢原子被一80（一）理化特性和接触机会

多属沸点高，挥发性低的固体或液体，难溶或不溶于水，易溶于脂肪、醇、醚、氯仿及其他有机溶剂。

多见于油漆、印刷、然料、染料、农药、橡胶、塑料、炸药工业中。（一）理化特性和接触机会多属沸点高，挥发性低的固体或液81(二)代谢(苯胺、硝基苯）苯胺、硝基苯在体内的代谢(二)代谢(苯胺、硝基苯）苯胺、硝基苯在体内的代谢82(三)毒作用此类化合物种类繁多，其共同点有：1.高铁血红蛋白（MeHb）形成剂(1)直接MeHb形成剂+HbFe++MeHb对氯硝基苯对氨基苯酚(三)毒作用此类化合物种类繁多，其共同点有：1.高铁血红蛋83(2)间接MeHb形成剂苯胺苯胲硝基苯苯醌亚胺

在RBC中存在MeHb还原酶系统，在其作用下，可使MeHb还原成HbFe2+。因此，体内已形成的少量MeHb在停止接触或积极治疗后，可逐渐减少氧化还原＋HbFe2＋MeHb＋对氨基酚(2)间接MeHb形成剂苯胺苯胲硝基苯苯醌亚胺84RBC破裂溶血苯胺、硝基苯RBC内的还原型GSH↓

RBC膜失去保护珠蛋白分子中的巯基

珠蛋白变性变性珠蛋白小体

（赫恩式小体）2.溶血作用苯基羟胺RBC破裂溶血苯胺、硝基苯RBC内的还原型GSH↓RBC85

(1)直接作用三硝基甲苯（TNT）、硝基苯、二硝基苯等可损害肝脏细胞，而引起中毒性肝病

(2)间接作用大量的RBC被破坏，血红蛋白及其分解产物沉积于肝脏，引起继发性肝损害，但较易恢复3.肝脏损害(1)直接作用3.肝脏损害864.泌尿系统的损害

1)引起肾实质性损害，导致肾小球和肾小管上皮细胞发生变性、坏死、出现血尿

2)严重者发生化学性膀胱炎，如5-氯-邻甲苯胺引起出血性膀胱炎4.泌尿系统的损害875.皮肤粘膜的损害和致敏作用

此类化合物易经皮肤吸收，故可引起接触性皮炎、过敏性皮炎，如对苯二胺、二硝基氯苯等皮肤和眼睛的强烈刺激，如二氨基甲苯5.皮肤粘膜的损害和致敏作用此类化合物易经886.晶体损害TNT、二硝基酚晶状体混浊中毒性白内障

7.致癌作用

联苯胺、α-萘胺、β-萘胺等可引起膀胱癌。6.晶体损害TNT、二硝基酚晶状体混浊中毒性白内障7.891.苯胺（C6H5NH2）

（1）理化特性

1）纯品为无色油状液体，极易挥发

2）具有特殊臭味，久置颜色可变为褐色

3）微溶于水，能溶于苯、乙醇、乙醚和氯仿等（四）常见的苯的氨基、硝基化合物1.苯胺（C6H5NH2）（四）常见的苯的氨基、硝基化合物90(2)接触机会1)苯胺的生产：苯+硝酸

硝基苯还原苯胺2)使用：

印染、橡胶、塑料、离子交换树脂、香水和药物等工业。(2)接触机会1)苯胺的生产：苯+硝酸硝基苯还原苯胺2)91(3)毒理苯胺皮肤（主要）呼吸道消化道机体苯胲MeHb赫恩式小体原形(少量)呼气排出对氨基酚

与葡萄糖醛酸和硫酸结合尿缺氧溶血氧化(15%-60%)(3)毒理苯胺皮肤（主要）呼吸道消化道机体苯胲MeHb赫恩92(4)临床表现

缺氧：口唇、指端及耳垂等部位发绀，颜色呈灰色。当血中MeHb达50%时出现心悸、胸闷、呼吸困难、精神恍惚、恶心、呕吐、抽搐等，严重者可发生休克。1）急性中毒(4)临床表现缺氧：1）急性中毒93

溶血：

严重中毒者，中毒4d后出现溶血性贫血，黄疸、中毒性肝病和膀胱刺激症状,重者可导致肾功能衰竭。溶血：942）慢性中毒长期慢性接触苯胺可有神经衰弱综合征轻度发绀、贫血和肝脾肿大等体征；红细胞中可出现赫恩小体3）皮肤损害：皮炎、湿疹2）慢性中毒长期慢性接触苯胺可有神经衰弱综合征3）皮肤损害：95(5)诊断

