呼吸衰竭呼吸衰竭的临床表现和处理原则课件

呼吸衰竭（RespiratoryFailure）内科教研室学时数：2学时1感谢你的观看2019年6月呼吸衰竭内科教研室学时数：2学时1感谢你的观看2019年6月

课时安排：1节教学课型：理论课教学目的要求：

掌握:呼吸衰竭的临床表现和处理原则

熟悉:呼吸衰竭的病因、发病原理和病理生理改变了解:呼吸衰竭的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱意义

2感谢你的观看2019年6月2感谢你的观看2019年6月

教学重点与教学难点

重点:急、慢性呼吸衰竭的临床表现及治疗的原则

难点:发病机制，病理生理和诊断教学方法：课堂讲授、结合临床病案讨论教学手段：多媒体教学3感谢你的观看2019年6月教学重点与教学难点3感谢你的观看2019年6月讲授主要内容

概述

病因

发病机制

临床表现

诊断标准

治疗

4感谢你的观看2019年6月讲授主要内容概述4感谢你的观看2019年6月

定义：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg概述5感谢你的观看2019年6月定义：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以（一）按动脉血气分类：

Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按发病机制分类：泵衰竭、肺衰竭分类6感谢你的观看2019年6月分类6感谢你的观看2019年6月（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓

PaCO2↑病因7感谢你的观看2019年6月（一）气道阻塞性疾病病因7感谢你的观看2019年6月（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓8感谢你的观看2019年6月（二）肺组织病变8感谢你的观看2019年6月（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓9感谢你的观看2019年6月（四）胸廓病变9感谢你的观看2019年6月发病机制一缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA

10感谢你的观看2019年6月发病机制一缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生Ⅱ11感谢你的观看2019年6月11感谢你的观看2019年6月肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO212感谢你的观看2019年6月肺泡通气量(L/min)PaCO2PaCO212感谢你的观看2、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min

影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等

CO2弥散速度为O2的21倍13感谢你的观看2019年6月2、弥散障碍，常产生I型呼衰13感谢你的观看2019年6月

气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度

∞气体分压·

溶解度·

肺泡呼吸面积弥散膜厚度14感谢你的观看2019年6月气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差弥散速度∞气体3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）

V/Q↑——

无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量>30%，吸氧亦难以纠正15感谢你的观看2019年6月3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰15感谢你的观维持正常气体（O2

、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调16感谢你的观看2019年6月维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（17感谢你的观看2019年6月17感谢你的观看2019年6月5、氧耗量↑

缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量18感谢你的观看2019年6月5、氧耗量↑缺氧发热机18感谢你的观看2019年6月肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系19感谢你的观看2019年6月肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）二缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

PaO2↓

急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害

（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响20感谢你的观看2019年6月二缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响（一）缺O2和CO2潴逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓

中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤21感谢你的观看2019年6月逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向PaCO2↑

轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关22感谢你的观看2019年6月PaCO2↑22感谢你的观看2019年6月PaO2↓＋PaCO2↑

脑血管扩张、血流量↑

重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重23感谢你的观看2019年6月PaO2↓＋PaCO2↑23感谢你的观看2019年6月PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2浓度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑（二）缺O2对心血管、循环的影响24感谢你的观看2019年6月PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型H25感谢你的观看2019年6月25感谢你的观看2019年6月PaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓：①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸：26感谢你的观看2019年6月PaO2↓PaCO2↑呼吸：26感谢你的观看2019年6月PaO2↓间接作用

+PaO2＜60mmhg颈A体、主A体化感器

+呼吸中枢

+呼吸深快呼吸中枢—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，间接作用＞直接作用严重缺氧，直接作用＞间接作用缺氧对呼吸的影响27感谢你的观看2019年6月PaO2↓间接作用+颈A体、主A体呼吸中枢+呼吸深快呼吸PaCO2直接和间接作用于呼吸中枢+呼吸深快呼吸中枢

—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）过高(PaCO2＞80mmHg)轻度↑PaCO2升高对呼吸的影响28感谢你的观看2019年6月PaCO2直接和间接作用于呼吸中枢+呼吸深快呼吸中枢—呼PaO2↓肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑(四)肝、肾、造血系统29感谢你的观看2019年6月PaO2↓(四)肝、肾、造血系统29感谢你的观看2019年

PaCO2↑

肾血管扩张，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑30感谢你的观看2019年6月PaCO2↑30感谢你的观看2019(五)酸碱电解质PaO2↓代酸①产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）31感谢你的观看2019年6月(五)酸碱电解质PaO2↓31感谢你的观看2019年6月PaCO2↑急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾1～3天，肺数小时HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）32感谢你的观看2019年6月

