主动脉瓣关闭不全课件

主动脉瓣关闭不全

aorticvalveinsufficiency

aorticregurgitation第九组：潘路云龙、田晶、许曦、翁颖、杨琪主动脉瓣关闭不全

aorticvalveinsuffic1一、解剖构造和生理机能二、组织特征和病理变化三、症状四、体征五、鉴别诊断六、治疗方法一、解剖构造和生理机能2一、解剖结构和生理特征

血液在左心室出口的防止反流装置为主动脉口纤维环和主动脉瓣（aorticvalve）。

主动脉口比肺动脉口略小，其纤维环由致密结缔组织构成。

主动脉瓣由3个半月形瓣膜组成，分别称为左（左后）瓣、右（前）瓣、后（右后）瓣。一、解剖结构和生理特征血液在左心室出口的防止反流3半月瓣凸的弧形下缘附着在纤维环上，上缘游离于主动脉干内，游离缘的中央有一个增厚的半月瓣小结。半月瓣与其相对的主动脉壁形成主动脉窦，有左窦、右窦和后窦三个。其中，主动脉左、右窦分别由左、右冠状动脉的开口。半月瓣凸的弧形下缘附着在纤维环上，上缘游离于主动脉干内，游离4心脏的泵血过程心室收缩期减慢充盈期等容舒张期射血期等容收缩期快速充盈期快速射血期心室充盈期减慢射血期心室收缩期心脏的泵血过程心室收缩期减慢充盈期等容舒张期射血期等容收缩期5等容收缩期定义：从房室瓣关闭到主动脉瓣开启前的时期，心室的收缩不能改变心室的容积，故称为等容收缩期。等容收缩期定义：从房室瓣关闭到主动脉瓣开启前的时期，心室的收6等容收缩期变化：心室开始收缩后，心室内的压力增高，当室内压升高的超过房内压时，即推动房室瓣使之关闭，因而血液不会倒流入心房。但此时室内压还低于主动脉呀，故半月瓣处于关闭状态，心室暂时成为一个封闭的腔。等容收缩期变化：心室开始收缩后，心室内的压力增高，当室内压升7等容舒张期定义：从半月瓣关闭到房室瓣开启前的这一段时间内，心室舒张而心室的容积不变，故称为等容收缩期。等容舒张期定义：从半月瓣关闭到房室瓣开启前的这一段时间内，心8等容舒张期变化：射血后，心室开始舒张，室内压下降，主动脉内的血液向心室方向反流，推动半月瓣使之关闭；但此时室内压高于房内压，故房室瓣处于关闭状态，心室暂时成为一个封闭的腔。等容舒张期变化：射血后，心室开始舒张，室内压下降，主动脉内的9心房收缩期快速充盈期等容收缩期减慢充盈期快速射血期减慢射血期等容舒张期心房收缩期左心房压等于左心室压二尖瓣关闭左心室压快速升高等于主动脉压动脉瓣开放左心室压快速降低，主动脉压缓慢降低动脉瓣关闭左心室压、主动脉压先升高，后降低左心室压降至与左心房压相等二尖瓣开放心房收缩期快速充盈期等容收缩期减慢充盈期快速射血期减慢射血期10二、组织特征和病理变化组织结构：

表面为内皮细胞，内部为致密结缔组织，基部含有平滑肌纤维和弹性纤维。二、组织特征和病理变化组织结构：11平滑肌纤维

呈长梭形，细胞中央有一个杆状或椭圆形的核，常呈扭曲状，胞质嗜酸性，无横纹。弹性纤维

其核心部分电子密度较低，由均质无定形的弹性蛋白组成；外周覆盖电子密度较高的微原纤维。平滑肌纤维12心瓣膜模式图心瓣膜模式图13心瓣膜（低倍镜）心瓣膜（低倍镜）14心瓣膜（高倍镜）心瓣膜（高倍镜）15病理变化

