心电图讲稿4课件

（二）左房肥大P波后部分代表左心房除极向量，左房肥大时主要表现为除极时间的延长（二）左房肥大P波后部分代表左心房除极向量，左房肥大1心电图表现1、Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL导联P波增宽≥0.12s，呈双峰型，两峰间距≥0.04s，以Ⅰ、Ⅱ、aVL导联明显又称“二尖瓣型P波”2、V1导联P波常称正负双向，负向波较深，V1导联Ptf值≤-0.04mm.s心电图表现1、Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL导联P波增宽≥0.12心电图讲稿4课件3心电图讲稿4课件4（三）双心房肥大P波增宽≥0.12s，振幅≥0.25mVV1导联P波高大,双向，上下振幅均超过正常值范围（三）双心房肥大P波增宽≥0.12s，振幅≥0.25mV5心电图讲稿4课件6（三）左心室肥大解剖特点：1、左心室位于心脏的左后方2、左心室壁明显厚于右心室（约3倍）3、心室综合向量表现为左心室占优势的特征（三）左心室肥大解剖特点：7心电图表现左室肥大时，左室优势更为突出QRS波群电压增高，V5或V6的R＞2.5mV或V5R+V1S＞4.0mV（男）或＞3.5mV（女）ⅠR波＞1.5mVaVLR＞1.2mV，aVFR＞2.0mV心电图表现左室肥大时，左室优势更为突出8额面心电轴左偏QRS波群时限延长到0.10-0.11s,但＜0.12sR波为主的导联（V5、V6），ST段可下斜型压低达0.05mV以上，T低平、双向或倒置S波为主的导联（V1）可见直立的T额面心电轴左偏9当QRS波群电压增高，同时伴ST-T的改变者，称为左室肥大伴劳损左室高电压加上述其它阳性指标之一即可诊断为左室肥大，否则应慎重当QRS波群电压增高，同时伴ST-T的改变者，称为左室肥10心电图讲稿4课件11（四）右室肥大V1R/S≥1，V5R/S≤1或S较正常加深；重度肥厚V1可呈qRV1R+V5S＞1.05mV(重者1.2mV）aVRR/q或R/S＞1,R≥0.5mV心电轴右偏≥+90°重者＞+110°（四）右室肥大V1R/S≥1，V5R/S≤1或S较正常加12右室肥大伴劳损：上述心电图改变的同时伴V1、V2T双向、倒置右室肥大伴劳损：上述心电图改变的同时伴V1、V2T双向、13心电图讲稿4课件14右室流出道的梗阻（COPD）1、V1-V6均呈rS（R/S＜1），即所谓的极度顺钟向转位2、Ⅰ导低电压，电轴右偏≥+90°3、结合临床（病史）右室流出道的梗阻（COPD）1、V1-V6均呈rS（R/S＜15心电图讲稿4课件16（五）双心室肥大大致正常心电图，由于双侧心室电压同时增高，相互抵消表现为一侧心室肥大，另一侧则被掩盖双心室肥大的心电图，既有右室肥大的特征（V1R为主，电轴右偏）又有左室肥大的心电图表现（V5R/S＞1，R振幅增高）（五）双心室肥大大致正常心电图，由于双侧心室电压同时增高，相17心电图讲稿4课件18第四节心肌缺血与ST-T改变概述：心肌缺血将影响心室的复极在心电图上与缺血相对应的导联表现出ST-T的改变。其类型取决于缺血的程度、持续的时间和部位第四节心肌缺血与ST-T改变概述：心肌缺血将影响心室的复极19（一）缺血的心电图改变正常情况下，心室肌复极是从心外膜向心内膜ST段代表心室的缓慢复极过程T波代表心室快速复极的电位（一）缺血的心电图改变正常情况下，心室肌复极是从心201心内膜下心肌层缺血缺血对应的导联出现高大的T波，通常升支与降支对称1心内膜下心肌层缺血缺血对应的导联出现高大的T波21

如：下壁心内膜下缺血时Ⅱ、Ⅲ、aVF高大直立的T；前壁心内膜下缺血，V3、V4高大直立的T；

