内分泌系统疾病课件

内分泌系统疾病DiseasesofEndocrineSystem内分泌系统疾病DiseasesofEndocrineS1内分泌系统

内分泌系统包括内分泌腺、内分泌组织(如胰岛)和散在于各系统或组织内的内分泌细胞内分泌系统内分泌系统包括内分泌腺、2

内分泌系统疾病种类繁多。主要介绍甲状腺疾病内分泌系统疾病种类繁多。甲状腺疾病3甲状腺疾病甲状腺肿甲状腺炎甲状腺功能亢进甲状腺肿瘤甲状腺疾病甲状腺肿4正常

甲状腺

正常甲状腺5TRHTSH甲状腺素T3、T4分泌入血分泌T3、T4，调节机体的代谢活动和发育生长；提高中枢神经系统兴奋性。功能下丘脑腺垂体甲状腺素的功能及调节TRHTSH甲状腺素T3、T4分泌入血分泌T3、T6正常甲状腺组织象正常甲状腺组织象7正常甲状腺组织象正常甲状腺组织象8甲状腺肿是由于缺碘或某些致甲状腺肿因子所引起的甲状腺非肿瘤性增生性疾病。可分为非毒性甲状腺肿（单纯性甲状腺肿）毒性甲状腺肿甲状腺肿是由于缺碘或某些致甲状腺肿因子9病因及发病机制缺碘导致甲状腺素合成减少。致甲状腺肿因子。食物、药物中某些化合物的过多摄入可使甲状腺素合成的某些环节发生障碍。遗传性酶缺陷。病因及发病机制缺碘导致甲状腺素合成减少。10I¯

碘泵

过氧化酶

I¯

TSHT3T4

血液水解酶TGMIT

～DIT

～T3～T4～TG滤泡上皮滤泡内胶质受体碘化甲状腺素及碘的代谢细胞膜MIT

～T3～T4～DIT

～I¯I¯碘泵过氧化酶I¯TSHT3T4血液水11I¯

CLO4

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碘泵

过氧化酶

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TSHT3T4

血液水解酶TGMIT

～DIT

～T3～T4～滤泡上皮滤泡内胶质受体碘化甲状腺肿发病机制细胞膜MIT

～DIT

～T3～T4～TGI¯CLO4¯碘泵过氧化酶I¯TSHT312TSH↑T3、T4↓腺垂体缺碘血中T3、T4↓合成致甲状腺肿因子遗传性酶缺陷增生甲状腺肿发病机制反馈复旧结节形成TSH↑T3、T4↓腺垂体缺碘血中合成致甲状腺肿因子13临床表现甲状腺肿大，严重者可压迫气管、食管。甲状腺功能一般正常，少数可有甲亢。少数滤泡上皮可癌变，癌变率1～5%。临床表现甲状腺肿大，严重者可压迫气管、食管14病理变化基本病变表现为：甲状腺滤泡过度增生过度复旧增生和复旧反复交替。病变可分为三期：增生期胶质贮积期结节期

病理变化基本病变表现为：15增生期甲状腺弥漫性对称性肿大,表面光滑,无结节。滤泡数量增加,滤泡腔小,胶质少,滤泡上皮立方或高柱状。增生期甲状腺弥漫性对称性肿16增生期246810121414增生期2468101217增生期增生期18胶质贮积期

甲状进一步弥漫性肿大表面光滑无结节。滤泡腔大，胶质多，滤泡上皮萎缩呈立方或扁平。胶质贮积期甲状进一步弥19胶质贮积期滤泡腔大，胶质多，滤泡上皮萎缩呈扁平胶质贮积期滤泡腔大，胶质多，滤泡上皮萎缩呈扁20胶质贮积期滤泡上皮萎缩呈扁平胶质贮积期滤泡上皮萎缩呈扁平21结节期甲状腺结节状肿大。切面可见大小不一，包膜或有或无的结节，常有继发出血、坏死、囊性变、钙化及纤维化。滤泡过度增生及过度复旧同时存在，形成纤维包绕的多发性不规则结节。结节期甲状腺结节状22结节期结节期23结节期出血、坏死、囊性变结节期出血、坏死、囊性变24结节性甲状腺肿结节性25肿大甲状腺压迫气管肿大甲状腺压迫气管26

甲状腺素的作用：

①促进新陈代谢；②提高神经兴奋性；③促进生长发育，影响婴幼儿骨骼及CNS的发育。

甲状腺素的作用：

①促进新陈代谢；27甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进是由多种原因引起的甲状腺功能增强，甲状腺素（T3、T4)分泌过多所引起的综合症。又称甲状腺毒症(throtoxidosis)

。最多见的是一种自身免疫性疾病，称Graves病,又称Basedow病。甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进是由多种原因28发病机制是一种自身免疫性疾病。主要与下列自身抗体有关：甲状腺刺激免疫球蛋白（TSG），能与TSH受体结合，致甲状腺素分泌过多。甲状腺生长刺激免疫球蛋白（TGSG），也能与TSH受体结合，刺激甲状腺滤泡增生，合成过多甲状腺素。发病机制是一种自身免疫性疾病。主要29I¯

碘泵

过氧化酶

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血液水解酶TGMIT

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～T3～T4～TG滤泡上皮滤泡内胶质受体碘化甲亢发病机制细胞膜MIT