（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式临床表现33感谢你的观看2019年6月临床表现33感谢你的观看2019年6月（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—

发绀)中央性发绀—

由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—

末梢循环障碍34感谢你的观看2019年6月（二）发绀：缺氧的典型症状34感谢你的观看2019年6月（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神症状明显35感谢你的观看2019年6月（三）精神神经症状35感谢你的观看2019年6月（四）血液循环系统

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛

PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏36感谢你的观看2019年6月（四）血液循环系统36感谢你的观看2019年6月（五）消化与泌尿系统症状

ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血37感谢你的观看2019年6月（五）消化与泌尿系统症状37感谢你的观看2019年6月

基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析

Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg

诊断标准38感谢你的观看2019年6月基础疾病+症状+体征+血气分析诊断标准38感谢你的（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所产生的压力（二）SaO2

单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%39感谢你的观看2019年6月（一）PaO239感谢你的观看2019年6月（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45

代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.3540感谢你的观看2019年6月（三）PaCO240感谢你的观看2019年6月

原则：保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素治疗41感谢你的观看2019年6月原则：治疗41感谢你的观看2019年6月（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素42感谢你的观看2019年6月（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物咳痰支气管扩张剂42感原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧疗43感谢你的观看2019年6月原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，1、Ⅰ型呼衰

V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧

A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正44感谢你的观看2019年6月1、Ⅰ型呼衰44感谢你的观看2019年6月原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相对肺泡通气↓氧离曲线吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧PaO2↑PaCO2↑高浓度O2低浓度O2PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg45感谢你的观看2019年6月原因：2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧PaO23、氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,>10h/d）46感谢你的观看2019年6月3、氧疗方法46感谢你的观看2019年6月1、合理使用呼吸兴奋剂

a.机制呼吸频率↑

呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑

氧耗量，CO2生成↑（三）增加通气量、减少CO2潴留47感谢你的观看2019年6月（三）增加通气量、减少CO2潴留47感谢你的观看2019年6b.适应证效果好——中枢抑制权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）48感谢你的观看2019年6月b.适应证48感谢你的观看2019年6月2、机械通气

a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩

b.病情重不能配合，昏迷——人工气道

c.需长期机械通气——气管切开49感谢你的观看2019年6月2、机械通气49感谢你的观看2019年6月1、呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸产生↑

肾功能损害→酸性代谢产物排泄↓

改善通气量，适量补碱（pH<7.25）3、呼酸+代碱医源性为多:CO2排出过快,补碱,利尿治疗:补氯,补钾,促进肾脏排出HCO3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱50感谢你的观看2019年6月1、呼吸性酸中毒最常见失衡类型（四）纠正酸碱失衡和电（五）抗感染感染呼衰,慢阻肺肺心病感染表现特殊性治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）营养支持呼吸功能↑，摄入不足，发热痰阻51感谢你的观看2019年6月（五）抗感染痰阻51感谢你的观看2019年6月52感谢你的观看2019年6月52感谢你的观看2019年6月复习思考题1.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。53感谢你的观看2019年6月复习思考题53感谢你的观看2019年6月54感谢你的观看2019年6月54感谢你的观看2019年6月呼吸衰竭（RespiratoryFailure）内科教研室学时数：2学时55感谢你的观看2019年6月呼吸衰竭内科教研室学时数：2学时1感谢你的观看2019年6月

课时安排：1节教学课型：理论课教学目的要求：

掌握:呼吸衰竭的临床表现和处理原则

熟悉:呼吸衰竭的病因、发病原理和病理生理改变了解:呼吸衰竭的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱意义

56感谢你的观看2019年6月2感谢你的观看2019年6月

教学重点与教学难点

重点:急、慢性呼吸衰竭的临床表现及治疗的原则

难点:发病机制，病理生理和诊断教学方法：课堂讲授、结合临床病案讨论教学手段：多媒体教学57感谢你的观看2019年6月教学重点与教学难点3感谢你的观看2019年6月讲授主要内容

概述

病因

发病机制

临床表现

诊断标准

治疗

58感谢你的观看2019年6月讲授主要内容概述4感谢你的观看2019年6月

定义：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg概述59感谢你的观看2019年6月定义：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以（一）按动脉血气分类：

Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按发病机制分类：泵衰竭、肺衰竭分类60感谢你的观看2019年6月分类6感谢你的观看2019年6月（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓

