呼吸衰竭(学习班)080329课件

:从病理生理到临床

Respiratoryfailure:Frombenchtobed呼吸衰竭的定义胸廓和胸膜疾病（大量胸腔积液等）气道肺泡-肺毛细血管肺血管疾病呼吸控制及神经肌肉疾病：神经中枢及其传导系统各种原因引起的肺气体交换功能障碍，导致的缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。分类按发病缓急分类：急性:ARDS等慢性:COPD等慢性呼衰急性加重：COPD急性加重按病变部位分类中枢性周围性

III型：围手术期的呼吸衰竭机制：由于腹壁活动机制异常引起功能残气量(FRC)减少，从而使肺膨胀不全。病因：腹部，特别是上腹部手术后可导致I或II型呼衰VI型：休克机制：组织血流灌注不足，导致组织器官的气体交换降低治疗目的：稳定气体交换，减轻呼吸肌负荷和耗氧，改善组织供氧。分类正常通气/血流比例理想的V/Q=1,人直立位时受重力影响,肺脏不同区域V/Q不同,整个肺脏平均V/Q=0.8通气/血流比例失衡(V/Qmismatch)V/Q<1:区域性肺泡通气降低V/Q>1:区域性肺泡血流减少，引起“无效腔效应”V/Q＝0肺泡完全没有通气，即”分流”。低氧血症(Hypoxemic)的机制▪V▪QPaO2=40mmHgPaO2=90mmHg

正常的气体交换理想V/Q=1实际V/Q=0.8▪V▪QPaO2=40mmHgPaO2=50mmHgV/Q<1V/Q>1通气血流比例失调气道阻塞肺内分流(Intrapulmonaryshunt)：

正常人肺内分流2-5%.当肺内分流大于30-50%,氧疗也不易改善，为“顽固性”低氧血症。PaCO2

：当肺内分流时，通气量代偿性增加，即使分流超过50%，PaCO2仍可正常。低氧血症(Hypoxemic)的机制慢性支气管肺疾病肺炎肺不张ALI/ARDS(非心源性肺水肿)心源性肺水肿肺血栓塞低氧血症的常见病因Anexampleofintrapulmonaryshunt▪V▪QPaO2=40mmHgPaO2=40mmHgV/Q<0V/Q>1

分流常见病因：ARDS、肺水肿等。肺泡水肿×ARDS17肺复张：O2(FiO2100%）

PaO2/FiO2>350,shunt<10LungMechanicsIncrease>=20%inlungcomplianceCTScan<5%ofnon-aeratedtissue开放肺策略适当PEEP使萎陷肺泡复张维持肺泡、终末细支气管开放Openthelung,Keepthelungopen.GattinoniLetal.NEnglJMed2006;354:1775▪V▪QPaO2=40mmHgPaO2=50mmHgV/Q=1死腔通气肺栓塞导致死腔通气(高V/Q)肺栓塞肺炎心源性肺水肿:静水压增高非心源性肺水肿：通透性增加ALI/ARDS肺血栓栓塞肺不张病因：I型呼吸衰竭病例1.舒××男82岁血气:时间pHPaO2PaCO2SaO2HCO3FiO2PaO2/FiO2AaDO222/37.4044430.4

8019607336025/37.39314736.3

100206024523626/37.438973397.922.640242165经无创通气,改善心功能,抗感染等治疗后病情改善,氧合指数升至250左右,肺内分流明显改善.最后诊断:重症肺炎;心源性肺水肿2008.3.22.2008.3.26.病例2.

高××男61岁血气：pHPaO2PaCO2SaO2HCO3FiO2PaO2/FiO27.33191789941?7.32125779840.7353577.32101709736.130336病理生理机制:肺泡通气量不足诊断:COPD

治疗:机械通气增加肺泡通气量,减轻呼吸肌疲劳支气管扩张剂不需要抗生素HyperinflatedLungs:COPD病例3.周××女76岁诊断:COPD,冠心病血气：pHPaO2PaCO2SaO2HCO3FiO2PaO2/FiO2

3.277.2358918238282073.277.2865848839282303.287.263693424228128问题:

PaO2突然下降的病理生理机制和病因???病理生理机制:肺泡通气量不足?PaO2

与PaCO2的关系CO2的弥散几乎不受影响,可以用PaCO2替代PACO2计算PAO2:PAO2=FiO2(PN2+PH2O)-PaCO2/R病例3的血气:时间pHPaO2PaCO2FiO2

PAO2

PACO2+PAO2

AaDO23.277.2358912885.8

176.8

27.83.277.2865842894.5

178.5

29.53.287.2636932883.6

176.6

47.6

结论1:不能用肺泡通气量不足,PaCO2升高解释PaO2降低.后者降低的原因是AaDO2增大所致.

AaDO2=PAO2–PaO2

AaDO2增大的机制:

V/Q比例失衡(mismatch)分流(Shunting)弥散降低(decreaseddiffusioncapacity)AaDO2正常值:20-65mmHg(FiO2100%);5-20mmHg(室内空气).肺泡和动脉氧分压差(AaDO2)PaO2

与PaCO2的关系病例3的血气:时间pHPaO2PaCO2FiO2

PAO2

PaCO2+PAO2

AaDO23.277.2358912885.8

176.8

27.83.277.2865842894.5

178.5

29.53.287.2636932883.6

176.6

47.6

分析:引起PaO2降低的原因可能有:感染加重?心源性肺间质水肿?肺栓塞?处理:无创通气,强心利尿.

从血气分析判断病因低氧性呼吸衰竭(1型)特点:

PaO2<60mmHg;

PaCO2降低或正常;

pH升高或正常病理生理机制:V/Q比例失衡;分流;弥散障碍常见病因:

非严重的哮喘加重\肺炎\肺不张严重低氧:ARDS\肺水肿\肺栓塞\肺纤维化疾病低氧性呼衰的病因诊断病因:肺心脏和血管疾患X线胸部检查对判断病因很有帮助胸片:无局限性浸润影:哮喘\COPD肺栓塞

胸片:局限性浸润影肺炎肺不张ARDS肺栓塞从血气分析判断病因高碳酸性呼吸衰竭(II型)特点:

PaO2<60mmHg;

PaCO2升高;

pH降低病理生理机制:肺泡分钟通气量降低:引起PaCO2升高,伴随PaO2降低,两者有一定相关.

氧疗可以很好的纠正其低氧,但不能改善PaCO2升高常见病因:

COPD;

中枢和神经肌肉疾病从血气分析判断病因II型呼吸衰竭伴顽固低氧特点:严重的低氧血症;

PaCO2升高;

pH降低病理生理机制:肺泡分钟通气量降低,伴分流或弥散降低等.

氧疗不能纠正其低氧常见病因:

COPD伴重症肺炎COPD伴肺栓塞COPD伴心源性肺水肿畏寒发热：全身性感染(Sepsis)慢性咳嗽、咳痰、活动后气短：COPD突然气短、胸痛：肺栓塞严重感染、创伤等：ARDS心脏病史,突然加重呼吸困难:心功能不全缺乏呼吸困难症状：注意神经肌肉病变、中毒、药物原因等。呼吸衰竭的诊断：病史血气：吸空气情况下：PaO2<60mmHg或伴有PaCO2>50mmHg。吸氧情况下：FiO2/PaO2<300病原微生物：感染性疾病的病因诊断。呼吸道分泌物培养：标本可由痰、经气管插管吸取分泌物、BAL等获取。血、体液(胸腔积液等)、尿培养胸