人体生理学 第四章血液循环(上)心脏生理课件

第四章血液循环第一节心脏的生物电活动第二节心脏的泵血功能第三节血管生理第四节心血管活动的调节心脏的解剖结构（复习）第一节心脏的生物电活动一、心肌细胞的分类

二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制（一）、工作细胞的跨膜电位及其形成机制1、静息电位

2.动作电位①主要特征：复极化过程复杂，持续时间很长，动作电位的降支和升支不对称。②机制：

（1）去极化过程：（又称为0期）去极化到阈电位（-70mV）→快Na+通道开放，出现再生性Na+内流Na+顺电-化学梯度进入细胞内→去极化

（2）复极过程：从0期去极化→静息电位

1期：从+30mV→0mV约10ms，由短暂的一过性外向电流引起通道在去极化到约-20mV时激活，为K+外流。

2期：又称缓慢复极期。膜内电位停滞于0mV左右，常称平台期，持续100~150ms。

平台期初期，内向Ca2+电流与外向K+电流处于相对平衡状态，膜电位稳定在0mV左右。

平台期晚期，内向Ca2+电流逐渐减弱，外向K+电流逐渐增强，出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢地复极化。

3期：又称快速复极末期。0mV左右→

－90mV，约100~150ms。Ca2+通道关闭，Ca+内流停止，而K+外流进行性增加所致。4期：又称静息期（电舒张期）。膜电位稳定于－90mV，恢复细胞内外离子的正常分布。Na+-K+泵排Na+,摄K+，恢复Na+、K+的分布。

（二）、自律细胞的跨膜电位及其形成机制

工作细胞4期的膜电位是基本稳定的。

自律细胞4期的膜电位不稳定，可自动除极化。离子基础：①除4期外，与工作细胞离子基础相同。②4期自动去极化的离子基础：随时间而逐渐增强的内向离子电流（即If电流），通常被称为起搏电流。If主要为Na+(也有少量K+)。If在复极至-60mV时开始激活，至-100mV时完全激活。因其激活缓慢，并随时间的延长而增大，在4期内进行性增大。当4期自动去极达阈电位时，便可产生新的AP，而If在0期去极化至-50mV时因通道的失活而终止。

2、窦房结细胞

①最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）均高于浦肯野细胞；②0期去极化幅度低（仅70mV），速度慢（约10v/s），时程长（7ms左右），0期只去极化到0mV左右，无明显的极化倒转；③无明显复极1期和2期；④4期自动去极化速度快（约0.1v/s），明显快于浦肯野细胞（0.02V/s）。

2、兴奋性的周期性变化(1)有效不应期:0期去极化到3期复极至-60mV绝对不应期:0期去极化到3期复极化至-55mV(2)相对不应期：复极化-60mV至-80mV的时间(3)超常期：膜内电位由-80mV恢复到-90mV

3、兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系

①心肌兴奋性变化特点：有效不应期长

②意义：

a、保证了心肌收缩和舒张交替进行，有利于心室的充盈和射血

b、与期前收缩（prematuresystole）后代偿性间歇（compensatorypause）的产生有关

期前收缩与代偿性间歇

（二）自律性

1、概念：组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下自动发生节律性兴奋的特性称为自动节律性。具有自动节律性的组织或细胞称为自律组织或自律细胞。自律性的高低可用单位时间（每分钟）内自动发生兴奋的次数，即自动兴奋的频率来衡量。

2、心脏的起搏点

正常起搏点（窦房结）

潜在起搏点（窦房结以外的起搏点）

①安全因素，当正常起搏点活动障碍时，作为备用起搏点仍能以较低的频率保持心脏跳动。

②潜在的危险因素，当其自律性增高并超过窦房结时，可引起心律失常

异位起搏点（病理条件下的起搏点）3、窦房结对潜在起搏点的控制①抢先占领窦房结的自动节律性兴奋频率高于其他潜在起搏点。（先达到阈电位。）②超速驱动压抑

a、超速驱动：当自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时，就按外加的频率发生兴奋。b、超速驱动压抑：外来的超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动，须经一段静止期后才逐渐恢复其自律性。C、意义：当一过性窦性频率减慢时，使潜在起搏点自律性不能立即表现出来，有利于防止异位搏动。4、影响自律性的因素

①最大复极电位与阈电位之间的差距：间差距小，自律性增高

②4期自动去极化速度：4期自动去极化速度增快，自律性增高

（三）传导性心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性。传导性的高低可用兴奋的传播速度来衡量。1、心脏内兴奋传播的特点