PaCO2↑病因61感谢你的观看2019年6月（一）气道阻塞性疾病病因7感谢你的观看2019年6月（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓62感谢你的观看2019年6月（二）肺组织病变8感谢你的观看2019年6月（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓63感谢你的观看2019年6月（四）胸廓病变9感谢你的观看2019年6月发病机制一缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA

64感谢你的观看2019年6月发病机制一缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生Ⅱ65感谢你的观看2019年6月11感谢你的观看2019年6月肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO266感谢你的观看2019年6月肺泡通气量(L/min)PaCO2PaCO212感谢你的观看2、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min

影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等

CO2弥散速度为O2的21倍67感谢你的观看2019年6月2、弥散障碍，常产生I型呼衰13感谢你的观看2019年6月

气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度

∞气体分压·

溶解度·

肺泡呼吸面积弥散膜厚度68感谢你的观看2019年6月气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差弥散速度∞气体3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）

V/Q↑——

无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量>30%，吸氧亦难以纠正69感谢你的观看2019年6月3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰15感谢你的观维持正常气体（O2

、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调70感谢你的观看2019年6月维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（71感谢你的观看2019年6月17感谢你的观看2019年6月5、氧耗量↑

缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量72感谢你的观看2019年6月5、氧耗量↑缺氧发热机18感谢你的观看2019年6月肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系73感谢你的观看2019年6月肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）二缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

PaO2↓

急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害

（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响74感谢你的观看2019年6月二缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响（一）缺O2和CO2潴逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓

中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤75感谢你的观看2019年6月逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向PaCO2↑

轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关76感谢你的观看2019年6月PaCO2↑22感谢你的观看2019年6月PaO2↓＋PaCO2↑

脑血管扩张、血流量↑

重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重77感谢你的观看2019年6月PaO2↓＋PaCO2↑23感谢你的观看2019年6月PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2浓度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑（二）缺O2对心血管、循环的影响78感谢你的观看2019年6月PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型H79感谢你的观看2019年6月25感谢你的观看2019年6月PaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓：①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸：80感谢你的观看2019年6月PaO2↓PaCO2↑呼吸：26感谢你的观看2019年6月PaO2↓间接作用

+PaO2＜60mmhg颈A体、主A体化感器

+呼吸中枢

+呼吸深快呼吸中枢—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，间接作用＞直接作用严重缺氧，直接作用＞间接作用缺氧对呼吸的影响81感谢你的观看2019年6月PaO2↓间接作用+颈A体、主A体呼吸中枢+呼吸深快呼吸PaCO2直接和间接作用于呼吸中枢+呼吸深快呼吸中枢

—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）过高(PaCO2＞80mmHg)轻度↑PaCO2升高对呼吸的影响82感谢你的观看2019年6月PaCO2直接和间接作用于呼吸中枢+呼吸深快呼吸中枢—呼PaO2↓肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑(四)肝、肾、造血系统83感谢你的观看2019年6月PaO2↓(四)肝、肾、造血系统29感谢你的观看2019年

PaCO2↑

肾血管扩张，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑84感谢你的观看2019年6月PaCO2↑30感谢你的观看2019(五)酸碱电解质PaO2↓代酸①产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）85感谢你的观看2019年6月(五)酸碱电解质PaO2↓31感谢你的观看2019年6月PaCO2↑急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾1～3天，肺数小时HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）86感谢你的观看2019年6月

（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式临床表现87感谢你的观看2019年6月临床表现33感谢你的观看2019年6月（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—

发绀)中央性发绀—

由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—

末梢循环障碍88感谢你的观看2019年6月（二）发绀：缺氧的典型症状34感谢你的观看2019年6月（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神症状明显89感谢你的观看2019年6月（三）精神神经症状35感谢你的观看2019年6月（四）血液循环系统

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛

PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏90感谢你的观看2019年6月（四）血液循环系统36感谢你的观看2019年6月（五）消化与泌尿系统症状

ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血91感谢你的观看2019年6月（五）消化与泌尿系统症状37感谢你的观看2019年6月

基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析

Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg

诊断标准92感谢你的观看2019年6月基础疾病+症状+体征+血气分析诊断标准38感谢你的（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所产生的压力（二）SaO2

单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%93感谢你的观看2019年6月（一）PaO239感谢你的观看2019年6月（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45

代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.3594感谢你的观看2019年6月（三）PaCO240感谢你的观看2019年6月

原则：保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素治疗95感谢你的观看2019年6月原则：治疗41感谢你的观看2019年6月（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素96感谢你的观看2019年6月（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物咳痰支气管扩张剂42感原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧疗97感谢你的观看2019年6月原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，1、Ⅰ型呼衰

V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧

A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正98感谢你的观看2019年6月1