患风湿性心脏病时，心瓣膜内胶原纤维增生，使瓣膜变硬、变短或变形，瓣膜还可以发生粘连，使瓣膜无法正常地关闭和开放。病理变化16病因来源：

主要由风湿性主动脉炎引起，亦可由感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎等疾病引起。

类风湿性主动脉炎及Marfan综合征（马方综合征）也可以使主动脉扩大而引起主动脉瓣关闭不全。病因来源：17血流动力学及心脏变化左心室舒张期左心室舒张末期容量增加左心衰竭左心室出现代偿性肥厚和扩张左心室搏血量增加左心房血液流入主动脉血液返流导致导致血流动力学及心脏变化左心室舒张期左心室舒张末期容量增加左心衰18左心室心肌肥厚左心室心肌肥厚心肌耗氧量增多主动脉舒张压降低冠状动脉供血不足心肌缺血心绞痛左心室心肌肥厚左心室心肌肥厚心肌耗氧量增多主动脉舒张压降低冠19左心衰竭肺动脉高压肺淤血右心肥大大循环瘀血左心衰竭肺动脉高压肺淤血右心肥大大循环瘀血20主动脉瓣关闭不全由于舒张压下降、脉压加大，出现周围血管体征。左心室舒张期容量增加，使二尖瓣处于较高位置而可形成相对性二尖瓣狭窄。主动脉瓣关闭不全由于舒张压下降、脉压加大，出现周围血管体征。21周围血管体征周围血管征指的是在某些疾病条件下检查周围血管时所发现的血管搏动或波形的改变。1.毛细血管搏动征2.水冲脉3.枪击音4.其它周围血管体征周围血管征指的是在某些疾病条件下检查周围血管时所22相对性二尖瓣狭窄二尖瓣口的面积虽然正常，但流经二尖瓣口的血流量增加，造成相对性二尖瓣狭窄。此种病人也可有舒张期杂音，但不伴第一心音亢进和开瓣音。超声心动图可鉴别。相对性二尖瓣狭窄二尖瓣口的面积虽然正常，但流经二尖瓣口的血流23三、症状主动脉瓣可分为急性（acute）与慢性（chronic）症状出现较晚三、症状主动脉瓣可分为急性（acute）与慢性（chroni24可因心搏量增多产生心悸、心前区不适、头部搏动感、体位性头晕等症状。在心肌缺血时可出现心绞痛，病变后期有劳力性呼吸困难。可因心搏量增多产生心悸、心前区不适、头部搏动感、体位性头晕等25四、体征视诊

心尖搏动向左下移位。部分重度关闭不全者颈动脉搏动明显，并可有随心搏出现的点头运动（DeMusset征）。可见毛细血管搏动。四、体征视诊26触诊

心尖搏动向左下，呈抬举样搏动。有水冲脉。触诊27叩诊

心界向左下增大而心腰不大，因而心浊音界轮廓似靴型。叩诊28听诊

主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样、递减型、舒张期杂音，向胸骨左下方和心尖区传导，以前倾坐位最易听清。听诊29听诊

重度反流者，有相对性二尖瓣狭窄，心尖区出现柔和、低调、递减型舒张中、晚期隆隆样杂音（AustinFlint杂音），是主动脉瓣关闭不全时，回流血液限制二尖瓣开放所致。听诊30五、鉴别诊断肺动脉瓣关闭不全

可通过超声心动图协助诊断。

听诊情况中，肺动脉瓣关闭不全无周围血管征。五、鉴别诊断肺动脉瓣关闭不全31六、治疗内科治疗外科治疗六、治疗内科治疗32内科治疗避免过度的体力劳动及剧烈运动，限制钠盐摄入，使用洋地黄类药物，利尿剂以及血管扩张剂，特别是血管紧张素转化酶抑制剂，有助于防止心功能的恶化。内科治疗避免过度的体力劳动及剧烈运动，限制33洋地黄类药物亦可用于虽无心力衰竭症状，但主动脉瓣返流严重且左心室扩大明显的患者。应积极预防和治疗心律失常和感染。洋地黄类药物亦可用于虽无心力衰竭症状，但主34梅毒性主动脉炎应给予全疗程的青霉素治疗，风心病应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。梅毒性主动脉炎应给予全疗程的青霉素治疗，风心35外科治疗1.人工瓣膜置换术2.瓣膜修复术外科治疗1.人工瓣膜置换术36人工瓣膜置换术人工瓣膜置换术是治疗主动脉瓣关闭不全的主要手段，应在心力衰竭症状出现前施行。人工瓣膜置换术人工瓣膜置换术是治疗主动脉瓣37但因病人在心肌收缩功能失代偿前通常无明显症状，故在病人无明显症状，左心室功能正常期间不必急于手术。一旦出现症状或左心室功能不全或心脏明显增大时即应手术治疗。但因病人在心肌收缩功能失代偿前通常无明显症状，故在病人无明显38风湿性和绝大多数其它病因引起的主动脉瓣关闭不全均宜施行瓣膜置换术。机械瓣和生物瓣均可使用。手术危险性和后期死亡率取决于主动脉瓣关闭不全的发展阶段以及手术时的心功能状态。风湿性和绝大多数其它病因引起的主动脉瓣关闭39心脏明显扩大，长期左心功能不全的患者，手术死亡率约10%，后期死亡率约达每年5%。尽管如此，由于药物治疗的预后较差，即使有左心功能衰竭亦应考虑手术治疗。心脏明显扩大，长期左心功能不全的患者，手术40瓣膜修复术较少用，通常不能完全消除主动脉瓣返流。仅适用于感染性心内膜炎主动脉瓣赘生物或穿孔；主动脉瓣与其瓣环撕裂。由于升主动脉动脉瘤使瓣环扩张所致的主动脉瓣关闭不全，可行瓣环紧缩成型术。瓣膜修复术较少用，通常不能完全消除主动脉瓣41谢谢谢谢42主动脉瓣关闭不全