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～T3～T4～TGSGTSGT3T4硫尿嘧啶I¯碘泵过氧化酶I¯TSHT3T4血液水30病理改变甲状腺弥漫性肿大,质较软,切面暗红。滤泡增生,滤泡上皮呈立方或高柱状,可呈乳头状增生；胶质稀少,出现吸收空泡；间质血管显著充血,伴淋巴细胞浸润,淋巴滤泡形成。病理改变甲状腺弥漫性肿大,质较软,切面暗31Basedow病Basedow病32滤泡增生,以小滤泡为主Basedow病滤泡增生,以小滤泡为主Basedow病33Basedow病滤泡上皮立方、高柱状或乳头状Basedow病滤泡上皮立方、高柱状或乳头状34Basedow病吸收空泡Basedow病吸收空泡35Basedow病乳头状、高柱状滤泡上皮Basedow病乳头状、高柱状滤泡上皮36Basedow病淋巴滤泡形成Basedow病淋巴滤泡形成37临床表现基础代谢率升高；食欲亢进、消瘦；交感神经兴奋，急噪易怒，手颤，易激动；心悸，心动过速，甚至心衰；眼球突出。临床表现基础代谢率升高；38消瘦甲状腺肿大突眼消瘦甲状腺肿大突眼39胫前粘液性水肿

胫前粘液性水肿40甲状腺功能减退(hypothyroidism)

甲状腺功能减退是甲状腺素(T3、T4)分泌减少或不足而产生的综合症。成人发病称为粘液性水肿(myxedema)幼儿期发病称为克汀病(cretinism)。甲状腺功能减退(hypothyroidism)41甲状腺功能减退可分为：原发性甲状腺功能减退多由桥本氐甲状腺炎、外科手术和放射治疗所致的腺体破环以及发肓异常引起。也可由于长期缺碘、长期使用抗甲状腺药物治疗对甲状腺的作用所致。继发性甲状腺功能减退以垂体肿瘤、产后垂体坏死引起的TSH分泌不足为多见。甲状腺功能减退可分为：原发性甲状腺功能减退多由桥本氐甲状腺炎42克汀病,又称呆小症母亲在妊娠期和哺乳期严重缺碘是本病发生的主要原因。表现为大脑发育不全，智能低下，表情痴呆，愚钝。发育障碍，四肢短小，形同侏儒。头大，鼻宽而扁，呈马鞍状。克汀病,又称呆小症母亲在妊娠期和哺乳期严重缺碘是本病发生43

克汀病（呆小症）幼儿期发病的甲状腺功能低下的表现克汀病44粘液性水肿，多由于甲状腺破环引起甲状腺素减少所致。典型的患者表情淡漠，颜面苍白，眼睑水肿，唇厚舌大，皮肤于燥，出现粘液性（非可凹性）水肿。粘液性水肿，多由于甲状腺45

粘液水肿成人发病的甲状腺功能低下的表现粘液水肿46甲状腺炎

亚急性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎甲状腺炎亚急性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状47亚急性甲状腺炎

又称肉芽肿性甲状腺炎或巨细胞性甲状腺炎。病毒感染所致。女性多见。Subacutethyroiditis亚急性甲状腺炎又48病理变化甲状腺不均匀肿大，质硬，切面灰白色，有或无结节。常与周围组织粘连。

镜下可见灶性的滤泡破裂,胶质外溢，有围绕胶质的巨细胞肉芽肿形成。类似结核结节，但无干酪样坏死。病理变化甲状腺不均匀肿大，49亚急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎50临床表现亚急性甲状腺炎起病急，颈部疼痛、发热不适、甲状腺压痛和肿大，发病早期可有一过性甲亢，晚期甲状腺严重破坏，纤维化可出现甲低。经及时治疗，多数可在6～8周内恢复正常。临床表现亚急性甲状腺炎起病急，颈部51慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称桥本甲状腺炎或桥本病

(Hashimoto′sdisease)是最常见的甲状腺炎。是一种自身免疫性炎症性疾病。女性多见（占95%左右），甲状腺无痛性肿大，伴甲状腺功能减退。慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称桥本甲状腺炎或52发病机理为自身免疫性炎症性疾病。多数患者血清中含有多种抗体，其中最重要的为甲状腺球蛋白抗体；甲状腺过氧化物酶抗体；TSH受体阻断抗体。发病机理为自身免疫性炎症性53甲状腺球蛋白抗体（免疫熒光）甲状腺球蛋白抗体（免疫熒光）54病理变化眼观甲状腺弥漫性对称性肿大，表面光滑，质橡皮样，很少与周围组织粘连。切面灰白或灰黄，实性，可呈分叶状。无出血、变性或坏死。镜下滤泡破坏或萎缩，胶质少，滤泡上皮细胞嗜酸性变。间质大量淋巴细胞浸润，形成淋巴滤泡，间质不同程度纤维化。病理变化眼观甲状腺弥漫性对称性肿大，表面55慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎56慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎57慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎58慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎59临床表现桥本甲状腺炎起病缓慢，甲状腺无痛性肿大，无压痛，常为双侧。发病早期可有一过性甲亢，然后功能正常，最后因甲状腺持久破坏而致甲低。在儿童表现为克汀病，在成人表现为粘液性水肿。临床表现桥本甲状腺炎起病60两种甲状腺炎的比较