如：22机理：由于心内膜下心肌层缺血，使复极更加延迟，原来存在与心外膜复极向量相抗衡的心内膜向量减小或消失使T向量增加，出现高大的T波机理：232、心外膜下心肌层缺血缺血区对应导联记录到倒置的T机理：外膜下心肌层缺血，致使复极顺序发生逆转，心内膜先于心外膜，膜外电位为正，缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位为负性，于是出现与正常方向相反的T波向量2、心外膜下心肌层缺血缺血区对应导联记录到倒置的T24

下壁心外膜下缺血，Ⅱ、Ⅲ、aVF出现倒置的T；前壁心外膜下缺血，胸前导联出现T波倒置下壁心外膜下缺血，Ⅱ、Ⅲ、aVF出现倒置的T；25心电图讲稿4课件26（二）损伤型心电图改变心肌缺血除表现为T波的改变之外，损伤型ST段改变表现为ST段压低ST段抬高（二）损伤型心电图改变心肌缺血除表现为T波的改变之外，损27心肌损伤时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌心内膜下心肌损伤，ST向量背离心外膜面指向心内膜，位于心外膜的导联表现为ST段压低心外膜下心肌损伤（包括透壁性心肌缺血）ST向量指向心外膜导联，ST段抬高心肌损伤时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌28对侧部位导联表现为相反的ST段改变对侧部位导联表现为相反的ST段改变29心电图讲稿4课件30心绞痛ST段改变的机理ST段的表现与心肌损伤的程度有关，发生的机理也不完全相同心绞痛ST段改变的机理ST段的表现与心肌损伤的程度有关，31轻度缺血细胞内K1、一般心肌缺血（典型心绞痛）过度极化损伤电流缺血部位导联ST段压低轻度缺血细胞内K1、一般心肌缺血（典型心绞痛）过度极化损伤电322、心肌严重缺血严重缺血极化不足损伤电流细胞内K缺血部位导联ST段抬高2、心肌严重缺血严重缺血极化不足损伤电流细胞内K缺血部位导联333、透壁性心肌缺血表现为心外膜下缺血或心外膜下损伤类型：（1）心外膜缺血范围大于心内膜（2）检测电极靠近心外膜缺血区（3）心外膜缺血的表现3、透壁性心肌缺血表现为心外膜下缺血或心外膜下损伤类型：34（三）临床意义心绞痛发作时可表现出ST-T的改变，平时正常。少数患者发作时心电图也表现为正常或轻度ST-T的改变（三）临床意义心绞痛发作时可表现出ST-T的改变，平时正常35典型心绞痛发作：缺血部位导联显示ST段压低（水平型或下斜型下移≥0.1mV）和/或T波倒置慢性冠状动脉供血不足：持续和恒定的缺血型ST段改变（水平型或下斜型下移≥0.05mV）和/或T波低平双向、倒置典型心绞痛发作：缺血部位导联显示ST段压低（水平型或下斜型下36冠状T：倒置、深尖、升肢与降肢对称变异型心绞痛：ST段抬高，高耸T冠状T：倒置、深尖、升肢与降肢对称37（四）鉴别诊断ST-T改变代表非特异性心肌复极异常的共同表现冠心病的诊断应结合临床资料排除心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎、电解质紊乱、药物（洋地黄奎尼丁）、植物神经紊乱（四）鉴别诊断ST-T改变代表非特异性心肌复极异常的共同表现38第五节心肌梗死（一）基本图形及机制缺血损伤坏死第五节心肌梗死（一）基本图形及机制缺血损伤坏死391、缺血型改变心内膜面缺血：T波高而直立心外膜面缺血：对称性T波倒置对称性改变：前壁→正后壁1、缺血型改变心内膜面缺血：T波高而直立402、损伤型改变ST段弓背向上抬高，形成单向曲线（1）损伤电流学说（2）除极受阻学说2、损伤型改变ST段弓背向上抬高，形成单向曲线41心电图讲稿4课件42心电图讲稿4课件433、