aorticvalveinsufficiency

aorticregurgitation第九组：潘路云龙、田晶、许曦、翁颖、杨琪主动脉瓣关闭不全

aorticvalveinsuffic43一、解剖构造和生理机能二、组织特征和病理变化三、症状四、体征五、鉴别诊断六、治疗方法一、解剖构造和生理机能44一、解剖结构和生理特征

血液在左心室出口的防止反流装置为主动脉口纤维环和主动脉瓣（aorticvalve）。

主动脉口比肺动脉口略小，其纤维环由致密结缔组织构成。

主动脉瓣由3个半月形瓣膜组成，分别称为左（左后）瓣、右（前）瓣、后（右后）瓣。一、解剖结构和生理特征血液在左心室出口的防止反流45半月瓣凸的弧形下缘附着在纤维环上，上缘游离于主动脉干内，游离缘的中央有一个增厚的半月瓣小结。半月瓣与其相对的主动脉壁形成主动脉窦，有左窦、右窦和后窦三个。其中，主动脉左、右窦分别由左、右冠状动脉的开口。半月瓣凸的弧形下缘附着在纤维环上，上缘游离于主动脉干内，游离46心脏的泵血过程心室收缩期减慢充盈期等容舒张期射血期等容收缩期快速充盈期快速射血期心室充盈期减慢射血期心室收缩期心脏的泵血过程心室收缩期减慢充盈期等容舒张期射血期等容收缩期47等容收缩期定义：从房室瓣关闭到主动脉瓣开启前的时期，心室的收缩不能改变心室的容积，故称为等容收缩期。等容收缩期定义：从房室瓣关闭到主动脉瓣开启前的时期，心室的收48等容收缩期变化：心室开始收缩后，心室内的压力增高，当室内压升高的超过房内压时，即推动房室瓣使之关闭，因而血液不会倒流入心房。但此时室内压还低于主动脉呀，故半月瓣处于关闭状态，心室暂时成为一个封闭的腔。等容收缩期变化：心室开始收缩后，心室内的压力增高，当室内压升49等容舒张期定义：从半月瓣关闭到房室瓣开启前的这一段时间内，心室舒张而心室的容积不变，故称为等容收缩期。等容舒张期定义：从半月瓣关闭到房室瓣开启前的这一段时间内，心50等容舒张期变化：射血后，心室开始舒张，室内压下降，主动脉内的血液向心室方向反流，推动半月瓣使之关闭；但此时室内压高于房内压，故房室瓣处于关闭状态，心室暂时成为一个封闭的腔。等容舒张期变化：射血后，心室开始舒张，室内压下降，主动脉内的51心房收缩期快速充盈期等容收缩期减慢充盈期快速射血期减慢射血期等容舒张期心房收缩期左心房压等于左心室压二尖瓣关闭左心室压快速升高等于主动脉压动脉瓣开放左心室压快速降低，主动脉压缓慢降低动脉瓣关闭左心室压、主动脉压先升高，后降低左心室压降至与左心房压相等二尖瓣开放心房收缩期快速充盈期等容收缩期减慢充盈期快速射血期减慢射血期52二、组织特征和病理变化组织结构：