亚急性桥本起病急慢疼痛有无肿大不均匀

弥漫性粘连常有少有滤泡破裂上皮嗜酸性变肉芽肿形成淋巴细胞浸润镜下两种甲状腺炎的比较

亚急性61甲状腺腺瘤是滤泡上皮发生的良性肿瘤。肿瘤生长缓慢，随吞咽活动而上下移动。多为单发，园形或类园形，切面实性，可有出血、囊性变、钙化和纤维化。有完整包膜，压迫周围组织。甲状腺腺瘤是滤泡上皮62甲状腺腺瘤甲状腺腺瘤63甲状腺腺瘤甲状腺腺瘤64甲状腺腺瘤分型滤泡性腺瘤嗜酸性细胞腺瘤透明细胞腺瘤乳头状腺瘤非典型性腺瘤腺脂肪瘤甲状腺腺瘤分型滤泡性腺瘤65胎儿型腺瘤胎儿型腺瘤66单纯型腺瘤单纯型腺瘤67胶样型腺瘤胶样型腺瘤68嗜酸性细胞腺瘤嗜酸性细胞腺瘤69透明细胞腺瘤透明细胞腺瘤70乳头状腺瘤乳头状腺瘤71非典型性腺瘤非典型性腺瘤72腺脂肪瘤腺脂肪瘤73甲状腺腺瘤的诊断标准有完整包膜，多为单发性；包膜内瘤组织形态以较一致；腺瘤与包膜外周围甲状腺组织形态不一致；包膜外甲状腺组织受压。甲状腺腺瘤的诊断标准有完整包膜，多为单发性；74甲状腺腺瘤甲状腺腺瘤75甲状腺腺瘤甲状腺腺瘤76甲状腺癌是甲状腺上皮性恶性肿瘤。女性患者多见，多数甲状腺癌分化较好，恶性程度较低。颈部放射治疗是甲状腺癌的危险因素。结节性甲状腺肿、桥本甲状腺炎与甲状腺癌的发生有关，但是，没有腺瘤癌变的证据。甲状腺癌是甲状腺77甲状腺癌分型乳头状腺癌，约占甲状腺癌的60%滤泡性腺癌,约占甲状腺癌的20%髓样癌,约占甲状腺癌的10%未分化癌,约占甲状腺癌的5%甲状腺癌分型乳头状腺癌，约占甲状腺癌的678乳头状腺癌乳头状腺癌常为孤立或多发性、无包膜、质硬之肿块。以形成乳头状结构、透明或空泡状核为其特点。临床上乳头状腺癌生长缓慢，淋巴道转移率高，常以淋巴结肿大就诊，恶性度低，予后好，5存活率达80%左右。乳头状腺癌乳头状腺癌常为孤立或多79甲状腺乳头状癌甲状腺80甲状腺乳头状癌甲状腺81甲状腺乳头状癌砂粒体甲状腺乳头状癌砂粒体82甲状腺乳头状癌甲状腺乳头状癌83甲状腺乳头状癌甲状腺乳头状癌84滤泡性腺癌

滤泡性腺癌多发于40～50岁的妇女，多发于缺碘的区域，结节性甲状腺肿可能是滤泡性腺癌的癌前病变。常为孤立结节。由各种分化程度不同的滤泡构成。高分化者与腺瘤难区别。临床上表现为生长缓慢的结节。少数可有功能亢进。血道转移率高，恶性度较乳头状癌高。滤泡性腺癌滤泡性腺癌多发于40～585滤泡性腺癌滤泡有异形性；肿瘤细胞侵犯包膜、血管。滤泡性腺癌滤泡有异形性；肿瘤细胞侵犯包膜、血86髓样癌髓样癌是源于滤泡旁细胞(C细胞)的恶性肿瘤。肿瘤为单结节或多结节，浸润性生长，黄褐色，质软。肿瘤细胞形态多样，间质中有淀粉物沉积。临床上表现为颈部包块和副肿瘤综合征。约90%的肿瘤分泌降钙素。髓样癌髓样癌是源于滤泡旁细胞(C87髓样癌髓样癌88未分化癌多发于65岁以上老年人，部分患者有甲状腺癌的病史。肿瘤生长快，浸润力强，易转移，恶性程度高，予后极差，一般在确诊后１年内死亡。未分化癌多发于65岁以上老年人，89未分化癌未分化癌90糖尿病

diabetesmellitus

是由遗传和环境因素互相作用引起的，以胰岛素分泌不足、靶细胞对胰岛素敏感性降低为发病基础，以代谢紊乱为特征的慢性疾病。高血糖是糖尿病的主要指标。全身多系统受累，并发症常致患者病残和死亡。糖尿病

diabetesmelli91糖尿病的分类原发性糖尿病Ⅰ型糖尿病Ⅱ型糖尿病成人发病型青幼年糖尿病继发性糖尿病感染性内分泌疾病药物妊娠期糖尿病糖尿病的分类原发性糖尿病92胰岛素的作用促进葡萄糖的摄取和利用，加速合成糖原，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，导致血糖水平下降。胰岛素缺乏时，血糖升高，如超过肾糖阈(160～180mg/100ml)引起尿糖。促进肝合成脂肪酸。胰岛素缺乏时，脂肪分解增强，血脂升高，生成大量酮体，引起酮血症与酸中毒。促进蛋白质合成过程。胰岛素缺乏时，蛋白质分解增强，胰岛素的作用促进葡萄糖的摄取和利用，加速合成糖原，并抑制糖异93Ⅰ型糖尿病常在20岁以下的青少年发病，约占糖尿病的10%。胰岛细胞减少、严重的胰岛素缺乏。属胰岛素依赖性糖尿病。70-80%Ⅰ型糖尿病患者有胰岛细胞抗体。Ⅰ型糖尿病常在20岁以下的青少年发病，约占糖94Ⅰ型糖尿病发病机理遗传易感性：约有20多个基因可能与Ⅰ型糖尿病有关，研究发现，6p21HLA-DR基因决定了患者的易感性。环境因素中的病毒因素或化学毒物，引起机体自身免疫反应，导致胰岛细胞破坏和胰岛分泌不足。Ⅰ型糖尿病发病机理遗传易感性：约有2095Ⅰ型糖尿病临床表现

