糖尿病视网膜病变课件

糖尿病视网膜病变

(diabeticretinopathy,DR)糖尿病视网膜病变

(diabeticretinopathy/sdschool/school/lzjzx/kl/04.htm

/sdschool/school/l内容提要概述病因与发病机理临床表现临床分期眼底检查治疗内容提要概述糖尿病－系统性疾病糖尿病肾病导致终末期肾病的主要原因心血管疾病糖尿病神经病变中风导致非创伤性下肢截肢的主要原因心血管死亡率和中风发生率增加2－4倍NationalDiabetesInformationClearinghouse.DiabetesStatistics–ComplicationsofDiabetes./health/diabetes/pubs/dmstats/dmstats.htm#comp.糖尿病视网膜病变导致壮年失明的主要原因糖尿病－系统性疾病糖尿病肾病导致终末期肾病心血管疾病糖尿病神糖尿病患者的致盲率是普通人群的25倍10月15日国际盲人节关注黑暗中的世界/.../2006081684210.jpg许曼音.《糖尿病学》,2004,454.糖尿病患者的致盲率是普通人群的25倍10月15日国际盲人节wDR的发生与病程相关T1DM——

病程15年或更长的患者，DR的患病率为98％，其中1/3左右有黄斑水肿，1/3有增殖性病变T2DM——

病程15年或更长者DR的危险性达78％，其中1/3左右有黄斑水肿，1/6左右有增殖性病变廖二元等.《内分泌学》,2004,1557.DR的发生与病程相关T1DM——廖二元等.《内分泌学》,20另有流行病学资料显示——糖尿病视网膜病变发生时间：－－初诊时：20％－－诊断10年后：40－50％－－诊断20年后

1型糖尿病：100％

2型糖尿病：60％许曼音.《糖尿病学》,2004,454.另有流行病学资料显示——糖尿病视网膜病变发生时间：许曼音.《造成视力轻、中度损害的原因主要原因——黄斑水肿（63.4%）次要原因——新生血管形成和毛细血管闭塞等廖二元等.《内分泌学》,2004,1557.造成视力轻、中度损害的原因主要原因——黄斑水肿（63.4%）DR致盲的原因直接原因——玻璃体出血，占失明总数的80.5%其他原因——黄斑区大的脂质斑块和牵引性视网膜脱离等廖二元等.《内分泌学》,2004,1557.DR致盲的原因直接原因——玻璃体出血，占失明总数的80.5%美国糖尿病视网膜病变研究组（ORS）

总结了32年内发生视力严重丧失的四种危险因素：出现新生血管视盘和视周新生血管严重的新生血管玻璃体和视网膜前出血廖二元等.《内分泌学》,2004,1557.美国糖尿病视网膜病变研究组（ORS）

总结了32年内发生视力内容提要概述病因与发病机理临床表现临床分期眼底检查治疗内容提要概述DR基本病理改变周细胞选择性丢失基底膜增厚微血管瘤的形成内皮细胞增生新生血管形成周细胞选择性丢失是最早的病理改变CbungHS,etal.IOVS.1999,40(10):2448-53.

DR基本病理改变周细胞选择性丢失周细胞选择性丢失是最早的病理DR发病机制尚不完全清楚一般认为是由于视网膜微血管系统受损所致糖代谢紊乱血液粘稠度改变血流动力学异常氧化应激细胞因子作用生长激素分泌异常遗传因素引起视网膜微血管系统受损的机制：廖二元等.《内分泌学》,2004,1557.DR发病机制尚不完全清楚糖代谢紊乱引起视网膜微血管系统受损的一、糖代谢紊乱DCCT：强化治疗视网膜病变风险降低NEndJMed,1993,329(14):977-86病人数(%)00604020246810常规治疗

强化治疗无视网膜病变组下降76%有视网膜病变组下降54%常规治疗强化治疗常规治疗强化治疗年年患者百分比患者百分比一、糖代谢紊乱DCCT：强化治疗视网膜病变风险降低NEndEDIC研究：

早期进行强化治疗显著降低视网膜病变JAMA2002;287(19):2563–9.常规治疗:原DCCT使用常规治疗的患者强化治疗:DCCT中已使用强化治疗的患者EDICEDIC研究：

早期进行强化治疗显著降低视网膜病变JAMAKumamoto研究：

强化治疗视网膜病变风险降低68%Adaptedfrom:DiabetesCare2000;23(suppl2):B21–29.患者人数(%)3034685712040020106050常规治疗强化治疗年Kumamoto研究：

强化治疗视网膜病变风险降低68%AUKPDS35:

HbA1c每降低1%可以降低相关并发症风险10203050400HbA1c(%)每下降1%相对风险下降值微血管终点事件糖尿病死亡心梗总死亡率中风周围血管病变致截肢/死亡BMJ2000;321:405–12.