根据国家诊断标准，明确职业史、相应临床表现、并结合现场劳动卫生学调查，排除其它因素引起的类似疾病（如亚硝酸盐中毒），方可诊断(5)诊断根据国家诊断标准，明确职业史、相应962.三硝基甲苯（TNT）(1)理化特性：

灰黄色的晶体，熔点80.65℃,比重1.65,沸点240℃。极难溶于水，易溶于丙酮、苯、醋酸甲醋、甲苯、氯仿、乙醇等有机溶剂。突然受热容易引起爆炸2.三硝基甲苯（TNT）(1)理化特性：灰黄色97(2)接触机会1）应用：广泛应用于国防、采矿、开拓隧道等2）生产：球磨、过筛、配料、包装等过程中可接触其粉尘和蒸气(2)接触机会98(3)毒理1）进入途径、代谢三硝基甲苯皮肤呼吸道人体肝微粒体和线粒体酶氧化TNT的甲基氧化为羧基酚类还原

4-氨基-2,6-二硝基甲苯（4-A）

结合代谢产物

尿+葡萄糖醛酸(3)毒理1）进入途径、代谢三硝基甲苯皮肤呼吸道人体肝微992）毒作用机制

TNT接受还原型辅酶Ⅱ的一个电子，被还原活化为TNT硝基阴离子自由基而在组织内产生大量活性氧，导致：还原辅酶Ⅱ↓还原型谷胱甘肽↓脂质过氧化细胞内钙稳态紊乱细胞膜结构与功能破坏细胞代谢紊乱或死亡2）毒作用机制TNT接受还原型辅酶Ⅱ的100(4)毒作用表现1）急性中毒（生产条件少见）头晕、头痛、恶心、呕吐、食欲不振、上腹部及右季肋部疼、口唇呈蓝紫色，可扩展到鼻尖、耳廓等。轻度：重度：上述症状加重，尚有意识不清，呼吸浅表、频速、大小便失禁，瞳孔散大，对光反应消失，角膜及腱反射消失，重者呼吸麻痹导致死亡。(4)毒作用表现1）急性中毒（生产条件少见）头晕、头痛、恶1012）慢性中毒中毒性肝损害：中毒性白内障：血液改变：皮肤改变：生殖功能影响:其他：

2）慢性中毒中毒性肝损害：102(5)诊断1）职业史2）生产环境劳动卫生资料3）临床表现及实验室检查：

根据国家职业病诊断标准《慢性TNT中毒诊断及分级标准》。排除其他因素引起的类似疾病

生物监测指标：1)尿4-氨基-2，6-二硝基甲苯（4-A）2)尿TNT含量(5)诊断1）职业史2）生产环境劳动卫生资料3）临床表103(五)治疗与处理（1）一般处理：将患者移至空气新鲜处，清洁皮肤（2）特殊治疗1)小剂量的美蓝（1～2mg/kg）轻者：1%美蓝5-10ml重者：1%美蓝10-20ml

2）VitC，辅酶A，细胞色素C等与美蓝有协同作用。(五)治疗与处理（1）一般处理：将患者移至空气新鲜处，清洁皮104六、刺激性气体中毒

六、刺激性气体中毒105（一）刺激性气体的种类1.酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO32.成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO3.成酸的氢化物：HCl、HF、HBr4.成碱的氢化物：NH45.卤族元素：Cl、F、I、Br6.无机氯化物：光气（COCl2）、PCl3

7.醛类：甲醛、丙稀醛8.其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金属化合物（一）刺激性气体的种类106（二）毒作用:与水溶性、空气中的浓度及接触时间有关

1.水溶性大→局部损害明显：Cl2、SO2、NH3、HCl小→呼吸道深部→肺水肿:NxOx、COCl2（二）毒作用:与水溶性、空气中的浓度及接触时间有关

大→局部1072.接触的浓度和时间1）浓度低、时间短——局部刺激为主2）浓度高、局部损害和全身反应：如喉痉挛、支气管痉挛。反射性中枢抑制→昏迷、休克2.接触的浓度和时间108（三）临床表现1.急性中毒（1）眼结膜及上呼吸道炎症（NH3、SO2、Cl2、HCl）（2）喉头水肿或痉挛（3）化学性气管炎、支气管炎及肺炎（4）皮肤损伤（5）中毒性肺水肿（三）临床表现109刺激性气体吸入神经—体液反射肺血管、淋巴管痉挛局部刺激肺泡和肺泡间隔肺水肿休克缺氧血容量减少毛细血管通透性增加血管活性物质的释放缺氧肺淋巴循环梗阻中毒性肺水肿的发病机制刺激性气体吸入神经—体液反射肺血管、淋巴管痉挛局部刺激肺泡和110中毒性肺水肿的临床表现刺激反应潜伏期肺水肿期恢复期中毒性肺水肿的临床表现111