临床上起病急，“三多一少”症状明显。由于胰岛细胞减少、胰岛素严重缺乏，脂肪加速分解、血中酮体积聚，有引起酮症酸中毒的倾向，必须依赖胰岛素维持生命。Ⅰ型糖尿病临床表现96酮症酸中毒

表现为疲乏无力、极度口渴、多饮多尿、恶心呕吐、血压下降、脉率细速、甚至休克、昏迷。酮症酸中毒表现为疲乏无力97Ⅱ型糖尿病多见＞40岁，病因复杂，可能是多基因缺陷引起。约占糖尿病患者80～90%，属非胰岛素依赖性糖尿病。80%的Ⅱ型糖尿病患者是肥胖者。临床上起病缓慢，症状轻，在一定诱因下可诱发酮症酸中毒。胰岛自身抗体阴性。Ⅱ型糖尿病多见＞40岁，病因复杂，可能是多基98Ⅱ型糖尿病发病机理胰岛素分泌紊乱，早期胰岛素水平接近正常，但由葡萄糖刺激引发的胰岛素分泌迟缓。晚期胰岛素分泌减少，但比Ⅰ型轻。胰岛素抵抗，靶组织对胰岛素的敏感性下降甚至缺失。包括受体前、受体、受体后肥胖症，约80%患者是肥胖者。遗传因素，可能是多基因缺陷引起。Ⅱ型糖尿病发病机理胰岛素分泌紊乱，早期99胰岛素分解葡萄糖胰岛素分解葡萄糖100受体前异常受体前异常101受体异常受体异常102受体后异常受体后异常103Ⅱ型糖尿病临床表现

起病较隐匿，多因消瘦，疲乏无力而就诊，经血和尿检查而确诊。患者多为老年，表现为身体虚弱、表情迟钝、进行性嗜睡、甚至逐渐进入昏迷状态。易发生静脉及脑血管血栓形成，有较高死亡率。Ⅱ型糖尿病临床表现104成人发病型青幼年糖尿病为常染色体显性遗传性疾病，由β细胞遗传缺陷引起，约占５%。临床上病情较轻，无酮症酸中毒的倾向。成人发病型青幼年糖尿病为常染色体显性遗传性疾病，由β细胞遗传105继发性糖尿病由其它疾病引起胰岛广泛破环所致。感染性先天性风疹巨细胞病毒内分泌疾病(肾上腺及垂体疾病肿瘤)药物(皮质类固醇、喷他咪)遗传病(Down综合症)继发性糖尿病由其它疾病引起胰岛广106两型糖尿病比较

Ⅰ型糖尿病Ⅱ型糖尿病起病急慢发病年令20岁以下40岁以上各型所占比率10%80～90%胰岛素依赖性依赖性非依赖性酮症酸中毒倾向有无胰岛自身抗体阳性阴性两型糖尿病比较107病理改变胰岛的原发性病变。全身多系统器官的继发性改变并发症:动脉粥样硬化、微血管病、糖尿病性肾病、视冈膜病、神经病变等。病理改变胰岛的原发性病变。108胰岛的原发性病变Ⅰ型糖尿病表现为胰岛炎，胰岛体积缩小、数目减少，胰岛细胞减少、消失，胰岛有淋巴细胞浸润。晚期胰岛纤维化。Ⅱ型糖尿病早期胰岛变化轻微；后期胰岛细胞减少，间质内有淀粉样变。胰岛的原发性病变Ⅰ型糖尿病表现为胰岛炎109正常胰岛正常胰岛110正常胰岛细胞细胞正常胰岛细胞细胞111Ⅰ

型糖尿病胰岛Ⅰ型糖尿病胰岛112Ⅱ

型糖尿病胰岛Ⅱ型糖尿病胰岛113Ⅱ

型糖尿病胰岛Ⅰ

型糖尿病胰岛正常胰岛细胞细胞Ⅱ型糖尿病胰岛Ⅰ型糖尿病胰岛正114临床表现共同表现为代谢紊乱综合症：“三多一少”(多饮、多食、多尿和体重减轻)。并发症:动脉粥样硬化引起的心肌梗死和脑血管意外、下肢坏疽，糖尿病性肾病。眼和神经病变。糖尿病患者容易发生感染。临床表现共同表现为代谢紊乱115多尿多饮多食脂肪分解增多酮体酸中毒蛋白分解增多高血糖尿糖消瘦胰岛素缺少胰岛素抵抗细胞内高糖症细胞内水肿葡萄糖非酶性糖基化AGE糖尿病的代谢紊乱多尿多饮多食脂肪分解增多酮体酸中毒蛋白分解增116糖尿病并发症的发病机理一、葡萄糖在没有酶的帮助下结合到蛋白质上,形成糖基化最终产物(AGE)，并在血管壁内堆集。在大、中血管，将低密度低脂蛋白圈套在血管壁内，引起动脉粥样硬化。在毛细血管将血浆蛋白圈套在血管壁内，使基底膜增厚。与血管内皮细胞的受体蛋白结合，使内皮细胞通透性增加。糖尿病并发症的发病机理一、葡萄糖在没有酶的帮助下结117AGE产生AGE产生118葡萄糖+蛋白质非酶性糖基化糖基化最终产物(AGE)AGE低密度脂蛋白血浆蛋白内皮细胞受体蛋白大、中动脉粥样硬化基底膜增厚细A玻变毛细血管通透性增加糖尿病血管病变的机理葡萄糖+蛋白质非酶性糖基化最终产物(AGE)AGE低密度脂蛋119主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化120冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化121冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化122