UKPDS35:

HbA1c每降低1%可以降低相关并询证医学证实：血糖超过正常水平（HbA1c

>6.2%）,即可能发生微血管病变，血糖高低只有危险程度不同，即高血糖的程度与并发症的危险性呈延缓性相关关系。糖代谢紊乱是产生DR的根本原因廖二元等.《内分泌学》,2004,1557.询证医学证实：血糖超过正常水平（HbA1c>6.2%）,高血糖引起微血管病变的机制

五种假说:1、多元醇途径的增加12、糖基化终末产物的形成增加23、蛋白激酶C亚型的激活34、己糖胺途径的增加45、线粒体活性氧产生增多51.XiaPetal.JClinInves.1995,96(5),733-40.2.Degenharedtetal.CellMolBiol.1998,44(11),1139-45.3.IshiiHetal.Science,1996,272(6),728-31.4.GoldbergHJetal.Deabetes,2000,49(11),863-71.5.NishikawaTetal.Nature,2000,404(6),787-90.高血糖引起微血管病变的机制

五种假说:1、多元醇途径的增加二、血液粘稠度改变微血管内皮损害——通透性——血浆外渗——血液浓缩HbA1c——组织缺血缺氧——红细胞变形能力血脂、纤维蛋白——血粘度进一步——血管内皮损害加重，管腔堵塞，易致微血栓形成廖二元等.《内分泌学》,2004,1557.二、血液粘稠度改变微血管内皮损害——通透性——血浆外渗——三、血流动力学异常CDFI（彩色多普勒血流成像）检测糖尿病球后动脉血流动力学，显示糖尿病患者眼球动脉、视网膜中央动脉的血流动力学特点：1、眼动脉的改变比视网膜中央动脉明显2、呈低流速，低流量，高阻力型改变3、眼动脉呈缺血性改变

眼动脉缺血性改变比视网膜中央动脉明显提示！廖二元等.《内分泌学》,2004,1557－58.三、血流动力学异常CDFI（彩色多普勒血流成像）检测糖尿病球四、氧化应激Peter等发现：高糖条件下，视网膜周细胞和主动脉平滑肌细胞在氧化应激时，内皮细胞减少41％，周细胞减少25％1。应用SOD（超氧化物岐化酶）、α－生育酚等抗氧化剂后，可对氧化应激环境中的内皮细胞和周细胞起保护作用2。1.SharpePC,etal.diabetes,1998,47:801-9.2.RosenP,etal.MolBiochem,1998,188(1-2):103-11.

四、氧化应激Peter等发现：高糖条件下，视网膜周细胞和主动五、细胞因子大量研究表明：视网膜缺血诱导血管生长因子释放是视网膜增殖性反应的始动因素与糖尿病视网膜病变有关的生长因子有：成纤维细胞生长因子（fibroblastgrowthfactor，FGF）胰岛素样生长因子1（insulin-likegrowthfactor1，IGF-1）血管内皮生长因子（Vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）上皮生长因子（Epidermalgrowthfactor，EGF）转化生长因子（transforminggrowthfactors-β,TGF-β

）廖二元等.《内分泌学》,2004,1558.五、细胞因子大量研究表明：视网膜缺血诱导血管生长因子释放是视六、生长激素分泌异常在开展视网膜光凝术前，切除垂体可有效控制增殖性视网膜病变近年研究表明：生长激素分泌增高可抑制糖代谢，导致细胞内山梨醇积聚，增加血管壁中糖蛋白和粘多糖的沉积，加速血管硬化，促进视网膜血管微血栓形成，引起视网膜病变廖二元等.《内分泌学》,2004,1558.六、生长激素分泌异常在开展视网膜光凝术前，切除垂体可有效控制七、遗传因素有研究发现：DR在孪生子中一致率高，病变程度在家系内呈一致趋向，有DR的糖尿病先证者其家属发生DR的危险性明显增高——以上均提示有遗传因素参与DR发病项坤三等研究发现：血管紧张素转换酶基因与病程早期（小于1年）出现的DR相关，血管紧张素原基因及血管紧张素-2受体1基因与病程大于1年者的DR相关项坤三等.中国糖尿病杂志,1999,7(1):5－8七、遗传因素有研究发现：DR在孪生子中一致率高，病变程度在家目前发现的与DR有关的危险基因醛糖还原酶（AR）基因