坏死型改变细胞变性，坏死，丧失了电活动面向坏死区的导联出现异常Q波（宽度≥0.04s,深度≥1/4R）或呈QS型3、坏死型改变细胞变性，坏死，丧失了电活动44心电图讲稿4课件45缺血型T波改变较常见，对心肌梗死诊断的特异性差损伤型ST段改变对急性心肌梗死诊断的特异性较强，也可见于变异型心绞痛缺血型T波改变较常见，对心肌梗死诊断的特异性差46典型的坏死波是心肌梗死较可靠的诊断依据上述三种变化同时存在，心肌梗死基本可以确定典型的坏死波是心肌梗死较可靠的诊断依据47（二）心肌梗死的图形演变及分期心肌梗死的诊断1、特征性的心电图改变2、动态演变（二）心肌梗死的图形演变及分期心肌梗死的诊断48分期早期（超急性期）急性期陈旧期（愈合期）近期（亚急性期）早期急性期近期491、早期（超急性期）高大的T波ST段斜型抬高，与高耸T波相连QRS波振幅增高，轻度增宽，未见Q波发生于梗死后数分钟，可持续数小时1、早期（超急性期）高大的T波502、急性期高耸T波开始降低出现异常Q波ST段呈弓背向上抬高，显著时呈单向曲线，随后下降，直立T波开始倒置，渐加深2、急性期高耸T波开始降低51坏死型Q波、损伤型ST段、缺血型T波倒置同时并存开始于梗死后数小时或数天，持续数周坏死型Q波、损伤型ST段、缺血型T波倒置同时并存523、近期坏死型的Q波缺血型T波改变，T波由深倒变为浅倒抬高的ST段基本恢复到基线出现于梗死后数周至数月3、近期坏死型的Q波534、陈旧期残留坏死型Q波，可以变浅，甚至消失ST段恢复正常T波持续倒置、低平、趋于恒定不变4、陈旧期残留坏死型Q波，可以变浅，甚至消失54心电图讲稿4课件55心电图讲稿4课件56（三）心肌梗死的定位主要根据坏死图形（异常Q波或QS波）出现的导联作出定位诊断（三）心肌梗死的定位主要根据坏死图形（异常Q波或QS波）出现57导联V1V2V3V4V5V6V7V8V9aVRaVLaVFⅠⅡⅢ前间隔+++局限前壁++±前侧壁±++广前++++++±±下壁－+－++下间壁+++－+－++高侧壁+－+－－后壁+++导联V1V2V3V4V5V6V7V8V9aVRaVLaVF58心电图讲稿4课件59心电图讲稿4课件60心电图讲稿4课件61（四）心肌梗死的不典型图形改变和监别诊断非Q波型心肌梗死：非透壁心肌梗死，ST-T呈规律的动态演变，无Q波形成心肌梗死合并其它病变：室壁瘤右束支传导阻滞、左束支传导阻滞（四）心肌梗死的不典型图形改变和监别诊断非Q波型心肌梗死：非62心肌梗死的鉴别诊断：1、单纯ST抬高→早期复极综合征心包炎变异型心绞痛→心肌梗死的鉴别诊断：→63异常Q波1、感染、脑血管意外，短暂“QS”或“Q”2、心脏位置的改变（横→Ⅲ）3、束支阻止4、左右心室肥大5、心肌炎、心肌病异常Q波64（二）左房肥大P波后部分代表左心房除极向量，左房肥大时主要表现为除极时间的延长（二）左房肥大P波后部分代表左心房除极向量，左房肥大65心电图表现1、Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL导联P波增宽≥0.12s，呈双峰型，两峰间距≥0.04s，以Ⅰ、Ⅱ、aVL导联明显又称“二尖瓣型P波”2、V1导联P波常称正负双向，负向波较深，V1导联Ptf值≤-0.04mm.s心电图表现1、Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL导联P波增宽≥0.166心电图讲稿4课件67心电图讲稿4课件68（三）双心房肥大P波增宽≥0.12s，振幅≥0.25mVV1导联P波高大,双向，上下振幅均超过正常值范围（三）双心房肥大P波增宽≥0.12s，振幅≥0.25mV69心电图讲稿4课件70（三）左心室肥大解剖特点：