脛动脉粥样硬化致下肢坏疽脛动脉粥样硬化致下肢坏疽123肾的病变毛细血管基底膜弥漫性增厚、结节性肾小球硬化弥漫性肾小球硬化最终引起固缩肾。糖尿病人比正常人易患急、慢性肾盂肾炎，病变也比正常人重。严重者可发生肾乳头环死。肾的病变毛细血管基底膜弥漫性增厚、结节性肾124结节性肾小球硬化结节性肾小球硬化125结节性肾小球硬化结节性肾小球硬化126急性肾盂肾炎急性肾盂肾炎127霉菌性肾盂肾炎霉菌性肾盂肾炎128固缩肾腹主动脉、肾动脉粥样硬化移植肾糖尿病人尸解资料固缩肾腹主动脉、移植肾糖尿病人尸解资料129二、细胞内高糖症，高血糖使细胞内葡萄糖过高，通过醛糖还原酶作用形成山梨醇、再转化为果糖，细胞内山梨醇和果糖的增多，引起细胞内渗透压升高和水增加，导致晶状体肿胀和浑浊(白内障)、周围神经病变等。二、细胞内高糖症，高血糖使细胞内葡萄糖过高，通过醛130细胞改变细胞改变131眼的病变视力损害，甚至失明。主要由视网膜病、青光眼、白内障所致。眼的病变视力损害，甚至失明。132正常视网膜糖尿病视网膜眼底镜下视网膜正常视网膜糖尿病视网膜眼底镜下视网膜133青光眼视神经乳头凹陷青光眼视神经乳头凹陷134白内障白内障135周围神经病变由于血管病变及山梨醇在细胞内增高引起周围神经病变。表现为肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹等。周围神经病变由于血管病变及山梨136胰岛素动画全过程胰岛素动画全过程137内分泌系统疾病DiseasesofEndocrineSystem内分泌系统疾病DiseasesofEndocrineS138内分泌系统

内分泌系统包括内分泌腺、内分泌组织(如胰岛)和散在于各系统或组织内的内分泌细胞内分泌系统内分泌系统包括内分泌腺、139

内分泌系统疾病种类繁多。主要介绍甲状腺疾病内分泌系统疾病种类繁多。甲状腺疾病140甲状腺疾病甲状腺肿甲状腺炎甲状腺功能亢进甲状腺肿瘤甲状腺疾病甲状腺肿141正常

甲状腺

正常甲状腺142TRHTSH甲状腺素T3、T4分泌入血分泌T3、T4，调节机体的代谢活动和发育生长；提高中枢神经系统兴奋性。功能下丘脑腺垂体甲状腺素的功能及调节TRHTSH甲状腺素T3、T4分泌入血分泌T3、T143正常甲状腺组织象正常甲状腺组织象144正常甲状腺组织象正常甲状腺组织象145甲状腺肿是由于缺碘或某些致甲状腺肿因子所引起的甲状腺非肿瘤性增生性疾病。可分为非毒性甲状腺肿（单纯性甲状腺肿）毒性甲状腺肿甲状腺肿是由于缺碘或某些致甲状腺肿因子146病因及发病机制缺碘导致甲状腺素合成减少。致甲状腺肿因子。食物、药物中某些化合物的过多摄入可使甲状腺素合成的某些环节发生障碍。遗传性酶缺陷。病因及发病机制缺碘导致甲状腺素合成减少。147I¯

碘泵

过氧化酶

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血液水解酶TGMIT

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～T3～T4～TG滤泡上皮滤泡内胶质受体碘化甲状腺素及碘的代谢细胞膜MIT

～T3～T4～DIT

～I¯I¯碘泵过氧化酶I¯TSHT3T4血液水148I¯

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碘泵

过氧化酶

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～T3～T4～滤泡上皮滤泡内胶质受体碘化甲状腺肿发病机制细胞膜MIT

～DIT

～T3～T4～TGI¯CLO4¯碘泵过氧化酶I¯TSHT3149TSH↑T3、T4↓腺垂体缺碘血中T3、T4↓合成致甲状腺肿因子遗传性酶缺陷增生甲状腺肿发病机制反馈复旧结节形成TSH↑T3、T4↓腺垂体缺碘血中合成致甲状腺肿因子150临床表现甲状腺肿大，严重者可压迫气管、食管。甲状腺功能一般正常，少数可有甲亢。少数滤泡上皮可癌变，癌变率1～5%。临床表现甲状腺肿大，严重者可压迫气管、食管151病理变化基本病变表现为：甲状腺滤泡过度增生过度复旧增生和复旧反复交替。病变可分为三期：增生期胶质贮积期结节期

