广医大内科学讲座：再论脑复苏

武汉总医院各位领导、各位同行、各位朋友：大家好！（武汉总医院版）再论脑复苏

吴恒义相信不少临床医务人员都遇到和思考过这样一个问题：为什么抢救那么及时，该想的、该做的都想到了、做到了，怎么还成了植物人？应该说这种情况屡见不鲜，不仅是我们医院，就连解放军总医院、各大医学院附属医院，抢救成植物人的事也司空见惯。成功的脑复苏应该说是个世界性的课题。这就是现在我们要探讨的问题。

心肺脑复苏任何一位临床医护人员都不可避免地遇到，所以必须牢牢掌握。这样，一旦遇到，便会从容应对，不会惊慌失措，束手无策。

何谓“植物人”状态植物人状态(简称PVS)就是人体受到某种伤害（中毒、创伤、休克、感染、缺氧、窒息、脏器衰竭等）后，引起大脑皮质和相关部位细胞的不可逆的损伤，造成了人体处于一种失忆、没有思维意识、没有语言对话的状态。多数PVS病人在诊治早期就离去了，剩余的虽然为数不多，但影响严重。植物人或脑死亡状态，给社会、单位、病人家庭造成了巨大的、甚至是难以承受的经济负担和精神压力。故引起了医务界乃至全社会的极大关注。

“植物人”状态的表现1、认知功能丧失，无意识活动，不能执行指令，处在视而不见、听而不闻的境地。

2、血压、脉搏、呼吸、体温可以正常，可有正常咳嗽、吞咽、呛咳，可有消化、吸收、排便、出汗等功能。

3、有的可有周期性睡眠，该睡时睡、该醒时醒。

4、不能理解语言，没有喜怒哀乐的言语表示。

5、可有无意识自动睁眼或刺激下睁眼活动。6、可有无目的性的眼球跟踪运动，但不能按嘱咐重复运动。7、肢体可有不自主活动和躲避刺激的动作，但不会行走和拿东西。8、病理学检查:丘脑下部及脑干功能基本正常。9、脑电图活动基本正常或接近正常。

脑复苏失败的疾病因素（一）造成植物人状态，有部分是不可抗拒的外界因素：不可恢复的毁损性脑实质损伤；心跳呼吸骤停，或大面积心梗、急性心衰、心包压塞、严重心律失常等（休克时间太长，持续性低血压低灌注，造成广泛脑细胞变性）；严重感染、毒素的广泛侵蚀；肺内、外脏器病变，如气道梗阻、气道异物、气道烧伤、溺水、窒息、急性肺损伤、急性肺水肿、哮喘，直接影响到氧供，脑复苏失败的疾病因素（二）医原性损害：硬膜外麻醉造成的全脊髓麻醉，医护过失，用错药，包括种类、剂量、途径等；医护操作中无法避免的并发症（大出血、栓子脱落、羊水栓塞、反射性心跳骤停），药物高敏或特异体质，始终不能纠正的低氧血症;脑复苏失败的技术因素（一）

一线掌握气管插管技术的医生太少，麻醉科医生得到电话通知后，乘电梯下楼道，路途耽搁过久；实施复苏不紧凑，迟缓拖沓，延长了复苏时间；首诊处理不到位，口腔、气道呕吐物未清除，堵塞气道，加重缺氧；严重多发伤，伤口处理不及时，持续失血低血压状态，加重了脑复苏难度。脑复苏失败的技术因素（二）置管技术不熟练，屡试不爽，解剖关系不熟，插管误入食管，影响效果；病人颈项短粗，舌后坠，声门窥视不清；条件限制或手术不及时不到位，持续的颅高压症不能及时缓解；有颅高压、脑疝先兆病人，前期处置不得力（即应立即甘露醇脱水、降颅压），使脑损伤变得不可逆；

脑复苏失败的技术因素（三）

颅高压病人躁动不安，氧耗倍增，镇静不力，加重脑缺氧；高热惊厥抽搐，脑压剧增（惊厥抽搐一次，氧耗增加10倍），亚冬眠、降温不力；脑复苏失败的社会因素（一）基层颅高压病人，碾转多家医院，耽误最宝贵抢救时间；伤情危重有开颅指征者，家属拿不定主意、迟不表态，准备过久，耽误了手术时机；医院技术力量薄弱，经济利益驱动，不愿意转病人到有条件的医院，延误病情（医德恶劣）；一味迷信偏方、验方、江湖巫医，耽误了病情治疗。为什么颅外病变或者全身性病变也会造成脑细胞缺氧性损害呢？脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）—颅内压（ICP）。CPP正常值：70~90mmHg（95.2~122.4cmH2O）；ICP正常值：5~15mmHg(6.7~19.9cmH2O)，在骨窗处触之硬度若耳垂。