2.慢性中毒长期接触慢性结膜炎慢性鼻炎、鼻中隔穿孔慢性支气管炎牙齿酸蚀症

2.慢性中毒长期接触慢性结膜炎慢性鼻炎、鼻中隔穿孔慢性支112依据GBZ73-2002诊断标准刺激反应：一过性的眼和上呼吸道炎症轻度中毒：眼和上呼吸道的刺激症状中度中毒：具有下列情况之一者：

1.呛咳、咳痰、气急、胸闷

2.符合急性间质性肺水肿的表现

3.符合局限性肺泡性肺水肿的表现（四）诊断

依据GBZ73-2002诊断标准（四）诊断

113重度中毒：1.符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿2.符合急性呼吸窘迫综合征3.窒息4.并发气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等5.猝死重度中毒：114（五）治疗

1.立即脱离现场

2.去除污染的衣服，清洗被污染的皮肤3.及时处理眼部的灼伤4.限制静脉补液量5.预防肺水肿6.对症治疗7.中毒性肺水肿和ARDS的治疗（五）治疗

3.及时处理眼部的灼伤115

（六）预防措施

主要防止有害气体的跑、冒、滴、漏，注意个人防护，如防护服、防毒口罩和面具等

（六）预防措施

116七、窒息性气体七、窒息性气体117窒息性气体的分类:单纯性：本身毒性很低或是隋性气体化学性：引起“细胞内窒息”

概念主要以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体（孔杏云）窒息性气体的分类:概念（孔杏云）118（1）理化特性：无色、无臭、无味、无刺激性的气体密度为0.967微溶于水，易溶于氨水空气中含量达12.5%时可发生爆炸（2）接触机会：冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁机械工业的锻造、铸造各种锅炉，加热窑炉、焙烧等家庭用煤炉、燃气热水器汽车发动机尾气（一）一氧化碳（CO）

1.理化特性及接触机会（1）理化特性：（一）一氧化碳（CO）119吸收：呼吸道分布：80%～90%与Hb结合HbCO10%～15%与含铁的肌红蛋白结合排泄：以原形态从呼气排出发病机制：CO与Hb结合HbCOHb运氧能力↓组织缺氧中枢神经对缺氧最敏感脑水肿急性中毒性脑病2.毒理吸收：呼吸道2.毒理120（1）急性中毒：临床表现：*急性脑缺氧的症状与体征*迟发性的神经症状*其他脏器的缺氧性改变诊断原则：*吸入较高浓度CO接触史*发生急性中枢神经损害的症状和体征*血中碳氧血红蛋白测定的结果*现场卫生学调查资料3.临床表现和诊断（2）慢性中毒：类神经征和对心血管系统有不利的影响

（1）急性中毒：3.临床表现和诊断（2）慢性中毒：1214.急救与治疗首要措施：通风、保暖轻度中毒：不必给予特殊治疗中度中毒：对症治疗或吸氧重度中毒：*呼吸停止——人工呼吸*有自主呼吸：常压口罩吸氧或高压氧治疗*对症与支持治疗*加强护理，防治并发症，预防迟发脑病迟发脑病：对症与支持治疗4.急救与治疗122（二）氰化氢（氢氰酸，HCN）

1.理化特性及接触机会（1）理化特性：无色、具有苦杏仁味气体密度0.93易扩散易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂（2）接触机会：电镀钢铁热处理贵重金属的提炼制药合成纤维灭鼠剂、杀虫剂的生产（二）氰化氢（氢氰酸，HCN）（1）理化特性：电镀123吸收：主要经呼吸道，也可经皮肤代谢、转化与排泄：以原形由肺随呼气排出转化为无毒的硫氰酸盐经肾脏随尿排出与葡萄糖醛酸结合形成无毒腈类从尿中排出氰化氢尚可分解为二氧化碳和氨从呼气中排出氰化物与羟钴胺反应，转化为VitB12，从尿中排出转化为甲酸由尿排出或参与一碳化合物的代谢2.毒理吸收：主要经呼吸道，也可经皮肤2.毒理124发病机制：氰离子与细胞色素氧化酶的Fe3+结合阻断电子传递组织细胞不能摄取和利用氧细胞内窒息静脉血呈鲜红色皮肤、黏膜呈鲜红色中枢神经系统首先受累昏迷、抽搐及呼吸困难发病机制：125（1）急性中毒：