病理变化基本病变表现为：152增生期甲状腺弥漫性对称性肿大,表面光滑,无结节。滤泡数量增加,滤泡腔小,胶质少,滤泡上皮立方或高柱状。增生期甲状腺弥漫性对称性肿153增生期246810121414增生期24681012154增生期增生期155胶质贮积期

甲状进一步弥漫性肿大表面光滑无结节。滤泡腔大，胶质多，滤泡上皮萎缩呈立方或扁平。胶质贮积期甲状进一步弥156胶质贮积期滤泡腔大，胶质多，滤泡上皮萎缩呈扁平胶质贮积期滤泡腔大，胶质多，滤泡上皮萎缩呈扁157胶质贮积期滤泡上皮萎缩呈扁平胶质贮积期滤泡上皮萎缩呈扁平158结节期甲状腺结节状肿大。切面可见大小不一，包膜或有或无的结节，常有继发出血、坏死、囊性变、钙化及纤维化。滤泡过度增生及过度复旧同时存在，形成纤维包绕的多发性不规则结节。结节期甲状腺结节状159结节期结节期160结节期出血、坏死、囊性变结节期出血、坏死、囊性变161结节性甲状腺肿结节性162肿大甲状腺压迫气管肿大甲状腺压迫气管163

甲状腺素的作用：

①促进新陈代谢；②提高神经兴奋性；③促进生长发育，影响婴幼儿骨骼及CNS的发育。

甲状腺素的作用：

①促进新陈代谢；164甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进是由多种原因引起的甲状腺功能增强，甲状腺素（T3、T4)分泌过多所引起的综合症。又称甲状腺毒症(throtoxidosis)

。最多见的是一种自身免疫性疾病，称Graves病,又称Basedow病。甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进是由多种原因165发病机制是一种自身免疫性疾病。主要与下列自身抗体有关：甲状腺刺激免疫球蛋白（TSG），能与TSH受体结合，致甲状腺素分泌过多。甲状腺生长刺激免疫球蛋白（TGSG），也能与TSH受体结合，刺激甲状腺滤泡增生，合成过多甲状腺素。发病机制是一种自身免疫性疾病。主要166I¯

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～T3～T4～TG滤泡上皮滤泡内胶质受体碘化甲亢发病机制细胞膜MIT

～DIT

～T3～T4～TGSGTSGT3T4硫尿嘧啶I¯碘泵过氧化酶I¯TSHT3T4血液水167病理改变甲状腺弥漫性肿大,质较软,切面暗红。滤泡增生,滤泡上皮呈立方或高柱状,可呈乳头状增生；胶质稀少,出现吸收空泡；间质血管显著充血,伴淋巴细胞浸润,淋巴滤泡形成。病理改变甲状腺弥漫性肿大,质较软,切面暗168Basedow病Basedow病169滤泡增生,以小滤泡为主Basedow病滤泡增生,以小滤泡为主Basedow病170Basedow病滤泡上皮立方、高柱状或乳头状Basedow病滤泡上皮立方、高柱状或乳头状171Basedow病吸收空泡Basedow病吸收空泡172Basedow病乳头状、高柱状滤泡上皮Basedow病乳头状、高柱状滤泡上皮173Basedow病淋巴滤泡形成Basedow病淋巴滤泡形成174临床表现基础代谢率升高；食欲亢进、消瘦；交感神经兴奋，急噪易怒，手颤，易激动；心悸，心动过速，甚至心衰；眼球突出。临床表现基础代谢率升高；175消瘦甲状腺肿大突眼消瘦甲状腺肿大突眼176胫前粘液性水肿

胫前粘液性水肿177甲状腺功能减退(hypothyroidism)

甲状腺功能减退是甲状腺素(T3、T4)分泌减少或不足而产生的综合症。成人发病称为粘液性水肿(myxedema)幼儿期发病称为克汀病(cretinism)。甲状腺功能减退(hypothyroidism)178甲状腺功能减退可分为：原发性甲状腺功能减退多由桥本氐甲状腺炎、外科手术和放射治疗所致的腺体破环以及发肓异常引起。也可由于长期缺碘、长期使用抗甲状腺药物治疗对甲状腺的作用所致。继发性甲状腺功能减退以垂体肿瘤、产后垂体坏死引起的TSH分泌不足为多见。甲状腺功能减退可分为：原发性甲状腺功能减退多由桥本氐甲状腺炎179克汀病,又称呆小症母亲在妊娠期和哺乳期严重缺碘是本病发生的主要原因。表现为大脑发育不全，智能低下，表情痴呆，愚钝。发育障碍，四肢短小，形同侏儒。头大，鼻宽而扁，呈马鞍状。克汀病,又称呆小症母亲在妊娠期和哺乳期严重缺碘是本病发生180

克汀病（呆小症）幼儿期发病的甲状腺功能低下的表现克汀病181粘液性水肿，多由于甲状腺破环引起甲状腺素减少所致。典型的患者表情淡漠，颜面苍白，眼睑水肿，唇厚舌大，皮肤于燥，出现粘液性（非可凹性）水肿。粘液性水肿，多由于甲状腺182

粘液水肿成人发病的甲状腺功能低下的表现粘液水肿183甲状腺炎

亚急性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎甲状腺炎亚急性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状184亚急性甲状腺炎

又称肉芽肿性甲状腺炎或巨细胞性甲状腺炎。病毒感染所致。女性多见。Subacutethyroiditis亚急性甲状腺炎又185病理变化甲状腺不均匀肿大，质硬，切面灰白色，有或无结节。常与周围组织粘连。