MAP多为75（102cmH2O）~105（142.8cmH2O）mmHg，即血压在110/60mmHg(77mmHg

104.7cmH2O)~140/90mmHg（107mmHg

145.52cmH2O

）的范围。换算:1mmHg=13.6mmH2O=1.36cmH2O

颅内压相关数据如果ICP>15mmHg(20.4cmH2O)时，即为颅高压。若持续＞20mmHg（26.6cmH2O）时是必须降压的临界值，在骨窗处触之硬度若嘴唇。若不能有效下降，持久不降，多示预后不良。

研究发现，ICP为20~25mmHg(26.7~33.2cmH2O)、CPP>50mmHg者，无1例死亡，骨窗处触之硬度若鼻尖；ICP为

40~50mmHg(53.4~66cmH2O)

、CPP<50mmHg者，在骨窗处触之硬度若骨隆突，死亡率>50%以上；ICP>60mmHg(79.1cmH2O))时，CPP<50mmHg者，如严重脑水肿、颅内巨大血肿、急性脑肿胀，若不能有效降压的话，则鲜有存活。

当ICP>60mmHg（81.6cmH2O）时，脑灌注压（CPP）可→

0，脑血流停止，结果，脑细胞广泛缺氧缺血，细胞变性、坏死、液化，出现大脑皮层功能的显著衰减，迟钝、痴呆、木纳、严重者可出现植物人或脑死亡状态。病理机制：当有各种休克、低血压、低氧血症、脓毒血症时，平均动脉压（MAP）绝大多数偏低，使脑灌注压（CPP）↓，脑细胞持续处缺血缺氧状态，继而出现脑细胞的缺氧性损害。当患有某些全身性疾病时，脑细胞会出现全脑弥漫性细胞水肿，引起颅内压（ICP）↑，从而进一步导致CPP↓，加重脑组织的缺氧性损害。因为大脑皮层细胞是神经细胞中生成最晚的一类，对于缺氧缺血最不耐受。脑组织重量虽然仅占体重的2%，但血供占心输出量的15%，耗氧占全身20%～25%。脑内能源贮存量很小，脑能量的95%靠有氧糖代谢提供，只有2-6%为无氧代谢提供。所储备的ATP和糖原（约1.5g）在10min内即完全耗竭，使脑组织失去能源供给。脑血流中断5~10秒就会发生晕厥，继而抽搐。

治疗策略千方百计降低ICP，增加CPP，增加CBF。即一切不利于降颅压的因素都应该清除，一切有利降颅压的措施都应实施。从战略角度来考虑就是从两方面下手：一提高平均动脉压（MAP）！二降低颅内压（ICP）！从而改善脑血流（CBF）！

四个不容忽视的环节一、必须确立“分秒必争”抢救意识，争分夺秒地进行复苏，最大限度缩短缺氧时间。力争早期进入急救系统，早期进行心肺复苏，早期除颤（对有室颤病人，能否8min内除颤，对神经系统的恢复有着质的飞跃），早期进行高级心肺复苏。

在心肺脑复苏中，心肺复苏是基础，脑复苏才是目标。因为只有脑皮质的复苏才是真正意义上的复苏，才有价值，所以脑功能的恢复是复苏成败的关键。因此CPCR时，按压、除颤、人工气道的建立须在4~6分钟内完成，超过了最低时限，就会造成脑细胞不可逆的损伤。这不是个时间长短的问题，而是个在规定时限内必须完成的硬指标！没有讨价还价的余地。一切措施立足于早，主要思路立足于脑。本不该发生的事（1）小梁医生28岁，中山医大毕业，前程似锦。但在如何健康养生方面是不合格的。勤奋但不爱运动，操作电脑常熬至深夜，费精熬神，严重超重（≥

180斤，心脏不堪负重），特贪吃，食不离口，性格孤僻、沉默寡言（不开朗），涉及引发冠心病的诸多因素（血脂↑，高血压，糖尿病，不运动，吸烟，肥胖），在2010年元旦后突然出现急性心梗，同室同事又不懂急救处理，忙于找人和转动病人，耽误了最宝贵的黄金抢救时间，终成悲剧，痛定思痛，给我们许多教训和思考。