HLA基因肿瘤坏死因子（TNF）基因血管紧张素转换酶基因β3肾上腺素能受体基因α2β1整合素基因李光伟等.继续医学教育,2005,11:16－18.目前发现的与DR有关的危险基因醛糖还原酶（AR）基因李光内容提要概述病因与发病机理临床表现临床分期眼底检查治疗内容提要概述1.症状

糖尿病视网膜病变的早期可以没有症状

当黄斑水肿时，出现视物模糊

当视网膜上有新生血管的形成，新生血管出血时，可能出现失明1.症状糖尿病视网膜病变的早期可以没有症状正常视网膜看到的景象严重视网膜病变看到的景象正常视网膜看到的景象严重视网膜病变看到的景象正常视网膜看到的景象视网膜病变看到的景象正常视网膜看到的景象视网膜病变看到的景象微血管瘤、出血，硬性渗出和水肿，棉絮斑、血管闭塞等血管改变视网膜新生血管形成、玻璃体出血，纤维增殖，牵拉性视网膜脱离2.体征微血管瘤、出血，硬性渗出和水肿，棉絮斑、血管闭塞等血管改变2内容提要概述病因与发病机理临床表现临床分期眼底检查治疗内容提要概述一、到目前为止，世界上存在多种分类法AirlieHouse分类法（1981年）日本的分类法（1983年）

中国的分类法（1984年）德国的分类法（1993年）澳大利亚的分类法（1997年）拉丁美洲的分类法（2001年）

国际分类法（2003年）惠延年等.国际眼科杂志,2004,2,4(1):56-59一、到目前为止，世界上存在多种分类法AirlieHous二、1984年中华医学会眼科学分会眼底病学组

关于DR严重程度分级标准单纯型

I有微动脉瘤或并有小出血点 II有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑 III有白色“软性渗出”或并有出血斑增殖型I眼底有新生血管或并有玻璃体出血 II眼底有新生血管和纤维增殖 III眼底有新生血管和纤维增殖，并发视网膜脱离2型6期廖二元等.《内分泌学》,2004,1559.二、1984年中华医学会眼科学分会眼底病学组

关于DR严重程

我国DR2型6期标准优点：简单易行不足：新的预测指标如静脉串珠（veinbead,VB）、视网膜内微血管异常（intraretinalmicrovascularabnormalities,IRMA）未提及，且缺少对黄斑病变的分级内容惠延年等.国际眼科杂志,2004,2,4(1):56-59我国DR2型6期标准优点：简单易行惠延年等.国际眼科杂三、国际分类法产生的背景1978年，美国开展了DR的临床对照研究1991年起，美国糖尿病视网膜病变早期治疗研究（ETDRS），进行了10余年的临床研究1989年以后，威斯康辛糖尿病视网膜病变流行病学研究（WESDR），通过10余年的临床工作，对大量病例进行了详细观察惠延年等.国际眼科杂志,2004,2,4(1):56-59三、国际分类法产生的背景1978年，美国开展了DR的临床对照ETDRS提出了DR的严重程度分类法，被公认为DR分类的“金标准”它依据眼底7个立体视野的照像，对每种病变作了评估，用于确定严重程度这一分类法的优点是重复性好，非常有效，适用于临床研究。其缺点是比较复杂，不适用于临床常规应用

惠延年等.国际眼科杂志,2004,2,4(1):56-59ETDRS提出了DR的严重程度分类法，被公认为DR分类的“金2001年，在美国眼科年会上，提出建立简化的DR与DME国际临床分类法2002年4月，在国际眼科会议和美国眼科学会的联合会议上，召开了专门工作会议，形成了新的国际分类法惠延年等.国际眼科杂志,2004,2,4(1):56-592001年，在美国眼科年会上，提出建立简化的DR与DME国际国际分类法主要依据散瞳下检眼镜可观察到的指标来确定共分5个级别。将Ⅰ期定义为无明显视网膜病变；Ⅳ期为重度NDRP，由4:2:1规则确定；Ⅴ期则为增生性DRP

