消化性溃疡规范诊治课件

消化性溃疡消化性溃疡（pepticulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gasstriculcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer,DU）,因溃疡的形成与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。流行性学PU是全球性疾病10%的人口一生中过此病可发生再任何年龄,但DU多见于青壮年,GU多见于中老年.男>女其比为3:1DU>GU病因和发病机制（1）胃十二指肠粘膜是除了经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物和其他有害物质的侵袭。但在正常情况下，胃十二指肠粘膜能够抵御这些侵袭因素的损害作用，维护粘膜的完整性。

消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身

防御性-修复因素之间失去平衡的结果。攻击因子

Hp胃酸

胃蛋白酶

药物

酒精

炎症

肠液

胆盐防御因子粘液碳酸氢盐(HCO3-)粘膜血流上皮细胞前列腺素表皮生长因子细胞更新胃,十二指肠的发病机理↓↑一、幽门螺杆菌感染近十多年来的大量研究充分证明，幽门螺杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。(1)消化性溃疡患者中Hp感染率高。Du检出率90%,Gu检出率70~80%.(2)根除可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率<5%，根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发症的发生率。(3)Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡，Hp凭借其毒力因子的作用，在胃粘膜定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御/修复机制；另一方面，Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。这两方面的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。三、胃酸和胃蛋白酶

消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，即无酸就无溃疡，但只有在粘膜屏障被破坏时才起作用。在消化性溃疡形成中起重要作用。2，应激和心理因素急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡患者，情绪应激和心理矛盾的致病作用一直有争论。临床观察表明长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症；战争期间，本病发生率升高。应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。病理溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆现。DU直径多小于10mm，GU要比DU稍大。亦可见到直径大于2cm的巨大溃疡。溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰色或黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。溃疡浅者累及粘膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。。临床症状上腹痛的特征:慢性：长达数年或数十年

周期性：发作与自发缓解相交替，有季性

节律性：进食，服用抗酸剂可缓解

上腹痛性质:可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，但也可仅有饥饿样不适感。典型者有轻度或中等度剑突下持续疼痛，可被抗酸药或进食所解。DU患者约有2/3的疼痛呈节律性:早餐后1～2小时开始出现上腹痛，如不服药或进食则要持续至午餐才缓解。约半数有午夜痛，患者常被痛醒。

部分患者有不规律腹痛或不痛,可伴有反酸、

嗳气、

上腹胀症状。如溃疡疼痛的节律性改变、变为恒定而持续、服抑酸药不缓解、或反射致背心、应考虑为向后壁穿透性溃疡。GU也可发生规律性疼痛，但餐后出现较早，约在餐后半小时出现，至下次餐前自行消失。午夜痛可发生，但不如DU多见。体征溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。

实验室检查一、幽门螺杆菌检测：侵入性（需做胃镜和胃粘膜活检）包括：快速尿素酶实验，组织学检查，粘膜涂片染色镜检，细菌培养及PCR检测非侵入性包括：13C或14C尿素呼吸实验及血清学检查二、胃液分析

目前主要用于促胃液素瘤的辅助诊断，对消化性溃疡的诊断和鉴别诊断的价值不大。如BAO>15mmol/h,MAO>60mmol/hBAO/MAO>60%,提示促胃液素瘤的可能三、血清促胃液素测定：