1）前驱期2）呼吸困难期3）痉挛期4）麻痹期3.临床表现（2）慢性中毒：

（1）急性中毒：3.临床表现（2）慢性中毒：1264.急救与治疗（1）患者立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救。（2）清洁保暖。如经消化道摄入，迅速彻底洗胃。（3）纠正缺氧。（4）解毒治疗，常用的解毒剂：1）亚硝酸钠—硫代硫酸钠2）4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）—硫代硫酸钠3）谷胱甘肽4）硫代乙醇胺5）胱氨酸（5）对症治疗4.急救与治疗127（三）硫化氢（H2S）无色具有臭蛋样气味的可燃性气体密度1.19易溶于水生成氢硫酸，亦溶于乙醇，汽油含硫矿石冶炼和石油开采、提炼及使用生产和使用硫化染料生产人造纤维，合成橡胶造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败产生下水道疏通、粪坑清除、酱菜生产等1.理化特性:2.接触机会:（三）硫化氢（H2S）1.理化特性:2.接触机会:128吸收：主要经呼吸道吸收，皮肤可吸收很少一部分代谢、转化排泄：迅速氧化为硫化物、硫代硫酸盐或硫酸盐由尿排出小部分以原形态由呼气排出3.毒理吸收：主要经呼吸道吸收，皮肤可吸收很少一部分3.毒理129毒作用机制：与黏膜表面的钠生成硫化钠对眼和呼吸道黏膜的刺激作用引起眼结膜炎和角膜溃疡引起支气管炎、中毒性肺炎和肺水肿与细胞色素氧化酶中Fe3+结合酶活性↓氧化还原过程障碍组织缺氧与谷胱甘肽巯基结合谷胱甘肽失去活性使脑、肝中的三磷酸腺苷酶的活性降低与高铁血红蛋白结合成硫高铁血红蛋白对中枢神经系统的作用：兴奋抑制呼吸麻痹或猝死

毒作用机制：130发病机制：氰离子与细胞色素氧化酶的Fe3+结合阻断电子传递组织细胞不能摄取和利用氧细胞内窒息静脉血呈鲜红色皮肤、黏膜呈鲜红色中枢神经系统首先受累昏迷、抽搐及呼吸困难发病机制：1314.临床表现及诊断分级分级诊断标准处理原则接触反应接触H2S后出现眼刺痛、羞明、流泪、结膜充血、咽喉部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状，脱离接触后在短时间内消失者从事原工作轻度中毒具有下列情况之一者：①明显的头痛、头晕、乏力、恶心等症状，并出现轻度至中度意识障碍；②急性气管－支气管炎或支气管周围炎治愈后恢复原工作中度中毒具有下列临床表现之一者：①意识障碍表现为浅至中度昏迷；②急性支气管肺炎经治疗恢复后，可恢复原工作重度中毒具有下列临床表现之一者：①意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态；②肺水肿；③猝死；④多脏器衰竭经治疗恢复后应需调离原工作岗位4.临床表现及诊断分级分级诊断标准处理原则接触反应接触H2S1325.治疗（1）迅速脱离现场、移至空气新鲜处进行对症抢救，（2）吸氧，有昏迷者，宜立即送高压氧治疗。（3）静脉注射50%的葡萄糖、维生素C和细胞色素C。（4）用10%硫代硫酸钠20ml～40ml静脉注射。（5）防治肺水肿和脑水肿。5.治疗133八、职业中毒的预防八、职业中毒的预防134（一）消除和控制生产环境中的毒物采用无毒或低毒的物质代替有毒物质，限制化学原料中有毒杂质的含量改革工艺过程生产过程尽可能机械化、自动化和密闭化，减少工人接触毒物的机会厂房建筑和生产过程的合理安排加强通风排毒（一）消除和控制生产环境中的毒物135（二）合理地使用个体防护用品1.防毒面具①过滤式防毒面具②隔离式防毒面具2．防护服装（二）合理地使用个体防护用品136