1、左心室位于心脏的左后方2、左心室壁明显厚于右心室（约3倍）3、心室综合向量表现为左心室占优势的特征（三）左心室肥大解剖特点：71心电图表现左室肥大时，左室优势更为突出QRS波群电压增高，V5或V6的R＞2.5mV或V5R+V1S＞4.0mV（男）或＞3.5mV（女）ⅠR波＞1.5mVaVLR＞1.2mV，aVFR＞2.0mV心电图表现左室肥大时，左室优势更为突出72额面心电轴左偏QRS波群时限延长到0.10-0.11s,但＜0.12sR波为主的导联（V5、V6），ST段可下斜型压低达0.05mV以上，T低平、双向或倒置S波为主的导联（V1）可见直立的T额面心电轴左偏73当QRS波群电压增高，同时伴ST-T的改变者，称为左室肥大伴劳损左室高电压加上述其它阳性指标之一即可诊断为左室肥大，否则应慎重当QRS波群电压增高，同时伴ST-T的改变者，称为左室肥74心电图讲稿4课件75（四）右室肥大V1R/S≥1，V5R/S≤1或S较正常加深；重度肥厚V1可呈qRV1R+V5S＞1.05mV(重者1.2mV）aVRR/q或R/S＞1,R≥0.5mV心电轴右偏≥+90°重者＞+110°（四）右室肥大V1R/S≥1，V5R/S≤1或S较正常加76右室肥大伴劳损：上述心电图改变的同时伴V1、V2T双向、倒置右室肥大伴劳损：上述心电图改变的同时伴V1、V2T双向、77心电图讲稿4课件78右室流出道的梗阻（COPD）1、V1-V6均呈rS（R/S＜1），即所谓的极度顺钟向转位2、Ⅰ导低电压，电轴右偏≥+90°3、结合临床（病史）右室流出道的梗阻（COPD）1、V1-V6均呈rS（R/S＜79心电图讲稿4课件80（五）双心室肥大大致正常心电图，由于双侧心室电压同时增高，相互抵消表现为一侧心室肥大，另一侧则被掩盖双心室肥大的心电图，既有右室肥大的特征（V1R为主，电轴右偏）又有左室肥大的心电图表现（V5R/S＞1，R振幅增高）（五）双心室肥大大致正常心电图，由于双侧心室电压同时增高，相81心电图讲稿4课件82第四节心肌缺血与ST-T改变概述：心肌缺血将影响心室的复极在心电图上与缺血相对应的导联表现出ST-T的改变。其类型取决于缺血的程度、持续的时间和部位第四节心肌缺血与ST-T改变概述：心肌缺血将影响心室的复极83（一）缺血的心电图改变正常情况下，心室肌复极是从心外膜向心内膜ST段代表心室的缓慢复极过程T波代表心室快速复极的电位（一）缺血的心电图改变正常情况下，心室肌复极是从心841心内膜下心肌层缺血缺血对应的导联出现高大的T波，通常升支与降支对称1心内膜下心肌层缺血缺血对应的导联出现高大的T波85

如：下壁心内膜下缺血时Ⅱ、Ⅲ、aVF高大直立的T；前壁心内膜下缺血，V3、V4高大直立的T；

如：86机理：由于心内膜下心肌层缺血，使复极更加延迟，原来存在与心外膜复极向量相抗衡的心内膜向量减小或消失使T向量增加，出现高大的T波机理：872、心外膜下心肌层缺血缺血区对应导联记录到倒置的T机理：外膜下心肌层缺血，致使复极顺序发生逆转，心内膜先于心外膜，膜外电位为正，缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位为负性，于是出现与正常方向相反的T波向量2、心外膜下心肌层缺血缺血区对应导联记录到倒置的T88