在消化性溃疡时，血清促胃液素比正常人稍高，故诊断意义不大。如疑有促胃液素瘤时，血清促胃液素与胃酸均明显增高。五、胃镜检查和粘膜活检：

胃镜可直接观察、摄影、活检做病理检查和HP检测及鉴别溃疡的良恶。胃镜下溃疡多为圆形或椭圆形，偶为线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出液，周围粘膜可有充血、水肿，有时可见皱襞向溃疡集中。溃疡可分为三个期：A期（活动期）H（愈合期）S（瘢痕期），每期又可分为2个分期。诊断一、病史：1，典型的慢性、周期性、节律性上腹部疼痛是诊断消化性溃疡的主要线索。2，但确诊需要内镜检查（或）X射线钡餐检查。首选内镜检查（应描述溃疡的部位、大小、形态、数目及溃疡的良、恶特征等）。溃疡病的完整的诊断应包括：病因、病理、HP感染及并发症。三、胃癌：内镜下恶性溃疡形状不规则，边缘呈节结状隆起，底凹凸不平，苔污秽，作病理组织学检查可鉴别。四、促胃液素瘤：是由胰岛非β细胞分泌大量的促胃液素所致，(称Zollinger-Ellison)综合症，鉴别要点是溃疡发生于不典型的部位，（十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）发生多发性溃疡，且难治，并有高胃酸及高血清促胃液素>200pg/ml的特点。并发症一、出血：

是上消化道出血最常见的病因，DU比GU更容易发生出血。约10%~20%患者是以上消化道出血为首发症状。一般出血5－10ml可出现大便隐血阳性50~100ml可出现黑粪，胃内积血200－300ml引起呕血，如果出血超过800－1000ml可引起循环障碍，发生眩晕、出汗、血压下降和心动过速，如果出血在半小时内超过1500ml者可发生休克。二、穿孔（溃疡穿孔的三种后果）1.溃破入腹腔—弥漫性腹膜炎：全腹疼痛、压痛、反跳痛、板状腹。2.溃破受阻于临近实质器官如肝、胰、脾（即穿透性溃疡）：腹痛顽固持续，且放射到背心，血清淀粉酶升高。3.溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。治疗治疗的目的：消除病因，解除症状，愈合溃疡，防止复发，和避免并发症。一、一般治疗：规律的生活，劳逸结合，避免劳累和精神紧张。饮食：定时进餐，避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡饮料，牛奶和豆浆因含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，故不宜多饮用。二、药物治疗：目前临床上常用的抑制胃酸分泌药有H2RA和PPI两大类PPI作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶——H+-K+-ATP酶，使其不可逆地失去活性，导致壁细胞内的H+不能转移至胃腔中而抑制胃酸分泌作用比H2RA更强，且作用持久。目前至少有四种PPI已用于临床，分别为奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑和雷贝拉唑。一般剂量为奥美拉唑

20mg、兰索拉唑30mg、潘托拉唑40mg和雷贝拉唑10mg，埃索美拉唑20mg,每天一次口服；根除Hp治疗时剂量需加倍。H2受体拮抗剂（H2RA）雷尼替丁150mgbid法莫替丁20mgbid尼扎替丁150mgbid保护胃粘膜治疗胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝1g

qid、枸橼酸铋钾120mgqid和前列腺素类药物:米索前列腺醇o.2mgqid。这些药物治疗4-8周的溃疡愈合率与H2RA相似。消化性溃疡治疗的策略对胃镜或X线检查诊断明确的DU或GU，首先要区分Hp阳性还是阴性。

1,如果阳性，则应首先根除Hp治疗，以PPI或铋剂＋两种抗生素:(克拉霉素500－1000mg/d,阿莫西林2000mg/d,或甲硝唑800mg/d)x1周,在根除Hp治疗结束后再给予2-4周抑制胃酸分泌治疗。

2,对Hp阴性的溃疡:包括NSAID相关性 溃疡，可按过去的常规治疗，即服任何 一种H2RA或PPI，DU疗程为4-6周，GU

为6-8周。但如不能停用NSAID,可用 PPI

＋ 粘膜保护剂，抑制胃酸分泌 药治疗而不用H2RA治疗。3，根除HP治疗后的复查：可采用胃镜取活检作快速尿素酶试验或14C尿素呼吸试验，GU者必须胃镜取活检病理组织学检查及HP检查。4，联合使用对于老年人的溃疡、巨大溃疡、复发性溃疡可用PPI＋粘膜保护剂。5，是否进行维持治疗，应根据溃疡复发频率、患者年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症史等危险因素的有无，综合考虑后作出决定。6，内镜治疗消化性溃疡合并活动性出血是首选内镜止血治疗，同时配合PPI可有效防止再出血，减少外壳手术率，与死亡率。7，外科治疗