（三）加强健康教育和做好职业卫生技术服务工作1．加强卫生宣传教育，普及职业卫生知识2．做好生产环境检测我国对化学因素的职业接触限值：①最高容许浓度（MAC）②时间加权平均容许浓度（PC-TWA）③短时间接触容许浓度（PC-STEL）3．做好健康监护工作4．合理供应保健食品（四）消除和控制环境污染，使其排出量低于国家标准以下（五）加强毒品的安全保护工作（三）加强健康教育和做好职业卫生技术服务工作137第三节农药第三节农药138一、有机磷农药（一）理化性质结构通式：R1、R2多为甲氧基（CH3O-）或乙氧基（C2H5O-）等碱性基团；Z为氧或硫原子；X为烷氧基、芳氧基或其它酸性基团

一、有机磷农药（一）理化性质R1、R2多为甲氧基（CH3O-139多为油状液体工业品呈淡黄色或棕色有类似大蒜臭味微溶于水，易溶于有机溶剂或动、植物油对光、热、氧均较稳定，遇碱易分解敌百虫为白色粉末状结晶，易溶于水，在碱性溶液中可生成毒性较大的敌敌畏。多为油状液体140（二）毒理吸收：呼吸道、消化道、皮肤（职业性中毒的主要途径）分布：肝、肾、肺、脾可通过血脑屏障、胎盘屏障代谢与转化：氧化（活化作用）和水解（解毒作用）排泄：主要随尿排出毒作用机制：抑制体内胆碱酯酶（ChE）活性迟发性多发性神经病（OPIDP）中间期肌无力综合征(intermediatemyastheniasyndrome)（二）毒理吸收：呼吸道、消化道、皮肤（职业性中毒的主要途径141(三)临床表现1.急性中毒

(1)毒蕈碱样症状(muscarinicmanifestation)(2)烟碱样症状(nicotinicmanifestation)(3)中枢神经系统症状

2.慢性中毒中毒性类神经征为主(三)临床表现142

(四)诊断1.诊断原则《职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准》2.诊断和分级标准(1)接触反应(2)急性轻度中毒(3)急性中度中毒(4)急性重度中毒(5)中间期肌无力综合征(6)迟发性多发性周围神经病(四)诊断143

(五)处理原则1.清除毒物

2.解毒治疗(1)乙酰胆碱拮抗剂(2)复能剂3.对症治疗(五)处理原则144二、氨基甲酸酯类农药

（一）理化性质结构通式：二、氨基甲酸酯类农药（一）理化性质145西维因最常见白色晶状固体熔点142℃对光、热及酸性物质稳定，遇碱易分解西维因最常见146（二）毒理吸收：皮肤、呼吸道、消化道代谢与转化：水解成氨基甲酸及其它含碳基团二氧化碳毒性降低排泄：与葡萄糖醛酸、硫酸根结合形式，从尿中排泄毒作用机制：抑制体内胆碱酯酶（ChE）活性（二）毒理吸收：皮肤、呼吸道、消化道147(三)临床表现急性中毒

与有机磷农药中毒相似，尤以毒蕈碱样症状为明显轻度中毒者：2h~3h左右即可逆转恢复中度中毒：呕吐、肌颤、心跳减慢，流涎、支气管分泌物增多、呼吸困难大量口服中毒者：肺水肿、脑水肿、昏迷及呼吸抑制(三)临床表现148

(四)诊断及处理原则1.诊断和分级标准接触大量氨基甲酸酯杀虫剂职业史迅速出现的临床表现全血胆碱酯酶活性降低轻度中毒：①较轻的毒蕈碱样症状；②较轻的中枢神经系统症状；③全血胆碱酯酶活性往往在70％以下重度中毒：①肺水肿；②昏迷或脑水肿；③全血胆碱酯酶活性一般在30%以下(四)诊断及处理原则1492.处理原则（1）去除污染，减少吸收（2）轻度中毒者用少量阿托品（3）严重中毒者，应静脉给药达阿托品化（4）对症治疗和支持治疗（5）不宜使用苯巴比妥等中枢神经系统抑制药物

2.处理原则150三、拟除虫菊酯类农药

（一）理化性质

粘稠油状液体

黄色或黄褐色（溴氰菊酯呈白色结晶）

易溶于多种有机溶剂，难溶于水

在酸性溶液中稳定，遇碱易分解

三、拟除虫菊酯类农药（一）理化性质

粘稠油状液体

黄151（二）毒理吸收：皮肤、呼吸道、消化道代谢与转化：在肝内酯酶和混合功能氧化酶作用下水解、氧化排泄：代谢产物与葡萄糖醛酸、硫酸根结合，由尿排泄（二）毒理吸收：皮肤、呼吸道、消化道152(三)临床表现1.急性中毒：