惠延年等.国际眼科杂志,2004,2,4(1):56-59国际分类法主要依据散瞳下检眼镜可观察到的指标来确定惠延年等.四、DR国际临床分类法建议疾病

严重程度经散瞳检眼镜可观察的表现惠延年等.国际眼科杂志,2004,2,4(1):56-59四、DR国际临床分类法建议疾病

严重程度经散瞳检眼镜可观察的对糖尿病黄斑水肿（DME）的程度分为两类：有或无明显的DME如果存在DME，再分为轻、中和重度3级。对视网膜增厚须行三维检查，散瞳后用裂隙灯行活体显微镜检查或眼底立体照像

惠延年等.国际眼科杂志,2004,2,4(1):56-59对糖尿病黄斑水肿（DME）的程度分为两类：有或无明显的DM五、DME国际临床分类法惠延年等.国际眼科杂志,2004,2,4(1):56-59五、DME国际临床分类法惠延年等.国际眼科杂志,2004国际分类法优点新的DR和DME国际临床分类法简便、扼要，便于一般的临床应用或筛查它的建立为防治糖尿病相关性致盲起到了极大的作用，并可用于临床疗法评价、科学研究及信息交流惠延年等.国际眼科杂志,2004,2,4(1):56-59国际分类法优点新的DR和DME国际临床分类法简便、扼要，便于但在实际应用中仍会存在一些问题：1、临床经验不足2、相应的医疗设备欠缺惠延年等.国际眼科杂志,2004,2,4(1):56-59但在实际应用中仍会存在一些问题：1、临床经验不足惠延年等.内容提要概述病因与发病机理临床表现临床分期眼底检查治疗内容提要概述眼底检查眼底镜及裂隙灯检查间接眼底镜（单目镜）检查眼底检查眼底镜及裂隙灯检查间接眼底镜（单目镜）检查www.a散瞳眼底检查的重要性散瞳前的瞳孔同一只眼球－－散瞳后的瞳孔散瞳眼底检查的重要性散瞳前的瞳孔同一只眼球－－散瞳后的瞳孔w视野视盘血管正常视网膜视野视盘血管正常视网膜轻度非增殖性糖尿病视网膜病变视网膜微动脉瘤轻度非增殖性糖尿病视网膜病变视网膜中度非增殖性糖尿病视网膜病变微动脉瘤片状出血硬性渗出中度非增殖性糖尿病视网膜病变微动脉瘤片状出血硬性渗出www.重度非增殖期视网膜病变－早期片状出血CottonWoolSpot火焰状出血棉絮状斑重度非增殖期视网膜病变－早期片状出血CottonWool增殖期糖尿病视网膜病变——

虹膜新生血管形成

（NVI–neovascularizationoftheiris）增殖期糖尿病视网膜病变——

虹膜新生血管形成

（NVI–增殖期糖尿病视网膜病变——

视盘新生血管形成

（NVD–neovascularizationofthedisk）增殖期糖尿病视网膜病变——

视盘新生血管形成

（NVD–增殖期糖尿病视网膜病变——

其他部位新生血管形成

（NVE–neovascularizationelsewhere）增殖期糖尿病视网膜病变——

其他部位新生血管形成

（NVE严重的糖尿病视网膜病变如果这些新生的血管未得到关注和治疗，它们最终将会出血出血即意味着失明！！！！！！严重的糖尿病视网膜病变如果这些新生的血管未得到关注和治疗，它糖尿病黄斑水肿硬性渗出及黄斑水肿眼球内激素注射以减轻水肿糖尿病黄斑水肿硬性渗出及黄斑水肿眼球内激素注射以减轻水肿ww内容提要概述病因与发病机理临床表现临床分期眼底检查治疗内容提要概述严格控制血糖是减低DRP和DME的发病危险和进展的最基本治疗措施1、控制引起DR的危险因素（1）血糖达标－“五驾马车”（2）血压达标－ACEI类、ARB类，CCB类等（3）调脂治疗－他汀类等（4）改善血粘度－阿司匹林等2、定期检查眼底、视力，最好半年一次一、预防：廖二元等.《内分泌学》,2004,1561.严格控制血糖是减低DRP和DME的发病危险和进展的最基本治疗二、局部治疗——全视网膜光凝术第4期及时广泛视网膜光凝廖二元等.《内分泌学》,2004,1561.二、局部治疗——全视网膜光凝术第4期及时广泛视网膜光凝廖二元局部治疗——冷凝光凝治疗不能达到视网膜前部，必要时可在眼球前表面的结膜、巩膜或巩膜表面做冷凝治疗廖二元等.《内分泌学》,2004,1561－62.局部治疗——冷凝光凝治疗不能达到视网膜前部，必要时可在眼球前局部治疗——玻璃体切除