强调从发现病人晕厥昏迷起就必须就地抢救，第一时间不间断胸外按压和人工通气（口对口呼吸）。若处理及时得当，有部分病人可能获救。若处置不及时，方法不当，就有部分本来可能获救的病人也会失去再生机会！其他人呼唤来人或电话通知急救中心。切忌：放下病人不管，独自去找人。（丧失了最佳抢救时间）要抢时间、争速度，第一时间内人工通气和胸外按压！要最大限度的缩短缺氧时间。这是每个人都必须掌握的抢救技术！（美国和我们的两个例子）要普及科学健身养生之道和急救技术知识，这就是我们授课的初衷。案例介绍（2）罗洁华,女，39岁。2012年10月17日，因精神障碍失控自缢。发现后，其家人当即进行心肺复苏。因丈夫懂得复苏技术，在不间断的胸外按压中给予口对口人工呼吸，救护车上也仍不间断心肺复苏。入急诊室后经口腔气管插管，呼吸机机械通气。同时，给予硷性药和肾上腺素，不间断胸外按压，经35分钟抢救，病人瞳孔由双侧6.0mm逐步缩为4.0mm，四肢末稍由冰冷转为温暖，口唇转红润,45分钟时出现窦性心律，144次/分。转ICU继续复苏。血气：PH7.1,代酸，除补液改善微循环外，补硷。60分钟时尿量70ml，血压到106/72mmHg,且有间断抽搐样呼吸。为确保氧供，减少呼吸肌作功及无效呼吸，避免与呼吸机对抗，应用镇静药将自主呼吸打掉，行完全控制呼吸，确保SaO2>96%以上。同时给125ml甘露醇脱水。在3小时时，尿量800ml，不用升压药物，血压在110~100/68~72mmHg。四肢温暖，瞳孔缩小为2.5mm，但光反射迟钝。血气：PH值7.39，代酸基本纠正。四肢无自主运动，病理征、深浅反射均未引出，GCS评分3分。心肌酶谱和转氨酶明显改变，示严重心肌和肝脏受损。前者因急性缺氧损害和持续胸外按压机械性损伤。后者系长期服药所致。心肺复苏应该说初步成功。脑复苏不成功。表现：深度昏迷，眼球固定，光反射消失，深浅反射均消失，GCS评分3分。原因：与缺氧损害的严重程度和持续时间有密切关系。追问病史，自缢时间至少在40分钟以上，就是说，远远超过了脑细胞所能承受的缺氧最长时间，造成了广泛的急性脑肿胀，弥漫性全脑细胞的缺氧缺血改变。见图：起病后24小时CT结果。示：全脑肿胀，左右对称，中线不偏移，脑沟脑回变浅，脑室对称缩小，整个脑实质对比度明显变浅。起病后24小时CT结果。示：全脑肿胀，左右对称，中线不偏移，脑沟、脑回变浅，脑室缩小，整个脑实质对比度明显变浅。注意复苏程序：2011版以C-A-B代替2005年版的A-B-C，即在通气前就实施胸外按压。理由：胸外按压可提高脑和心脏的灌流和血供，动物试验也证明不间断胸外按压可提高生存率。复苏过程中应尽量减少按压中止次数和时间。如同汽车长途比赛一样，总成绩不仅与车速有关，也与途中停止次数和歇息时间有关。按压频率至少100次/分以上，胸骨下陷至少5cm以上。胸外按压：人工呼吸=30：2。不论是否受过专业训练，及早胸外按压确实可提高复苏成功率。救护人员每2分钟交换一次胸外按压，以保证充沛的体力和疗效。对室颤者应及早除颤，力争在3分钟内完成，可提高部分病人的生存率。AED（自动除颤仪）：1~8岁可用儿科型，如果没有，则用成人AED减量。1岁以下儿童选用手控式AED。剂量2~4J/kg（最大不超过10J/kg）。这个剂量对儿童是安全的，且无副作用。

电除颤和心肺复苏谁个更优先？有条件的先行心肺复苏。如有室颤，且有条件，则立即电除颤。从发现室颤到除颤不应超过3分钟。一次除颤不成功，则不要连续除颤，而应行心肺复苏，这样成功率要高一些。除颤剂量：成人120~200J为宜。儿童尚没有最理想剂量标准，以2J/kg为起始量为好，也可用4J/kg，最大不超过10J/kg。胸前捶击可治疗窦性心动过速。如果除颤不能立即启用，也可试用捶击法。不主张将阿托品作为心肺复苏常规药物。而提倡使用腺苷，前提是心律应规则。重申：低温（32~340C）有助于心肺复苏。强调：确保SaO2≥95%。如果SaO2100%，则应将FiO2降下来，减少高浓度氧的吸入。因为当SaO2≥95%时即可满足组织氧供，没有必要把PaO2提得很高。提高PaO2是需要付出相当代价的，负效应过大。得不偿失。