(1)皮肤和黏膜刺激

(2)全身症状2.变态反应

(三)临床表现153

(四)诊断及处理原则1.诊断和分级标准(1)接触反应(2)轻度中毒(3)重度中毒2.处理原则立即脱离现场，彻底冲洗出现接触反应者立即脱离接触，严密观察急性中毒以对症治疗为主重度中毒者应加强支持疗法，控制抽搐(四)诊断及处理原则154四、农药中毒的预防(一)组织、技术措施

1.加强农药登记及商标管理、加大农药监督力度。2.改革生产工艺3.农药运输应有专人负责运送和看管，不得与粮食及其他用品等混合装载，对运输中可能受污染的地面、运输工具等，要用1%碱水或5%石灰乳冲洗。4.供销部门应确定专人保管和收发农药，禁止农药与粮食、饲料等混放。农药空瓶、空箱等容器应用碱水彻底消毒，不可改作其它用途。5.普及农药中毒防范知识，严格按规定合理使用农药四、农药中毒的预防155

(二)遵守农药安全操作规程1.加强农药安全操作培训，提高接触农药人员自我防护意识。2.配药、拌种等应有专用容器和工具，容器和工具使用后应在指定地点清洗，防止污染环境，正确掌握配药浓度和施用时间。3.杜绝自行混配农药。4.按照安全操作规程，科学地喷洒农药。5.加强个人防护。6.施药人员每天喷药不得超过6h，连续喷药3d～5d，应休息1d。(二)遵守农药安全操作规程156(三)医疗预防措施1.接触农药人员上岗前应接受安全培训和健康检查。2.开展定期健康检查。3.医务人员应深入生产和施药现场开展卫生宣传教育。

（孙鲜策）(三)医疗预防措施（孙鲜策）157第四节生产性粉尘与尘肺第四节生产性粉尘与尘肺158一、生产性粉尘的概念及其来源（一）概念：指能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体微粒（二）来源：

1、固体物质的粉碎

2、粉沫状物质的混合

3、物质的不完全燃烧或爆炸

4、某些物质在加热过程中产生的蒸气在空气中冷凝或氧化生产环境与健康培训课程课件159生产环境与健康培训课程课件160生产环境与健康培训课程课件161生产环境与健康培训课程课件162

二、生产性粉尘的分类

按其化学性质分为三类：

（一）有机粉尘：

1、植物性粉尘；

2、动物性粉尘

3、人工有机粉尘

二、生产性粉尘的分类

按其化163（二）无机粉尘：

1、金属性粉尘

2、矿物性粉尘

3、人工无机粉尘

（三）混合性粉尘：

上述粉尘混合存在的一类粉尘，生产中多见。（二）无机粉尘：

1、金属性粉尘

2、矿物性粉尘

164

三、生产性粉尘的特性及其卫生学意义

（一）粉尘的分散度颗粒越小占的比重大分散度越大

在空气中悬浮时间长比表面积易进入呼吸道生物活性危害性增大三、生产性粉尘的特性及其卫生学意义

（一）粉尘的分散度颗165（二）粉尘的化学组成（三）接触粉尘的浓度和时间（四）粉尘的溶解度（五）其他

粉尘的硬度、形状、荷电性、比重等（二）粉尘的化学组成166四、生产性粉尘对人体健康的影响

（一）生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除

1.鼻腔的滤尘作用，可阻留30—50%粉尘

2.随痰、呼气排出

3.吞噬作用上行随痰咳出肺门淋巴系统肺间质堆积尘粒肺泡被巨噬细胞吞噬尘细胞人体通过各种清除功能，可排出进入呼吸道的97％～99％的粉尘四、生产性粉尘对人体健康的影响