（玻璃体出血、牵拉性视网膜脱离、孔源性视网膜脱离等）廖二元等.《内分泌学》,2004,1562.局部治疗——玻璃体切除

（玻璃体出血、牵拉性视网膜脱离、孔源三、药物治疗：1、糖基化终末产物抑制剂：氨基胍等2、醛糖还原酶抑制剂：托瑞司它等3、蛋白激酶C抑制剂：Ruboxitaurin等4、对抗视网膜血管新生血管药物：CA-4等迄今为止，还没有对DR公认有效的药物随着对DR发病机制的认识，针对各个环节先后开发的药物有：苏蔚等.药学进展,2006,30(2):57－64.三、药物治疗：1、糖基化终末产物抑制剂：氨基胍等迄今为止，还

5、抗氧化剂：α－硫辛酸等6、抗聚集药物：阿司匹林等7、抑制肾素－血管紧张素系统：ACEI类等8、内皮素受体抑制剂：波赛坦等9、粘附因子及其单克隆抗体：E－选择素10、生长激素抑制剂：胰岛素样生长因子－1等苏蔚等.药学进展,2006,30(2):57－64

5、抗氧化剂：α－硫辛酸等苏蔚等.药学进展,2006,30四、中医药治疗养阴为主或佐以清热后期宜阴阳双补——如杞菊地黄丸、石觥夜光丸等廖二元等.《内分泌学》,2004,1562.四、中医药治疗养阴为主或佐以清热廖二元等.《内分泌学》,20[Subheader1][Subheader2]谢谢[Subheader1]谢谢糖尿病视网膜病变

(diabeticretinopathy,DR)糖尿病视网膜病变

(diabeticretinopathy/sdschool/school/lzjzx/kl/04.htm

/sdschool/school/l内容提要概述病因与发病机理临床表现临床分期眼底检查治疗内容提要概述糖尿病－系统性疾病糖尿病肾病导致终末期肾病的主要原因心血管疾病糖尿病神经病变中风导致非创伤性下肢截肢的主要原因心血管死亡率和中风发生率增加2－4倍NationalDiabetesInformationClearinghouse.DiabetesStatistics–ComplicationsofDiabetes./health/diabetes/pubs/dmstats/dmstats.htm#comp.糖尿病视网膜病变导致壮年失明的主要原因糖尿病－系统性疾病糖尿病肾病导致终末期肾病心血管疾病糖尿病神糖尿病患者的致盲率是普通人群的25倍10月15日国际盲人节关注黑暗中的世界/.../2006081684210.jpg许曼音.《糖尿病学》,2004,454.糖尿病患者的致盲率是普通人群的25倍10月15日国际盲人节wDR的发生与病程相关T1DM——

病程15年或更长的患者，DR的患病率为98％，其中1/3左右有黄斑水肿，1/3有增殖性病变T2DM——

病程15年或更长者DR的危险性达78％，其中1/3左右有黄斑水肿，1/6左右有增殖性病变廖二元等.《内分泌学》,2004,1557.DR的发生与病程相关T1DM——廖二元等.《内分泌学》,20另有流行病学资料显示——糖尿病视网膜病变发生时间：－－初诊时：20％－－诊断10年后：40－50％－－诊断20年后

1型糖尿病：100％

2型糖尿病：60％许曼音.《糖尿病学》,2004,454.另有流行病学资料显示——糖尿病视网膜病变发生时间：许曼音.《造成视力轻、中度损害的原因主要原因——黄斑水肿（63.4%）次要原因——新生血管形成和毛细血管闭塞等廖二元等.《内分泌学》,2004,1557.造成视力轻、中度损害的原因主要原因——黄斑水肿（63.4%）DR致盲的原因直接原因——玻璃体出血，占失明总数的80.5%其他原因——黄斑区大的脂质斑块和牵引性视网膜脱离等廖二元等.《内分泌学》,2004,1557.DR致盲的原因直接原因——玻璃体出血，占失明总数的80.5%美国糖尿病视网膜病变研究组（ORS）