镜下可见灶性的滤泡破裂,胶质外溢，有围绕胶质的巨细胞肉芽肿形成。类似结核结节，但无干酪样坏死。病理变化甲状腺不均匀肿大，186亚急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎187临床表现亚急性甲状腺炎起病急，颈部疼痛、发热不适、甲状腺压痛和肿大，发病早期可有一过性甲亢，晚期甲状腺严重破坏，纤维化可出现甲低。经及时治疗，多数可在6～8周内恢复正常。临床表现亚急性甲状腺炎起病急，颈部188慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称桥本甲状腺炎或桥本病

(Hashimoto′sdisease)是最常见的甲状腺炎。是一种自身免疫性炎症性疾病。女性多见（占95%左右），甲状腺无痛性肿大，伴甲状腺功能减退。慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称桥本甲状腺炎或189发病机理为自身免疫性炎症性疾病。多数患者血清中含有多种抗体，其中最重要的为甲状腺球蛋白抗体；甲状腺过氧化物酶抗体；TSH受体阻断抗体。发病机理为自身免疫性炎症性190甲状腺球蛋白抗体（免疫熒光）甲状腺球蛋白抗体（免疫熒光）191病理变化眼观甲状腺弥漫性对称性肿大，表面光滑，质橡皮样，很少与周围组织粘连。切面灰白或灰黄，实性，可呈分叶状。无出血、变性或坏死。镜下滤泡破坏或萎缩，胶质少，滤泡上皮细胞嗜酸性变。间质大量淋巴细胞浸润，形成淋巴滤泡，间质不同程度纤维化。病理变化眼观甲状腺弥漫性对称性肿大，表面192慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎193慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎194慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎195慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎196临床表现桥本甲状腺炎起病缓慢，甲状腺无痛性肿大，无压痛，常为双侧。发病早期可有一过性甲亢，然后功能正常，最后因甲状腺持久破坏而致甲低。在儿童表现为克汀病，在成人表现为粘液性水肿。临床表现桥本甲状腺炎起病197两种甲状腺炎的比较

亚急性桥本起病急慢疼痛有无肿大不均匀

弥漫性粘连常有少有滤泡破裂上皮嗜酸性变肉芽肿形成淋巴细胞浸润镜下两种甲状腺炎的比较

亚急性198甲状腺腺瘤是滤泡上皮发生的良性肿瘤。肿瘤生长缓慢，随吞咽活动而上下移动。多为单发，园形或类园形，切面实性，可有出血、囊性变、钙化和纤维化。有完整包膜，压迫周围组织。甲状腺腺瘤是滤泡上皮199甲状腺腺瘤甲状腺腺瘤200甲状腺腺瘤甲状腺腺瘤201甲状腺腺瘤分型滤泡性腺瘤嗜酸性细胞腺瘤透明细胞腺瘤乳头状腺瘤非典型性腺瘤腺脂肪瘤甲状腺腺瘤分型滤泡性腺瘤202胎儿型腺瘤胎儿型腺瘤203单纯型腺瘤单纯型腺瘤204胶样型腺瘤胶样型腺瘤205嗜酸性细胞腺瘤嗜酸性细胞腺瘤206透明细胞腺瘤透明细胞腺瘤207乳头状腺瘤乳头状腺瘤208非典型性腺瘤非典型性腺瘤209腺脂肪瘤腺脂肪瘤210甲状腺腺瘤的诊断标准有完整包膜，多为单发性；包膜内瘤组织形态以较一致；腺瘤与包膜外周围甲状腺组织形态不一致；包膜外甲状腺组织受压。甲状腺腺瘤的诊断标准有完整包膜，多为单发性；211甲状腺腺瘤甲状腺腺瘤212甲状腺腺瘤甲状腺腺瘤213甲状腺癌是甲状腺上皮性恶性肿瘤。女性患者多见，多数甲状腺癌分化较好，恶性程度较低。颈部放射治疗是甲状腺癌的危险因素。结节性甲状腺肿、桥本甲状腺炎与甲状腺癌的发生有关，但是，没有腺瘤癌变的证据。甲状腺癌是甲状腺214甲状腺癌分型乳头状腺癌，约占甲状腺癌的60%滤泡性腺癌,约占甲状腺癌的20%髓样癌,约占甲状腺癌的10%未分化癌,约占甲状腺癌的5%甲状腺癌分型乳头状腺癌，约占甲状腺癌的6215乳头状腺癌乳头状腺癌常为孤立或多发性、无包膜、质硬之肿块。以形成乳头状结构、透明或空泡状核为其特点。临床上乳头状腺癌生长缓慢，淋巴道转移率高，常以淋巴结肿大就诊，恶性度低，予后好，5存活率达80%左右。乳头状腺癌乳头状腺癌常为孤立或多216甲状腺乳头状癌甲状腺217甲状腺乳头状癌甲状腺218甲状腺乳头状癌砂粒体甲状腺乳头状癌砂粒体219甲状腺乳头状癌甲状腺乳头状癌220甲状腺乳头状癌甲状腺乳头状癌221滤泡性腺癌