（一）生产性粉167

(二)生产性粉尘的致病作用

1.局部作用

1）上呼吸道的炎症；

2）皮肤、粘膜的损伤：主要引起毛囊炎或化脓性皮肤病、溃疡、结膜炎；沥

青粉尘可引起光感性皮炎

2.引起急、慢性中毒

3.有机粉尘引起的肺部病变：

棉、大麻棉尘症（byssinosis）

含异体血清蛋白的动、植物性粉尘可

引起职业性变态反应性肺泡炎

4.致癌作用

5.粉尘沉着症

6.粉尘性呼吸道疾病(二)生产性粉尘的致病作用

1.局部作用

168

7.引起尘肺（pneumoconiosis）

1）尘肺的定义

是由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病

7.引起尘肺（pneumoconiosis）

169

2）分类：

按粉尘的性质分为五大类

A.矽肺（silicosis）

B.硅酸盐肺（silicatosis）如石棉、滑石、水泥、云母等尘肺

C.碳尘肺（carbonpneumoconiosis）如煤、碳黑和活性炭等尘肺

2）分类：

按粉尘的性质分为五大类170

E.其他尘肺，如铝尘肺、电焊工尘肺

D.混合性尘肺：由于长期吸入游离二氧化硅和其他粉尘的混合性粉尘而引起，如煤矽肺E.其他尘肺，如铝尘肺、电焊工尘肺D.混合性尘171（五）防尘措施：

1.法律措施根据国家《工业企业设计卫生标准》和《工作场所有害因素接触限值》，将生产环境空气中粉尘浓度控制在容许标准以下。

2.组织措施加强领导和宣传教育（教);加强防尘设备的管理和维修（管）。

（五）防尘措施：

1.法律措施172

3.技术措施

1）革：技术改革

2）水：湿式作业

3）密、风：密闭尘源、通风除尘。3.技术措施173

（四）卫生保健措施

1.查：

1）定期监测生产环境空气中粉尘浓度

2）健康检查，包括上岗前、在岗期间的定期健康检查、离岗时的健康检查。

2.护：个体防护，如戴防尘口罩、送风头盔和送风口罩等。

（四）卫生保健措施174总结为防尘八字方针：即革、水、密、风、护、管、查、教

总结为防尘八字方针：175二、矽肺（silicosis）

二、矽肺（silicosis）

176

矽肺是由于在生产过程中长期吸入游离SiO2含量较高的的粉尘达一定量后引起的肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。

速发性矽肺（acutesilicosis)

---持续吸入高浓度、高游离SiO2含量粉尘，经1－2年即可发病

晚发性矽肺（dylayedsilicosis）---在较短时间接触高浓度矽尘后脱离矽尘作业，当时X线未显示矽肺改变，约干年后发生矽肺矽肺是由于在生产过程中长期吸入游离SiO2含量较高的177（一）主要接触作业及发病情况

1.接触作业

1）矿山的开采

2）隧道工程

3）含石英矿的使用加工等

4）机械制造业

2.矽肺的发病情况矽肺是尘肺中进展最快、危害最严重的一种（一）主要接触作业及发病情况

1.接触作业

178

（二）矽肺的发病机理

矽肺的发病机理非常复杂，综合各家学说，矽肺的发病机理主要分为三个阶段机械刺激阶段：肺组织巨噬细胞异常增加，巨噬细胞吞噬尘粒尘细胞（二）矽肺的发病机理

矽肺的发病机理非常复杂，179石英尘粒表面硅烷醇基团与肺泡巨噬细胞膜构成氢键,造成细胞膜通透性增高，流动性降低，功能改变而导致细胞破裂,尘细胞崩解死亡，释放出多种细胞因子，如白细胞介素Ⅰ、肿瘤坏死因子、纤维粘连蛋白等多种介质，刺激成纤维细胞增生→胶原纤维化化学毒性阶段:石英尘粒表面硅烷醇基团与肺泡巨噬细胞膜构成氢键,造成细胞膜通180

免疫反应阶段：尘细胞崩解或受损后，其释放的IL－1可激活T细胞增生，成为自体抗原，诱发B细胞、浆细胞等增生→抗体。抗原抗体复合物沉着在胶原纤维网架上→透明性变。免疫反应阶段：尘细胞崩解或受损后，其释放的IL－1可181生产环境与健康培训课程课件182（三）病理改变:

1.基本病理改变：肺组织弥漫性纤维化和矽结节

形成

2.结节形成的基础：尘细胞在肺间质的堆积

3.显微镜下观察：圆形或卵圆形、类似洋葱头样

排例，结节外周和纤维束之间

可见粉尘颗粒,尘细胞（三）病理改变:

1.基本病理改变：肺组织弥漫性183肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生184肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄185肺内不整形结节，中央干酪样坏死，周围纤维化及少量多核巨细胞（矽结核结节）肺内不整形结节，中央干酪样坏死，周围纤维化及186成排的典型结节（抛光工16年）成排的典型结节（抛光工16年）187生产环境与健康培训课程课件188（四）临床表现：

1.症状和体征：

主要症状：咳嗽、咯痰、胸闷、气短、心悸、胸痛、并随着病情的进展，上述症状加重。

体征：早期矽肺患者无特殊体征，随着病情的进展，可逐步出现干性罗音、哮鸣音，如合并感染还可出现湿性罗音。肺气肿—桶状胸，呼吸音↓，如并发肺心病，则出现相应的体征。（四）临床表现：