注意，CPCR开始前停博时间愈长，即复苏越迟，CPCR产生的脑血流愈低。≥9～10min时，胸外按压心脏产生的脑血流可降至零。其机制：停跳→无血流，血流停滞→缺氧→全身血管麻痹，血管通透性↑→血浆外渗→血容量↓，血液粘稠↑→MAP↓ICP↑→脑血流↓。

必须强调：停博后脑细胞生存时间只有4～6min。超过时限，皮层细胞就可发生不可逆转的水肿、变性、液化、坏死，且死亡的神经细胞不可能再生，也不可能由其它细胞衍化替代，只能由无功能的胶质细胞填充。即使使用很先进的复苏手段，生存率仅10～43%。

细胞浆糖元-----葡萄糖---------丙酮酸

2ATP

乳酸无氧糖酵解有氧糖酵解氧化线粒体O2

CO2H2O

36ATP三羧酸循环糖元代谢一线医生必须熟悉咽喉部的解剖关系，插管技术必须熟练、准确，减少失误。必须杜绝置管技术不熟，屡屡失败，误时误事的现象。确保急救电话畅通，相关人员要在最短时间到达复苏科室。克服复苏不紧凑，动作迟缓拖沓，对持续低血压休克状态，熟视无睹，习以为常的情况。

二、确保充分合理的氧供。凡属心肺脑复苏病人，均存在低氧血症。如果SaO2<85%，PaO2<

60mmHg，PaCO2>60mmHg，RR>30次/min或<

10次/min，就应该果断实施气管插管。若存在下颌骨骨折或颌面部严重损伤时，则应行气管切开术，实施人工通气。

必要时可用球囊辅助呼吸。用球囊人工呼吸是种很有效的通气方式，可随病人呼吸频率同步调整，可随病人体重、肺复张情况调节潮气量和压力。必要时可短时间给纯氧，务必确保脑组织的充分氧供，这点不容置疑。这样多数组织细胞和器官均可获得最低水平的氧供。

适度过度通气

对脑复苏病人可适度过度通气，它可使肺泡和血液中的PaCO2降低，出现轻度低碳酸血症，引发脑阻力血管收缩和脑血流量的减少，从而使脑血管容积缩减，颅内压降低。这是控制颅内压最简单的方法之一。

因为正常脑组织对PaCO2降低有反应，而受损害区域脑组织血管麻痹，这样，过度通气时，血液就从正常脑区分流到受损害区域，所以这种分流能因改善灌流而带来好处。

过度通气最佳的PaCO2是30~35mmHg，PaCO2≤25mmHg偶可接受，但是长时间维持低碳酸症，就会出现脑缺血。过久的过度通气，会使原先收缩的脑血管再度扩张，直径接近于正常，失去了降颅压的作用。因此，过度换气只适应于较短时间的降ICP作用。三、合理调整血压，提高灌注压（CPP），确保脑细胞有充足的氧供和血供，这是一项综合措施。若脑组织灌注压（CPP）＜25%正常值（即＜17.5~22.5mmHg），则细胞膜变性，细胞核破裂，溶酶体释放，细胞坏死。

从CPP=MAP—ICP可以看出，提高MAP是可以提高CPP的。但是不适当提高MAP，必然要加大升压药的量或者加大输液量，前者易引起包括肾血管在内的全身血管的收缩或痉挛，易造成医源性的肾血管缺血；血压过高，易引发脑出血。液体量过多，会加重心脏负担。因此，血压应调节到适合病人自己的水平。对高血压病人，假如病前收缩压220mmHg，只要调整收缩压在170mmHg~180mmHg即可，不要也不应该按正常人血压标准去要求，如果那样，对高血压病人来说血压就低了；

MAP过低也不合适，因为复苏病人常伴有因缺氧或其它原因造成的脑肿胀，ICP都有不同程度的增高，MAP过低，会直接影响到CPP，即脑组织的血供和氧供，还容易造成脑梗塞。

心跳停止时心脑遭受两次打击，首先是缺氧性损害，而后是再灌流的严重的氧化性损害，所以整个过程也可看作是一个“缺氧与氧化”的双重损害过程。但是，A、B、C、D、E、F的复苏抢救原则至今有效！