总结了32年内发生视力严重丧失的四种危险因素：出现新生血管视盘和视周新生血管严重的新生血管玻璃体和视网膜前出血廖二元等.《内分泌学》,2004,1557.美国糖尿病视网膜病变研究组（ORS）

总结了32年内发生视力内容提要概述病因与发病机理临床表现临床分期眼底检查治疗内容提要概述DR基本病理改变周细胞选择性丢失基底膜增厚微血管瘤的形成内皮细胞增生新生血管形成周细胞选择性丢失是最早的病理改变CbungHS,etal.IOVS.1999,40(10):2448-53.

DR基本病理改变周细胞选择性丢失周细胞选择性丢失是最早的病理DR发病机制尚不完全清楚一般认为是由于视网膜微血管系统受损所致糖代谢紊乱血液粘稠度改变血流动力学异常氧化应激细胞因子作用生长激素分泌异常遗传因素引起视网膜微血管系统受损的机制：廖二元等.《内分泌学》,2004,1557.DR发病机制尚不完全清楚糖代谢紊乱引起视网膜微血管系统受损的一、糖代谢紊乱DCCT：强化治疗视网膜病变风险降低NEndJMed,1993,329(14):977-86病人数(%)00604020246810常规治疗

强化治疗无视网膜病变组下降76%有视网膜病变组下降54%常规治疗强化治疗常规治疗强化治疗年年患者百分比患者百分比一、糖代谢紊乱DCCT：强化治疗视网膜病变风险降低NEndEDIC研究：

早期进行强化治疗显著降低视网膜病变JAMA2002;287(19):2563–9.常规治疗:原DCCT使用常规治疗的患者强化治疗:DCCT中已使用强化治疗的患者EDICEDIC研究：

早期进行强化治疗显著降低视网膜病变JAMAKumamoto研究：

强化治疗视网膜病变风险降低68%Adaptedfrom:DiabetesCare2000;23(suppl2):B21–29.患者人数(%)3034685712040020106050常规治疗强化治疗年Kumamoto研究：

强化治疗视网膜病变风险降低68%AUKPDS35:

HbA1c每降低1%可以降低相关并发症风险10203050400HbA1c(%)每下降1%相对风险下降值微血管终点事件糖尿病死亡心梗总死亡率中风周围血管病变致截肢/死亡BMJ2000;321:405–12.

UKPDS35:

HbA1c每降低1%可以降低相关并询证医学证实：血糖超过正常水平（HbA1c

>6.2%）,即可能发生微血管病变，血糖高低只有危险程度不同，即高血糖的程度与并发症的危险性呈延缓性相关关系。糖代谢紊乱是产生DR的根本原因廖二元等.《内分泌学》,2004,1557.询证医学证实：血糖超过正常水平（HbA1c>6.2%）,高血糖引起微血管病变的机制

五种假说:1、多元醇途径的增加12、糖基化终末产物的形成增加23、蛋白激酶C亚型的激活34、己糖胺途径的增加45、线粒体活性氧产生增多51.XiaPetal.JClinInves.1995,96(5),733-40.2.Degenharedtetal.CellMolBiol.1998,44(11),1139-45.3.IshiiHetal.Science,1996,272(6),728-31.4.GoldbergHJetal.Deabetes,2000,49(11),863-71.5.NishikawaTetal.Nature,2000,404(6),787-90.高血糖引起微血管病变的机制

五种假说:1、多元醇途径的增加二、血液粘稠度改变微血管内皮损害——通透性——血浆外渗——血液浓缩HbA1c——组织缺血缺氧——红细胞变形能力血脂、纤维蛋白——血粘度进一步——血管内皮损害加重，管腔堵塞，易致微血栓形成廖二元等.《内分泌学》,2004,1557.二、血液粘稠度改变微血管内皮损害——通透性——血浆外渗——三、血流动力学异常CDFI（彩色多普勒血流成像）检测糖尿病球后动脉血流动力学，显示糖尿病患者眼球动脉、视网膜中央动脉的血流动力学特点：1、眼动脉的改变比视网膜中央动脉明显2、呈低流速，低流量，高阻力型改变3、眼动脉呈缺血性改变