滤泡性腺癌多发于40～50岁的妇女，多发于缺碘的区域，结节性甲状腺肿可能是滤泡性腺癌的癌前病变。常为孤立结节。由各种分化程度不同的滤泡构成。高分化者与腺瘤难区别。临床上表现为生长缓慢的结节。少数可有功能亢进。血道转移率高，恶性度较乳头状癌高。滤泡性腺癌滤泡性腺癌多发于40～5222滤泡性腺癌滤泡有异形性；肿瘤细胞侵犯包膜、血管。滤泡性腺癌滤泡有异形性；肿瘤细胞侵犯包膜、血223髓样癌髓样癌是源于滤泡旁细胞(C细胞)的恶性肿瘤。肿瘤为单结节或多结节，浸润性生长，黄褐色，质软。肿瘤细胞形态多样，间质中有淀粉物沉积。临床上表现为颈部包块和副肿瘤综合征。约90%的肿瘤分泌降钙素。髓样癌髓样癌是源于滤泡旁细胞(C224髓样癌髓样癌225未分化癌多发于65岁以上老年人，部分患者有甲状腺癌的病史。肿瘤生长快，浸润力强，易转移，恶性程度高，予后极差，一般在确诊后１年内死亡。未分化癌多发于65岁以上老年人，226未分化癌未分化癌227糖尿病

diabetesmellitus

是由遗传和环境因素互相作用引起的，以胰岛素分泌不足、靶细胞对胰岛素敏感性降低为发病基础，以代谢紊乱为特征的慢性疾病。高血糖是糖尿病的主要指标。全身多系统受累，并发症常致患者病残和死亡。糖尿病

diabetesmelli228糖尿病的分类原发性糖尿病Ⅰ型糖尿病Ⅱ型糖尿病成人发病型青幼年糖尿病继发性糖尿病感染性内分泌疾病药物妊娠期糖尿病糖尿病的分类原发性糖尿病229胰岛素的作用促进葡萄糖的摄取和利用，加速合成糖原，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，导致血糖水平下降。胰岛素缺乏时，血糖升高，如超过肾糖阈(160～180mg/100ml)引起尿糖。促进肝合成脂肪酸。胰岛素缺乏时，脂肪分解增强，血脂升高，生成大量酮体，引起酮血症与酸中毒。促进蛋白质合成过程。胰岛素缺乏时，蛋白质分解增强，胰岛素的作用促进葡萄糖的摄取和利用，加速合成糖原，并抑制糖异230Ⅰ型糖尿病常在20岁以下的青少年发病，约占糖尿病的10%。胰岛细胞减少、严重的胰岛素缺乏。属胰岛素依赖性糖尿病。70-80%Ⅰ型糖尿病患者有胰岛细胞抗体。Ⅰ型糖尿病常在20岁以下的青少年发病，约占糖231Ⅰ型糖尿病发病机理遗传易感性：约有20多个基因可能与Ⅰ型糖尿病有关，研究发现，6p21HLA-DR基因决定了患者的易感性。环境因素中的病毒因素或化学毒物，引起机体自身免疫反应，导致胰岛细胞破坏和胰岛分泌不足。Ⅰ型糖尿病发病机理遗传易感性：约有20232Ⅰ型糖尿病临床表现

临床上起病急，“三多一少”症状明显。由于胰岛细胞减少、胰岛素严重缺乏，脂肪加速分解、血中酮体积聚，有引起酮症酸中毒的倾向，必须依赖胰岛素维持生命。Ⅰ型糖尿病临床表现233酮症酸中毒

表现为疲乏无力、极度口渴、多饮多尿、恶心呕吐、血压下降、脉率细速、甚至休克、昏迷。酮症酸中毒表现为疲乏无力234Ⅱ型糖尿病多见＞40岁，病因复杂，可能是多基因缺陷引起。约占糖尿病患者80～90%，属非胰岛素依赖性糖尿病。80%的Ⅱ型糖尿病患者是肥胖者。临床上起病缓慢，症状轻，在一定诱因下可诱发酮症酸中毒。胰岛自身抗体阴性。Ⅱ型糖尿病多见＞40岁，病因复杂，可能是多基235Ⅱ型糖尿病发病机理胰岛素分泌紊乱，早期胰岛素水平接近正常，但由葡萄糖刺激引发的胰岛素分泌迟缓。晚期胰岛素分泌减少，但比Ⅰ型轻。胰岛素抵抗，靶组织对胰岛素的敏感性下降甚至缺失。包括受体前、受体、受体后肥胖症，约80%患者是肥胖者。遗传因素，可能是多基因缺陷引起。Ⅱ型糖尿病发病机理胰岛素分泌紊乱，早期236胰岛素分解葡萄糖胰岛素分解葡萄糖237受体前异常受体前异常238受体异常受体异常239受体后异常受体后异常240Ⅱ型糖尿病临床表现

起病较隐匿，多因消瘦，疲乏无力而就诊，经血和尿检查而确诊。患者多为老年，表现为身体虚弱、表情迟钝、进行性嗜睡、甚至逐渐进入昏迷状态。易发生静脉及脑血管血栓形成，有较高死亡率。Ⅱ型糖尿病临床表现241成人发病型青幼年糖尿病为常染色体显性遗传性疾病，由β细胞遗传缺陷引起，约占５%。临床上病情较轻，无酮症酸中毒的倾向。成人发病型青幼年糖尿病为常染色体显性遗传性疾病，由β细胞遗传242继发性糖尿病由其它疾病引起胰岛广泛破环所致。感染性先天性风疹巨细胞病毒内分泌疾病(肾上腺及垂体疾病肿瘤)药物(皮质类固醇、喷他咪)遗传病(Down综合症)继发性糖尿病由其它疾病引起胰岛广243两型糖尿病比较