MAP适当的标准：循环稳定，微循环改善，氧供充裕。表现在：病人安静，不用升压药血压趋向正常，CO＞4-6L/min,MAP90～100mmHg（相当于120/80mmHg），心率下降、70~90次/min，脉压差↑（示心肌纤维拉开的长度够长，回血充盈，泵血有力），脉搏有力。呼吸平稳，PaO2＞80mmHg,PaCO2＜50mmHg（过度通气时PaCO225-30mmHg），SaO2＞95%，四肢温暖，面色红润，甲床和指压痕充盈时间＜5秒，尿量充裕，约1ml/kg/h或尿量＞30ml/h。CVP8～12cmH2O，PCWP15-20mmHg,Ht33～35%。Hb＞55g/L，血清白蛋白＞30g/dI，血清渗透压280-330mmol/L,血糖5.5-16.5mmol/L(100-300mg/dI),热量3000-5000cal/d。对低血压病人，如果快速补液时，仍存在收缩压<80mmHg,脉压差<20mmHg情况，则应果断使用高浓度多巴胺或去甲肾上腺素，尽快把血压提高到能维持组织良好灌注的水平，保证重要脏器的血供氧供。在休克得到纠正后，就应逐渐减少升压药用量，增大血管扩张药用量（如654-2等），改善微循环、减少乳酸生成、促进酸中毒的进一步好转。

病因治疗

是最根本最有效的治疗方法，乃治“本”之举、治“源”之策。如清除颅内血肿；穿刺或切除脑脓肿；对脑炎、脑膜炎、脑室炎经全身用药消炎，腰穿注药、控制颅内感染。及时有效的开颅减压应该说是最肯定的降颅压手段，如大面积脑梗塞、脑肿胀行去骨瓣减压后可显著降低颅压，有的可获得令人意想不到的效果。对尿毒症行CRRT；脓毒血症的抗炎病灶清除；酸碱失衡的及时纠正；中毒的治疗；代谢紊乱的调整；严重创伤的修复；休克的纠正。

“生存指数”：即利用瞳孔变化、自主呼吸、眼球运动、肢体活动这4项指标的存在与否及强弱来判定生存的机率。瞳孔常见五种变化：

等大等园，光反射灵敏，示正常；

一侧瞳孔进行性散大，伴意识障碍，对侧肢体偏瘫，示颞叶沟回疝（小脑幕切迹疝）；

时大时小，双侧交替，脑挫裂伤时多出现；

双侧瞳孔缩小，排除吗啡镇静药物外，多为脑干损伤征象；

双侧瞳孔均散大，光反射消失，眼球固定，为脑疝晚期，临终状态。

呼吸中枢存在延脑，自主呼吸尚好，表明延脑功能正常。肢体活动存在，说明大脑皮层和肢体远端的连接是好的。瞳孔对光反射灵敏，眼球运动自如，意味着脑干功能尚好（它们的主司神经核均在脑干）。瞳孔变化、眼球运动、自主呼吸、肢体活动的存在和恢复，在评估预后方面极有意义，尤其创伤伤员。可称为“生存指数”。

每项指标在评估存活率上均占1/4的份量。若有二项指标存在、增强活跃，则存活率>50%；若四项指标均存在，存活率>95%。若诸指标减弱或消失，示存活率下降，预后不好。若四项指标均消失，为脑死亡状态，鲜有存活。经大量临床观察验证，屡试不爽。大量的临床经验告诉我们：绝大多数急性脑受压病人，从颅内压增高、昏迷到一侧瞳孔散大、双侧瞳孔散大、到自主呼吸停止，只需十几分钟至半个小时的时间，能否及时有效的处理与预后极为密切，所以必须严密观察，高度警惕，分秒必争，力争在第一时间做出果断处理。

因为一出现颅高压昏迷立即抢救，有<70%病人可以救活，而出现一侧瞳孔散大，只有<40%病人可以存活，如果双侧瞳孔散大，只有<10%病人幸免死亡，如果等自主呼吸都停止了再抢救，基本没有幸存的。综合性治疗的典型病例（3）姜法文男51岁骑摩托车与汽车相撞，伤后1h入院。“严重多发伤”。昏迷、躁动、频繁呕吐。门诊立即行气管插管，吸出气管内大量呕吐物，CT：右颞部硬膜下血肿，广泛脑挫裂伤；X光片：右侧ⅡⅢⅣ肋骨骨折、右胫腓骨骨折。查体：中度昏迷，双侧瞳孔等圆，直径3.0mm,光反射迟钝，右侧