下壁心外膜下缺血，Ⅱ、Ⅲ、aVF出现倒置的T；前壁心外膜下缺血，胸前导联出现T波倒置下壁心外膜下缺血，Ⅱ、Ⅲ、aVF出现倒置的T；89心电图讲稿4课件90（二）损伤型心电图改变心肌缺血除表现为T波的改变之外，损伤型ST段改变表现为ST段压低ST段抬高（二）损伤型心电图改变心肌缺血除表现为T波的改变之外，损91心肌损伤时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌心内膜下心肌损伤，ST向量背离心外膜面指向心内膜，位于心外膜的导联表现为ST段压低心外膜下心肌损伤（包括透壁性心肌缺血）ST向量指向心外膜导联，ST段抬高心肌损伤时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌92对侧部位导联表现为相反的ST段改变对侧部位导联表现为相反的ST段改变93心电图讲稿4课件94心绞痛ST段改变的机理ST段的表现与心肌损伤的程度有关，发生的机理也不完全相同心绞痛ST段改变的机理ST段的表现与心肌损伤的程度有关，95轻度缺血细胞内K1、一般心肌缺血（典型心绞痛）过度极化损伤电流缺血部位导联ST段压低轻度缺血细胞内K1、一般心肌缺血（典型心绞痛）过度极化损伤电962、心肌严重缺血严重缺血极化不足损伤电流细胞内K缺血部位导联ST段抬高2、心肌严重缺血严重缺血极化不足损伤电流细胞内K缺血部位导联973、透壁性心肌缺血表现为心外膜下缺血或心外膜下损伤类型：（1）心外膜缺血范围大于心内膜（2）检测电极靠近心外膜缺血区（3）心外膜缺血的表现3、透壁性心肌缺血表现为心外膜下缺血或心外膜下损伤类型：98（三）临床意义心绞痛发作时可表现出ST-T的改变，平时正常。少数患者发作时心电图也表现为正常或轻度ST-T的改变（三）临床意义心绞痛发作时可表现出ST-T的改变，平时正常99典型心绞痛发作：缺血部位导联显示ST段压低（水平型或下斜型下移≥0.1mV）和/或T波倒置慢性冠状动脉供血不足：持续和恒定的缺血型ST段改变（水平型或下斜型下移≥0.05mV）和/或T波低平双向、倒置典型心绞痛发作：缺血部位导联显示ST段压低（水平型或下斜型下100冠状T：倒置、深尖、升肢与降肢对称变异型心绞痛：ST段抬高，高耸T冠状T：倒置、深尖、升肢与降肢对称101（四）鉴别诊断ST-T改变代表非特异性心肌复极异常的共同表现冠心病的诊断应结合临床资料排除心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎、电解质紊乱、药物（洋地黄奎尼丁）、植物神经紊乱（四）鉴别诊断ST-T改变代表非特异性心肌复极异常的共同表现102第五节心肌梗死（一）基本图形及机制缺血损伤坏死第五节心肌梗死（一）基本图形及机制缺血损伤坏死1031、缺血型改变心内膜面缺血：T波高而直立心外膜面缺血：对称性T波倒置对称性改变：前壁→正后壁1、缺血型改变心内膜面缺血：T波高而直立1042、损伤型改变ST段弓背向上抬高，形成单向曲线（1）损伤电流学说（2）除极受阻学说2、损伤型改变ST段弓背向上抬高，形成单向曲线105心电图讲稿4课件106心电图讲稿4课件1073、坏死型改变细胞变性，坏死，丧失了电活动面向坏死区的导联出现异常Q波（宽度≥0.04s,深度≥1/4R）或呈QS型3、坏死型改变细胞变性，坏死，丧失了电活动108心电图讲稿4课件109缺血型T波改变较常见，对心肌梗死诊断的特异性差损伤型ST段改变对急性心肌梗死诊断的特异性较强，也可见于变异型心绞痛缺血型T波改变较常见，对心肌梗死诊断的特异性差110典型的坏死波是心肌梗死较可靠的诊断依据上述三种变化同时存在，心肌梗死基本可以确定典型的坏死波是心肌梗死较可靠的诊断依据111（二）心肌梗死的图形演变及分期心肌梗死的诊断1、特征性的心电图改变2、动态演变（二）心肌梗死的图形演变及分期心肌梗死的诊断112分期早期（超急性期）急性期陈旧期（愈合期）近期（亚急性期）早期急性期近期1131、早期（超急性期）高大的T波ST段斜型抬高，与高耸T波相连QRS波振幅增高，轻度增宽，未见Q波发生于梗死后数分钟，可持续数小时1、早期（超