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文档简介
一.
期前收缩和代偿间歇二.
离体蛙心灌流(示教)一.期前收缩和代偿间歇1[实验目的和原理][实验目的和原理]2期前收缩与代偿间歇、蛙心灌流chen课件3期前收缩与代偿间歇、蛙心灌流chen课件4期前收缩与代偿间歇、蛙心灌流chen课件5
(1)破坏脑脊髓(要完全)
(2)暴露心脏
倒三角形切口[方法步骤][方法步骤]6期前收缩与代偿间歇、蛙心灌流chen课件7期前收缩与代偿间歇、蛙心灌流chen课件8期前收缩与代偿间歇、蛙心灌流chen课件9通道1刺激输出
蛙心夹:
----心尖组织----张力换能器
刺激器
----心房肌----刺激输出(3)安装标本通道1刺激输出(3)安装标本10(二)观察项目
1.描记在体蛙心心搏曲线:
向上-----心室收缩,向下-----心室舒张
收缩早期收缩中期收缩晚期舒张早期舒张中期舒张晚期期前收缩代偿间歇(二)观察项目1.描记在体蛙心心搏曲线:收缩早期收缩11
在刺激器对话框中选择“触发捕捉”,再选择“上升(下降)沿捕捉”,然后在显示通道中单击鼠标即可在单击位置呈现一水平显示线,调节单击点在屏幕上纵向的位置可调节该水平显示线的高低,该水平显示线与心搏曲线上升/下降沿的交点就是给予刺激的位置。2.心室各个时期对刺激的反应:
2.心室各个时期对刺激的反应:
12期前收缩与代偿间歇、蛙心灌流chen课件13注意事项
1、破坏蛙的脑和脊髓要完全。
2、蛙心夹与张力换能器间的连线应有一定的紧张度,且要保持和换能器的悬梁成垂直。
3、注意滴加任氏液,以保持蛙心适宜的环境。注意事项1、破坏蛙的脑和脊髓要完全。14二.蛙心灌流
1、正常的蛙心心搏曲线
曲线的疏密---心率的快慢规律性----心跳节律性幅度----心室收缩的强度基线----心室舒张的程度二.蛙心灌流
1、正常的蛙心心搏曲线15(1)细胞外高Ca2+兴奋-收缩偶联心肌收缩增强(2)细胞外高Ca2+影响心肌兴奋-收缩偶联后Ca2+的排出影响心肌舒张的程度舒张不完全(3)心肌收缩的幅度增加,基线上移2、滴加CaCl2(1)细胞外高Ca2+兴奋-收16细胞外严重高钾时,细胞内外的K+浓度差明显变小,静息膜电位过小,快Na+通道失活,细胞丧失形成兴奋的能力,即处于去极化阻滞状态。兴奋性降低,收缩性降低(细胞外液K+浓度升高干扰Ca2+内流,影响兴奋-收缩偶联),严重者引起心脏停搏。3、滴加KCl细胞外严重高钾时,细胞内外的K+浓度差明17NE作用于心肌细胞膜的β1受体,心肌收缩能力增强。4、滴加NENE作用于心肌细胞膜的β1受体,心肌收缩能力增强185、滴加ACh
ACh作用于心肌细胞膜的M胆碱受体,导致心肌收缩能力减弱5、滴加AChACh作用于心肌细胞膜的M19期前收缩与代偿间歇、蛙心灌流chen课件20一.
期前收缩和代偿间歇二.
离体蛙心灌流(示教)一.期前收缩和代偿间歇21[实验目的和原理][实验目的和原理]22期前收缩与代偿间歇、蛙心灌流chen课件23期前收缩与代偿间歇、蛙心灌流chen课件24期前收缩与代偿间歇、蛙心灌流chen课件25
(1)破坏脑脊髓(要完全)
(2)暴露心脏
倒三角形切口[方法步骤][方法步骤]26期前收缩与代偿间歇、蛙心灌流chen课件27期前收缩与代偿间歇、蛙心灌流chen课件28期前收缩与代偿间歇、蛙心灌流chen课件29通道1刺激输出
蛙心夹:
----心尖组织----张力换能器
刺激器
----心房肌----刺激输出(3)安装标本通道1刺激输出(3)安装标本30(二)观察项目
1.描记在体蛙心心搏曲线:
向上-----心室收缩,向下-----心室舒张
收缩早期收缩中期收缩晚期舒张早期舒张中期舒张晚期期前收缩代偿间歇(二)观察项目1.描记在体蛙心心搏曲线:收缩早期收缩31
在刺激器对话框中选择“触发捕捉”,再选择“上升(下降)沿捕捉”,然后在显示通道中单击鼠标即可在单击位置呈现一水平显示线,调节单击点在屏幕上纵向的位置可调节该水平显示线的高低,该水平显示线与心搏曲线上升/下降沿的交点就是给予刺激的位置。2.心室各个时期对刺激的反应:
2.心室各个时期对刺激的反应:
32期前收缩与代偿间歇、蛙心灌流chen课件33注意事项
1、破坏蛙的脑和脊髓要完全。
2、蛙心夹与张力换能器间的连线应有一定的紧张度,且要保持和换能器的悬梁成垂直。
3、注意滴加任氏液,以保持蛙心适宜的环境。注意事项1、破坏蛙的脑和脊髓要完全。34二.蛙心灌流
1、正常的蛙心心搏曲线
曲线的疏密---心率的快慢规律性----心跳节律性幅度----心室收缩的强度基线----心室舒张的程度二.蛙心灌流
1、正常的蛙心心搏曲线35(1)细胞外高Ca2+兴奋-收缩偶联心肌收缩增强(2)细胞外高Ca2+影响心肌兴奋-收缩偶联后Ca2+的排出影响心肌舒张的程度舒张不完全(3)心肌收缩的幅度增加,基线上移2、滴加CaCl2(1)细胞外高Ca2+兴奋-收36细胞外严重高钾时,细胞内外的K+浓度差明显变小,静息膜电位过小,快Na+通道失活,细胞丧失形成兴奋的能力,即处于去极化阻滞状态。兴奋性降低,收缩性降低(细胞外液K+浓度升高干扰Ca2+内流,影响兴奋-收缩偶联),严重者引起心脏停搏。3、滴加KCl细胞外严重高钾时,细胞内外的K+浓度差明37NE作用于心肌细胞膜的β1受体,心
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