（1）心肌细胞间直接电传递：心肌细胞间存在闰盘，相邻细胞间可通过缝隙连接处的细胞间通道相互联系，兴奋可在细胞间迅速传播，以实现其同步性活动，使整个心室（或整个心房）构成一个功能上互相联系的功能性合胞体。（2）通过特殊传导系统有序传播（3）心脏内兴奋传导速度不均一：

传导最慢：房室结－房室延搁意义：房室不同时收缩,心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行，不会发生心房和心室的收缩时间上重叠的现象。

传导最快：心室内浦氏纤维

意义：保证心室肌几乎完全同步收缩，产生较好的射血效果

2、决定和影响传导性的因素

（1）心肌细胞的结构

a、细胞直径：细胞直径大，细胞内的电阻降低，则空间常数增大，兴奋部位的电位变化所引起的电紧张扩布的范围也越远，传导速度增快。b、细胞间缝隙连接数目：细胞间缝隙连接数目多，使纵向细胞内电阻小，传导快。

（2）0期去极化的速度和幅度

0期去极的速度愈快，局部电流的形成也将愈快，兴奋传导愈快。

0期去极的幅度愈大，兴奋与未兴奋部位间的电位差愈大，向前影响的范围也愈广，兴奋传导愈快。（3）邻近未兴奋部位的兴奋性邻近未兴奋部位的静息电位与阈电位的差距增大时，兴奋性降低，此时膜去极化达到阈电位水平产生动作电位所需时间延长，传导减慢。三、体表心电图

（一）、概念：将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化（各细胞的综合心电向量）的波形图。

（二）、正常心电图的波形及生理意义（1）P波：反映左右两心房的去极化过程。（2）QRS波群：反映左右两心室去极化过程的电位变化。

（3）T波：反映心室复极过程中的电位变化（4）PR间期：代表从心房去极化开始至心室去极化开始的时间。

（5）QT间期：代表心室开始兴奋去极化至完全复极的时间。（6）ST段：ST段代表心室各部分心肌均已处于动作电位的平台期，各部分之间没有电位差存在。第二节心脏的泵血功能本节探讨心脏的机械动力活动。三方面：1、兴奋的产生以极兴奋向整个心脏的扩步。2、兴奋触发的心肌收缩和舒张，与瓣膜的启闭配合，造成心房和心室压力容积的变化，从而推动血液在血管内流动。3、心音的出现一、心肌收缩的特点

1．对细胞外液Ca2+的依赖性心肌收缩强度因细胞外Ca2+内流量而变化。机制：在心肌的兴奋-收缩脱耦联中有赖于平台期细胞外Ca2+的内流→钙诱导钙释放触发肌浆网释放大量的Ca2+→收缩。（受Ca2+浓度、IP3受体等因素影响）2、“全或无”式收缩

机制：心肌间存在闰盘，兴奋可在细胞间迅速传播。

意义：心肌收缩的强度将不因参加活动的肌细胞数目的不同而改变。3.不发生完全强直收缩

机制：在心肌细胞有效不应期特别长

意义：保证心肌收缩和舒张交替进行，有利于心室的充盈。

二、心脏的泵血机制（一）心动周期的概念1、心动周期：心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。特点：

1.房室不同时收缩,心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行

2.有一个全心舒张期

3.舒张期长于收缩期:有利于心脏充盈与心脏供血2、心率①概念:单位时间内心脏舒缩的次数称心率。②

正常变异:

年龄:初生儿(130次/分)；成人(60～90次/分)

性别:女＞男

体质:弱＞强

兴奋状态:运动、情绪激动＞安静、休息

体温：每↑1℃→心率↑10次/分

3、心率与心动周期的关系

心率快慢主要影响舒张期：

心率↑→心舒期↓→充盈↓休息→

↓→心衰↓→心舒期↑

心缩期习惯以心室的活动作为心脏活动的指标。

（二）心脏的泵血过程

1、心房的初级泵血功能

心房收缩

↓

心房容积↓

↓

房内压↑

(右房↑4-6mmHg)

(左房↑6-7mmHg)

