2022年医学专题-破伤风

破伤风（Tetanus）第一页，共三十三页。破伤风

破伤风又被称为强直症，俗称锁口风，是破伤风梭菌经伤口深部感染引起的一种急性中毒性(dúxìnɡ)人畜共患病。临床上以骨骼肌持续性痉挛和对外界刺激反射兴奋性增高为特征。第二页，共三十三页。破伤风梭菌破伤风梭菌（Clostridiumtetani），是一种大型厌气性革兰氏阳性杆菌，多单个存在。本菌在动物体内外均可形成芽胞，其芽胞在菌体一端，似鼓锤状或球拍状，多数菌株有周鞭毛(biānmáo)，能运动。不形成荚膜。本菌繁殖体抵抗力不强，一般消毒剂均能在短时间内将其杀死，但芽胞体抵抗力强，在土壤中可存活几十年。第三页，共三十三页。病理(bìnglǐ)机制破伤风杆菌G＋厌氧梭状芽胞毒素(dúsù)：痉挛毒素(dúsù)、溶血毒素(dúsù)第四页，共三十三页。病理(bìnglǐ)机制破伤风梭菌-----痉挛(jìnɡluán)毒素：是一种作用于神经系统的神经毒，是仅次于肉毒梭菌毒素的第二种毒性最强的细菌毒素。以9-11～10-11g剂量即能致死一只豚鼠，动物特征性强直临床症状主要由它引起。它是一种蛋白质，对热较敏感，65～68℃经5min即可灭活，通过0.4%甲醛杀菌脱毒21～31d，可将它变成类毒素。第五页，共三十三页。病理(bìnglǐ)机制破伤风梭菌-----痉挛毒素(dúsù)-----血液循环-----CNS

或破伤风梭菌-----痉挛毒素-----神经末稍-----神经轴索------脊髓前角细胞------运动神经束-------CNS第六页，共三十三页。病理(bìnglǐ)机制

其他毒素如溶血(rónɡxuè)毒素和非痉挛毒素，在本病的致病作用上意义不大。。毒素如溶血毒素和非痉挛毒素，在本病的致病作用上意义不大。第七页，共三十三页。病理机制—创口(chuāngkǒu)特点破伤风的伤口特点：厌氧、血供受阻、杂有异物。深小创口

尤其是施肥的土壤、腐臭(fǔchòu)淤泥污染伤口。伤口往往干陷无脓，周围皮肤暗红，创口疼痛、紧张，牵制感。各种外伤、吸毒、不洁手术、旧法接生等少数患者否认外伤史第八页，共三十三页。创口(chuāngkǒu)特点青海省报道136例受伤原因：发病前有典型(diǎnxíng)外伤史者（包括刺伤、砸伤、爆炸伤、挤压伤、电击伤）101例（74.3%）；非典型外伤史（包括皮肤局部摩擦伤、轻微划伤、溃疡、脓肿、拔牙及口腔溃疡、动物咬伤、热、烫伤、冻伤、耳源性感染、产科感染等）31例（22.8%）；无明显外伤史者4例（2.9%）。（临床医药实践，2009，4)第九页，共三十三页。临床表现1、潜伏期

4－14天，短者24小时，长者数月－数年，抗毒素预防(yùfáng)者潜伏期延长。2、前驱期

1－2天，头痛、头晕、乏力、多汗、烦燥不安，打呵欠，下颌紧张，咀嚼无力，张口略感不便。

第十页，共三十三页。临床表现3、发作期

肌肉强直性痉挛：首先从头面部开始，进而延及四肢躯干。咀嚼肌－面肌－颈项肌－背腹肌－四肢肌群－膈肌－肋间肌张口困难、牙关紧闭，苦笑面容(miànróng)，颈项强直，不能点头；吞咽呼吸困难；角弓反张，窒息，尿潴留。第十一页，共三十三页。临床(línchuánɡ)特点有皮肉破伤史有一定的潜伏期发作时呈现全身或局部肌肉的强直性痉挛和阵发性抽搐为主要特征(tèzhēng)；间歇期全身肌肉仍持续性紧张收缩，伴发热，但神志多数始终清楚，多因并发症而死亡。第十二页，共三十三页。动物(dòngwù)破伤风发作第十三页，共三十三页。第十四页，共三十三页。第十五页，共三十三页。第十六页，共三十三页。临床表现

阵发性抽搐是在肌肉强直性痉挛的基础上发生的。轻微的刺激，声光震动饮水注射等。持续(chíxù)数秒数分钟数十分钟不等面色苍白，口唇紫绀，呼吸急促，口吐白沫，流涎，磨牙，头频频后仰，四肢抽搐不已，大汗淋漓，表情非常痛苦。肌肉断裂、出血、骨折、脱位、舌咬伤等。第十七页，共三十三页。临床表现间歇期长短不一，疼痛稍减，肌肉仍紧张，发热、便干，喉头痉挛，呼吸道不畅，肺炎(fèiyán)、肺不张，窒息。4、后期消耗、水电解质紊乱、酸中毒、衰竭、呼吸肌心肌麻痹病程3－4周，甚则6周以上。第十八页，共三十三页。不典型(diǎnxíng)临床表现以腹痛起病，误诊为急腹症；亦有报道以吞咽困难为首发者。病初误诊为食道病变。一些轻型，局限性破伤风常易误诊。局限性破伤风多表现为张口困难和颈硬，颈部活动不便(bùbiàn)及腰肌疼痛，而无典型抽搐发生。第十九页，共三十三页。临床表现—自律性不稳定(wěndìng)