眼动脉缺血性改变比视网膜中央动脉明显提示！廖二元等.《内分泌学》,2004,1557－58.三、血流动力学异常CDFI（彩色多普勒血流成像）检测糖尿病球四、氧化应激Peter等发现：高糖条件下，视网膜周细胞和主动脉平滑肌细胞在氧化应激时，内皮细胞减少41％，周细胞减少25％1。应用SOD（超氧化物岐化酶）、α－生育酚等抗氧化剂后，可对氧化应激环境中的内皮细胞和周细胞起保护作用2。1.SharpePC,etal.diabetes,1998,47:801-9.2.RosenP,etal.MolBiochem,1998,188(1-2):103-11.

四、氧化应激Peter等发现：高糖条件下，视网膜周细胞和主动五、细胞因子大量研究表明：视网膜缺血诱导血管生长因子释放是视网膜增殖性反应的始动因素与糖尿病视网膜病变有关的生长因子有：成纤维细胞生长因子（fibroblastgrowthfactor，FGF）胰岛素样生长因子1（insulin-likegrowthfactor1，IGF-1）血管内皮生长因子（Vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）上皮生长因子（Epidermalgrowthfactor，EGF）转化生长因子（transforminggrowthfactors-β,TGF-β

）廖二元等.《内分泌学》,2004,1558.五、细胞因子大量研究表明：视网膜缺血诱导血管生长因子释放是视六、生长激素分泌异常在开展视网膜光凝术前，切除垂体可有效控制增殖性视网膜病变近年研究表明：生长激素分泌增高可抑制糖代谢，导致细胞内山梨醇积聚，增加血管壁中糖蛋白和粘多糖的沉积，加速血管硬化，促进视网膜血管微血栓形成，引起视网膜病变廖二元等.《内分泌学》,2004,1558.六、生长激素分泌异常在开展视网膜光凝术前，切除垂体可有效控制七、遗传因素有研究发现：DR在孪生子中一致率高，病变程度在家系内呈一致趋向，有DR的糖尿病先证者其家属发生DR的危险性明显增高——以上均提示有遗传因素参与DR发病项坤三等研究发现：血管紧张素转换酶基因与病程早期（小于1年）出现的DR相关，血管紧张素原基因及血管紧张素-2受体1基因与病程大于1年者的DR相关项坤三等.中国糖尿病杂志,1999,7(1):5－8七、遗传因素有研究发现：DR在孪生子中一致率高，病变程度在家目前发现的与DR有关的危险基因醛糖还原酶（AR）基因

HLA基因肿瘤坏死因子（TNF）基因血管紧张素转换酶基因β3肾上腺素能受体基因α2β1整合素基因李光伟等.继续医学教育,2005,11:16－18.目前发现的与DR有关的危险基因醛糖还原酶（AR）基因李光内容提要概述病因与发病机理临床表现临床分期眼底检查治疗内容提要概述1.症状

糖尿病视网膜病变的早期可以没有症状

当黄斑水肿时，出现视物模糊

当视网膜上有新生血管的形成，新生血管出血时，可能出现失明1.症状糖尿病视网膜病变的早期可以没有症状正常视网膜看到的景象严重视网膜病变看到的景象正常视网膜看到的景象严重视网膜病变看到的景象正常视网膜看到的景象视网膜病变看到的景象正常视网膜看到的景象视网膜病变看到的景象微血管瘤、出血，硬性渗出和水肿，棉絮斑、血管闭塞等血管改变视网膜新生血管形成、玻璃体出血，纤维增殖，牵拉性视网膜脱离2.体征微血管瘤、出血，硬性渗出和水肿，棉絮斑、血管闭塞等血管改变2内容提要概述病因与发病机理临床表现临床分期眼底检查治疗内容提要概述一、到目前为止，世界上存在多种分类法AirlieHouse分类法（1981年）日本的分类法（1983年）

中国的分类法（1984年）德国的分类法（1993年）澳大利亚的分类法（1997年）拉丁美洲的分类法（2001年）

国际分类法（2003年）惠延年等.国际眼科杂志,2004,2,4(1):56-59一、到目前为止，世界上存在多种分类法AirlieHous二、1984年中华医学会眼科学分会眼底病学组