1.症状和体征：

主189

2.X线胸片表现

（1）肺门阴影

（2）肺纹理改变

（3）结节阴影：

小阴影

大阴影

（4）胸膜改变

（5）肺气肿2.X线胸片表现

（1）肺门阴影

（2）190生产环境与健康培训课程课件191生产环境与健康培训课程课件192生产环境与健康培训课程课件193生产环境与健康培训课程课件194（五）并发症和继发症

1.肺结核：矽肺合并核有以下特点：

（1）发展迅速：大量的巨噬C死亡，全身免疫

机能↓，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。

（2）疗效不好、愈后差。

（3）诊断困难

肺结核是矽肺最常见，最主要的并发症。

2.肺心病

3.肺炎

4.自发性气胸（五）并发症和继发症

1.肺结核：矽肺合并核有195

（六）矽肺的诊断

1.矽尘作业接触史

2.生产环境劳动卫生调查，生产环境空气中粉尘浓度的测定。

3.临床表现：

（1）症状和体征

（2）X胸片检查（主要）

4.肺功能检查

（六）矽肺的诊断

1.矽尘作业接触史

196（七）治疗

1.支持疗法

2.对症治疗

3.预防肺TB

4.药物治疗

5.肺灌洗疗法

（七）治疗

1.支持疗法

2.对197三、硅酸盐肺三、硅酸盐肺198

(一)硅酸盐肺的共同特点：

1.病理改变主要为弥漫性间质纤维化，组织切片中可见含铁小体。

2.胸部X线改变以不规则小阴影为主。

3.自觉症状和临床体征一般较明显，肺功能改变出现较早，早期主要为气道阻塞和肺活量下降。晚期出现胸膜增厚、粘连、胸痛，气体交换功能障碍。

4.多合并气管炎、肺部感染和胸膜炎，合并肺结核较矽肺低。

(一)硅酸盐肺的共同特点：199

(二)石棉肺

石棉肺是由于长期吸入石棉粉尘而引起的肺组织弥漫性纤维化为主的疾病

1.接触机会与发病情况

石棉采矿工；选矿工；运输工；石棉加工厂的轧棉工；梳纺工；织布工；建筑业的石棉器材制造工；电器绝缘工；废石棉的再生工等发病工龄一般为5-8年(二)石棉肺

石棉肺是由于长期吸入200

2.

石棉纤维的吸入与转归

较长的石棉纤维被鼻毛所阻留。柔软而弯曲的温石棉纤维易在细支气管以上沉积。进入肺泡的石棉纤维长度大多小于5m。直而硬的青、铁石棉纤维可穿透肺组织。2.石棉纤维的吸入与转归

2013.发病机理

（1）石棉纤维的机械刺激

（2）石棉纤维的化学作用

（3）免疫反应3.发病机理

（1）石棉纤维的机械刺激

（2）石棉纤维的化202

4.病理改变

（1）弥漫性间质纤维化是基本病理改变

（2）胸膜增生性改变，表现有胸膜增厚和胸膜斑

（3）有无石棉肺结节性改变,国内外意见不一致（4）石棉小体形成，有时称为“含铁小体”

4.病理改变

（1）弥漫性间质纤维化是基本病理改变

203图中央可见典型石棉小体，两端肥大，呈分节状，周围为尘细胞图中央可见典型石棉小体，两端肥大，呈分节状，周围为尘细胞204

5.临床表现主要症状是咳嗽和呼吸困难捻发音是石棉肺早期诊断的重要体征之一痰液中找到石棉小体，可作为有石棉接触史的依据

5.临床表现205

6.肺功能

肺功能改变较早而明显。如肺活量测定有进行性降低时应考虑有早期石棉肺。

7.X线征象

（1）肺门阴影增大、肺纹理增多。上肺透过度增加，而中、下肺野透过度减低。

（2）两肺中下野散在细网状影，其中间杂有直径约1mm的颗粒状阴影，以肺底和肺门区较为显著。

（3）胸膜可有不同程度粘连和肥厚。6.肺功能

肺功能改变较早而明显。如肺活量206石棉肺：胸片示肺纹理广泛增强，近两肺门处有小点阴影，两上肺轻度肺气肿石棉肺：胸片示肺纹理广泛增强，近两肺门处有小点阴影，两上肺轻207石棉肺：两肺广泛粗糙的网织状阴影，两上肺气肿，两下肺有支气管肺炎和胸膜改变。心缘和纵隔毛糙不清石棉肺：两肺广泛粗糙的网织状阴影，两上肺气