表现为一特异性临床综合征,包括持续但不稳定的高血压和心动过速,甚至严重高血压和心动过速与低血压和心动过缓交替出现、心律不齐、外周血管收缩、多汗、发热、通气过度、分解代谢亢进、血清和尿液中儿茶酚胺浓度升高,传统观点认为以上所有(suǒyǒu)均归咎于交感神经过度激活和/或心功能障碍。可能存在其他机制(如中枢性)主导自律性不稳定。第二十页，共三十三页。破伤风Ablett分级(fēnjí)

Ⅰ轻度:轻-中度牙关紧闭;一般(yībān)痉挛状态;无呼吸困难;无抽搐;无或轻微吞咽困难Ⅱ中度:中度牙关紧闭;明显痉挛;中度但短暂的抽搐;中度呼吸困难并呼吸频>30次/分;轻度吞咽困难Ⅲ严重:严重牙关紧闭;全身性痉挛状态;反射性持续抽搐;呼吸频率>40次/分;严重呼吸困难;严重吞咽困难;心动过速>120次/分Ⅳ非常严重:Ⅲ级并有强烈的自律性不稳定包括心血管系统;严重的高血压和心动过速与低血压和心动过缓交替;任何一种形式持续存在第二十一页，共三十三页。临床表现与潜伏期轻型(qīnɡxínɡ)：潜伏期在10天以上中型：潜伏期在7～10天重型：潜伏期在7天以内。第二十二页，共三十三页。鉴别(jiànbié)诊断1、化脓性脑膜炎2、狂犬病3、下颌关节炎、齿龈炎、咽喉炎、腮腺炎等4、脑炎(nǎoyán)、脑膜炎5、马钱子碱中毒6、低血钙抽搐第二十三页，共三十三页。治疗(zhìliáo)一、去除传染源对确定的伤口,外科医生应及时彻底清除异物及坏死组织以清除毒素来源。深部伤口需扩大创面,用3%的过氧化氢溶液及生理盐水依次冲洗,敞开伤口充分引流或仅用1%碘伏纱布覆盖,并应用抗生素。过去,青霉素已被广泛应用多年,但其为GABA(Y-氨基丁酸,一种抑制性神经递质)拮抗剂,动物实验表明使用大剂量青霉素增加(zēngjiā)发生惊厥的风险,甲硝唑是理想选择,有研究表明与青霉素相比甲硝唑可明显降低病死率和住院时间。第二十四页，共三十三页。治疗(zhìliáo)二、中和机体内游离毒素(dúsù)在诊断后24h内首选人破伤风免疫球蛋白(TIG),3000~6000IU多部位一次性作深部肌肉注射,其半衰期为22d,故多数病例单剂已足够。若无效或此药缺乏,则选用马抗破伤风血清(ATS)10000IU行过敏试验后作深部肌肉注射。近年来有学者认为选择鞘膜内给药途径其效果优于肌肉注射。第二十五页，共三十三页。治疗(zhìliáo)三、控制肌肉强直和抽搐原则是减少不必要刺激并应用有效药物迅速(xùnsù)控制症状,同时又要避免药物剂量超负荷而致的严重毒副反应。首选地西泮。第二十六页，共三十三页。治疗(zhìliáo)—硫酸镁

既往认识：应用硫酸镁控制子癫性抽搐已确定血清镁浓度的安全范围为2~4mmol/L,>4mmol/L则出现膝反射消失,>6mmol/L则出现肌肉麻痹(有导致呼吸(hūxī)心跳骤停风险)。第二十七页，共三十三页。治疗(zhìliáo)—硫酸镁疗法

硫酸镁5g负荷剂量经静脉输注>20min,随后以2g/h连续静脉输注,但须注意检查膝反射(特别在开始4h内应(nèiyìng)每隔半小时检查一次),并每12小时监测一次血清镁浓度,用以判断并避免剂量超负荷,如抽搐可有效地控制,则维持硫酸镁在此治疗剂量,并补液保持充足的尿量[>50ml/(kg·d)]以促进镁排泄。第二十八页，共三十三页。治疗(zhìliáo)—硫酸镁

治疗过程中当出现抽搐和自律性不稳定无法控制或并发症时,则需特殊处理包括(bāokuò):①当血清镁浓度在2~4mmol/L或膝反射消失时均无法控制抽搐,则加用安定和肌松剂。②当自律性不稳定(收缩压>160mmHg或心率>120次/分持续超过1h)则静推吗啡处理。③当出现血清镁过量征象(肌肉松弛并膝反射消失、呼吸抑制、心电图示PR间期延长)时,则立即停用硫酸镁,强制利尿并静脉输入葡萄糖酸钙,一旦血镁浓度降至安全范围,则再次加用硫酸镁以小剂量开始。④当患者的潮气量<5ml/kg或呼吸频率>30次/分并PaCO2>6kPa时,则予机械通气。⑤若出现明显的低钙血症临床表现,则予10%葡萄糖酸钙对症处理。第二十九页，共三十三页。治疗(zhìliáo)四、控制(kòngzhì)自律性不稳定地西泮、吗啡、阿托品、β-受体阻滞剂、α-受体阻滞剂、硫酸镁、芬太尼等第三十页，共三十三页。治疗(zhìliáo)五、支持与对症(duìzhèng)治疗机械通气与肌松剂第三十一页，共三十三页。预后(yùhòu)病死率20%～40%左右。死亡原因主要为窒息、肺部感染(gǎnrǎn)、多脏器衰竭。第三十二页，共三十三页。