关于DR严重程度分级标准单纯型

I有微动脉瘤或并有小出血点 II有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑 III有白色“软性渗出”或并有出血斑增殖型I眼底有新生血管或并有玻璃体出血 II眼底有新生血管和纤维增殖 III眼底有新生血管和纤维增殖，并发视网膜脱离2型6期廖二元等.《内分泌学》,2004,1559.二、1984年中华医学会眼科学分会眼底病学组

关于DR严重程

我国DR2型6期标准优点：简单易行不足：新的预测指标如静脉串珠（veinbead,VB）、视网膜内微血管异常（intraretinalmicrovascularabnormalities,IRMA）未提及，且缺少对黄斑病变的分级内容惠延年等.国际眼科杂志,2004,2,4(1):56-59我国DR2型6期标准优点：简单易行惠延年等.国际眼科杂三、国际分类法产生的背景1978年，美国开展了DR的临床对照研究1991年起，美国糖尿病视网膜病变早期治疗研究（ETDRS），进行了10余年的临床研究1989年以后，威斯康辛糖尿病视网膜病变流行病学研究（WESDR），通过10余年的临床工作，对大量病例进行了详细观察惠延年等.国际眼科杂志,2004,2,4(1):56-59三、国际分类法产生的背景1978年，美国开展了DR的临床对照ETDRS提出了DR的严重程度分类法，被公认为DR分类的“金标准”它依据眼底7个立体视野的照像，对每种病变作了评估，用于确定严重程度这一分类法的优点是重复性好，非常有效，适用于临床研究。其缺点是比较复杂，不适用于临床常规应用

惠延年等.国际眼科杂志,2004,2,4(1):56-59ETDRS提出了DR的严重程度分类法，被公认为DR分类的“金2001年，在美国眼科年会上，提出建立简化的DR与DME国际临床分类法2002年4月，在国际眼科会议和美国眼科学会的联合会议上，召开了专门工作会议，形成了新的国际分类法惠延年等.国际眼科杂志,2004,2,4(1):56-592001年，在美国眼科年会上，提出建立简化的DR与DME国际国际分类法主要依据散瞳下检眼镜可观察到的指标来确定共分5个级别。将Ⅰ期定义为无明显视网膜病变；Ⅳ期为重度NDRP，由4:2:1规则确定；Ⅴ期则为增生性DRP

惠延年等.国际眼科杂志,2004,2,4(1):56-59国际分类法主要依据散瞳下检眼镜可观察到的指标来确定惠延年等.四、DR国际临床分类法建议疾病

严重程度经散瞳检眼镜可观察的表现惠延年等.国际眼科杂志,2004,2,4(1):56-59四、DR国际临床分类法建议疾病

严重程度经散瞳检眼镜可观察的对糖尿病黄斑水肿（DME）的程度分为两类：有或无明显的DME如果存在DME，再分为轻、中和重度3级。对视网膜增厚须行三维检查，散瞳后用裂隙灯行活体显微镜检查或眼底立体照像

惠延年等.国际眼科杂志,2004,2,4(1):56-59对糖尿病黄斑水肿（DME）的程度分为两类：有或无明显的DM五、DME国际临床分类法惠延年等.国际眼科杂志,2004,2,4(1):56-59五、DME国际临床分类法惠延年等.国际眼科杂志,2004国际分类法优点新的DR和DME国际临床分类法简便、扼要，便于一般的临床应用或筛查它的建立为防治糖尿病相关性致盲起到了极大的作用，并可用于临床疗法评价、科学研究及信息交流惠延年等.国际眼科杂志,2004,2,4(1):56-59国际分类法优点新的DR和DME国际临床分类法简便、扼要，便于但在实际应用中仍会存在一些问题：1、临床经验不足2、相应的医疗设备欠缺惠延年等.国际眼科杂志,2004,2,4(1):56-59但在实际应用中仍会存在一些问题：1、临床经验不足惠延年等.内容提要概述病因与发病机理临床表现临床分期眼底检查治疗内容提要概述眼底检查眼底镜及裂隙灯检查间接眼底镜（单目镜）检查眼底检查眼底镜及裂隙灯检查间接眼底镜（单目镜）检查www.a散瞳眼底检查的重要性散瞳前的瞳孔同一只眼球－－散瞳后的瞳孔散瞳