↓

房室瓣开放

（动脉瓣处关闭状态）

↓

挤血入心室

（占心室充盈量25%）

↓

心室舒张

（75%由V经心房流入心室）

2、心室的泵血①心室收缩期

(1)等容收缩期：

心室开始收缩

↓

室内压急剧↑

（左室内压↑近80mmHg）

↓

房室瓣关闭

(动脉瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）

↓

继续收缩

↓

快速射血期

（2）快速射血期：

心室继续收缩

↓

室内压＞动脉压

（左室＞80mmHg）

（右室＞8mmHg）

↓

动脉瓣开放

（房室瓣仍处于关闭状态）

↓

迅速射血入动脉

（占射血量70%）

↓

心室容积迅速↓

↓

减慢射血期

（3）减慢射血期

迅速射血入动脉后

↓

心室容积继续↓

↓

室内压略＜动脉压

↓

射血能=血液的动能

继续射血入动脉

（占射血量30%）

↓

心室容积继续↓

↓

心室舒张前期

②心室舒张期

(1)等容舒张期：心室开始舒张

↓

室内压迅速↓

（室内压=动脉压）

↓

动脉瓣关闭

↓

心室继续舒张

↓

室内压急剧迅速↓

(∵室内压仍＞房内压

∴房室瓣仍处于关闭状态)

（容积不变、血液不流）

↓

快速充盈期

(2)快速充盈期：等容舒张期末

↓

室内压↓

（室内压＜房内压）

↓

房室瓣开放

↓

心室继续舒张

↓

室内压↓

(室内压(房内压=负压)

↓

心房和大V内的血液快速入室

（占总充盈量2/3）

↓

心室容积迅速↑

(3)减慢充盈期：

随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。其前半期为大V的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期的挤血入心室。心脏泵血功能小节：（三）、心音的产生1、概念：心跳的声音。2、分类：第一心音、第二心音、第三心音、第四心音

3、产生、特点及意义：第一心音：房室瓣关闭及心室射血引起的大血管扩张及产生的涡流所致。音调低、时间长。心室收缩期的开始。第二心音：动脉瓣关闭产生。音调低、时间短。心室舒张期的开始。第三心音：心室舒张早期血流从心房突然冲入心室，使心室壁和乳头肌等发生振动。第四心音：异常时产生。（激烈的心房收缩、左室壁顺应性下降）三、心脏泵血功能的评价

（一）、心脏的输出量1、每搏输出量及射血分数

①每搏输出量：一次心跳一侧心室射出的血液量，正常人约70ml，简称为搏出量。

②射血分数=每搏输出量／心舒张末期容积。正常人约55%~65%。

2、每分排出量和心指数①每分输出量：一侧心室每分钟射出的血量

＝每搏输出量×心率＝5～6L/min

意义：随机体代谢和活动情况而变化（运动、情绪激动）；女子较相同体重男子的心输出量约低10％。

②心指数：空腹和安静状态下,每平方米体表面积的每分心输出量。＝3.0～3.5L/min.m2

意义：评定不同个体心功能。

（二）心脏的做功

每分功每搏功

（1）特点：①充盈压12~15mmHg为最适前负荷。静息时为5~6mmHg，远离最适前负荷，有较大的前负荷储备

②充盈压在15~20mmHg，曲线平坦

说明此范围内充盈压对泵血影响不大

③>20mmHg曲线平坦或轻度下倾，无明显的降支（2）为什么心室功能曲线无明显的降支？a、心肌细胞外间质内含有大量劲度较大的胶原纤维b、加之心室由多层肌纤维组成，肌纤维有多种走势和排列方向,使得心肌的伸展性较小，静息被动张力大，从而阻止心肌细胞过度拉长，使心肌肌小节的初长度一般不会超2.25~2.30μm，而不出现降支。

意义：可使心脏不致于在前负荷明显增加时出现搏出量和作功能力的下降。

三、影响心排出量的因素

（每分输出量＝搏出量x心率）（一）前负荷

衡量心室前负荷的指标

*心室舒张末期容积

*心室舒张末期压力（是一种精细调节，不在剧烈运动时）前负荷=心舒末期容量=异长自身调节

1、前负荷对搏出量的影响

（1）异长自身调节通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化称为异长自身调节。2、影响前负荷的因素=静脉回流量＋射血后心室内的剩余血量①静脉回流量（1）心室充盈时间：心率↓→舒张期↑→充盈时间↑→充盈量↑（2）静脉回流速度：静脉回流速度↑→心室充盈量↑→搏出量↑（3）心包内压：心包积液时，心包内压增高，可妨碍心脏充盈，搏出量↓。（4）心室顺应性：心室顺应性↑→心室充盈量↑→搏出量↑②射血后心室内的剩余血量射血后心室内的剩余血量↑→心室充盈压↑→搏出量↑（二）后负荷衡量心室后负荷的指标-----动