表面为内皮细胞，内部为致密结缔组织，基部含有平滑肌纤维和弹性纤维。二、组织特征和病理变化组织结构：53平滑肌纤维

呈长梭形，细胞中央有一个杆状或椭圆形的核，常呈扭曲状，胞质嗜酸性，无横纹。弹性纤维

其核心部分电子密度较低，由均质无定形的弹性蛋白组成；外周覆盖电子密度较高的微原纤维。平滑肌纤维54心瓣膜模式图心瓣膜模式图55心瓣膜（低倍镜）心瓣膜（低倍镜）56心瓣膜（高倍镜）心瓣膜（高倍镜）57病理变化

患风湿性心脏病时，心瓣膜内胶原纤维增生，使瓣膜变硬、变短或变形，瓣膜还可以发生粘连，使瓣膜无法正常地关闭和开放。病理变化58病因来源：

主要由风湿性主动脉炎引起，亦可由感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎等疾病引起。

类风湿性主动脉炎及Marfan综合征（马方综合征）也可以使主动脉扩大而引起主动脉瓣关闭不全。病因来源：59血流动力学及心脏变化左心室舒张期左心室舒张末期容量增加左心衰竭左心室出现代偿性肥厚和扩张左心室搏血量增加左心房血液流入主动脉血液返流导致导致血流动力学及心脏变化左心室舒张期左心室舒张末期容量增加左心衰60左心室心肌肥厚左心室心肌肥厚心肌耗氧量增多主动脉舒张压降低冠状动脉供血不足心肌缺血心绞痛左心室心肌肥厚左心室心肌肥厚心肌耗氧量增多主动脉舒张压降低冠61左心衰竭肺动脉高压肺淤血右心肥大大循环瘀血左心衰竭肺动脉高压肺淤血右心肥大大循环瘀血62主动脉瓣关闭不全由于舒张压下降、脉压加大，出现周围血管体征。左心室舒张期容量增加，使二尖瓣处于较高位置而可形成相对性二尖瓣狭窄。主动脉瓣关闭不全由于舒张压下降、脉压加大，出现周围血管体征。63周围血管体征周围血管征指的是在某些疾病条件下检查周围血管时所发现的血管搏动或波形的改变。1.毛细血管搏动征2.水冲脉3.枪击音4.其它周围血管体征周围血管征指的是在某些疾病条件下检查周围血管时所64相对性二尖瓣狭窄二尖瓣口的面积虽然正常，但流经二尖瓣口的血流量增加，造成相对性二尖瓣狭窄。此种病人也可有舒张期杂音，但不伴第一心音亢进和开瓣音。超声心动图可鉴别。相对性二尖瓣狭窄二尖瓣口的面积虽然正常，但流经二尖瓣口的血流65三、症状主动脉瓣可分为急性（acute）与慢性（chronic）症状出现较晚三、症状主动脉瓣可分为急性（acute）与慢性（chroni66可因心搏量增多产生心悸、心前区不适、头部搏动感、体位性头晕等症状。在心肌缺血时可出现心绞痛，病变后期有劳力性呼吸困难。可因心搏量增多产生心悸、心前区不适、头部搏动感、体位性头晕等67四、体征视诊

心尖搏动向左下移位。部分重度关闭不全者颈动脉搏动明显，并可有随心搏出现的点头运动（DeMusset征）。可见毛细血管搏动。四、体征视诊68触诊

心尖搏动向左下，呈抬举样搏动。有水冲脉。触诊69叩诊

心界向左下增大而心腰不大，因而心浊音界轮廓似靴型。叩诊70听诊

主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样、递减型、舒张期杂音，向胸骨左下方和心尖区传导，以前倾坐位最易听清。听诊71听诊

重度反流者，有相对性二尖瓣狭窄，心尖区出现柔和、低调、递减型舒张中、晚期隆隆样杂音（AustinFlint杂音），是主动脉瓣关闭不全时，回流血液限制二尖瓣开放所致。听诊72五、鉴别诊断肺动脉瓣关闭不全

可通过超声心动图协助诊断。

听诊情况中，肺动脉瓣关闭不全无周围血管征。五、鉴别诊断肺动脉瓣关闭不全73六、治疗内科治疗外科治疗六、治疗内科治疗74内科治疗避免过度的体力劳动及剧烈运动，限制钠盐摄入，使用洋地黄类药物，利尿剂以及血管扩张剂，特别是血管紧张素转化酶抑制剂，有助于防止心功能的恶化。内科治疗避免过度的体力劳动及剧烈运动，限制75洋地黄类药物亦可用于虽无心力衰竭症状，但主动脉瓣返流严重且左心室扩大明显的患者。应积极预防和治疗心律失常和感染。洋