人体及动物生理学循环系统课件

人体及动物生理学循环系统人体及动物生理学循环系统人体及动物生理学循环系统概述循环系统构成循环系统的主要功能威廉.哈维1628年?动物的心血运动解剖论?马尔比基1660年利用显微镜发现了动脉和静脉是通过细小的血管连接起来的—后来称为毛细血管。运送机体代谢活动所必须的氧气和营养物质，运走代谢产物。运送激素及体液因素到靶器官，实现体液调节，维持内环境的相对稳定。参与机体免疫体温调节人体及动物生理学循环系统人体及动物生理学循环系统人体及动物生1概述循环系统构成循环系统的主要功能威廉.哈维1628年?动物的心血运动解剖论?马尔比基1660年利用显微镜发现了动脉和静脉是通过细小的血管连接起来的—后来称为毛细血管。运送机体代谢活动所必须的氧气和营养物质，运走代谢产物。运送激素及体液因素到靶器官，实现体液调节，维持内环境的相对稳定。参与机体免疫体温调节心脏动脉静脉毛细血管概述循环系统构成循环系统的主要功能威廉.哈维16282根据WHO的统计：全球每年因罹患心脑血管疾病而死亡的人数约为1700万，其中冠心病〔coronaryheartdisease〕：700万中风〔stroke〕：600万我国约占300万。我国心脑血管疾病患者到达2.7亿。冠心病发病率的前三位国家印度：153万中国：70万俄罗斯：67万

根据WHO的统计：3主要内容第一局部.心脏生理心肌细胞的电活动心肌的生理特性心脏的泵血功能第二局部.血管生理动脉血压微循环与组织液第三局部.心血管系统活动的调节

主要内容4第一节心脏生理*心脏的构造支架第一节心脏生理*心脏的构造支架5心肌组织1.工作细胞〔普通心肌细胞〕行收缩功能

2.自律细胞〔特殊传导系统〕自动产生节律性冲动并传导包括：窦房结、房室交界、房室束〔希氏束〕、浦肯野氏纤维心肌组织6一、心肌细胞的生物电现象一〕工作细胞的跨膜电位及其形成机制1、静息电位心室肌细胞静息电位约为-90mv，机制与骨骼肌、神经细胞根本一样，为K+平衡电位。2、动作电位分成0-4期一、心肌细胞的生物电现象70期：去极化期-90mv-+30mv持续1-2ms。原理：快Na+通道开放，Na+内流上升。同时，K+外流下降。Ca2+开场缓慢内流。快Na+通道：-70mV激活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。0期0期：去极化期快Na+通道：-70mV激活，持续1-２ms，81期：快速复极化初期

+30mv–0mv

持续10ms。与0期构成峰电位。原理：

Na+通道失活；Ito通道激活，K+外流引起快速复级。1期Ito通道：Ito可被K+通道阻断剂〔四乙基胺、4-氨基吡啶〕阻断，Ito的离子成分为K+。1期：快速复极化初期1期Ito通道：Ito可被K+通道阻断剂92期：缓慢复极化期〔平台期〕稳定在0mv左右持续100-150ms。原理：IK通道开放，早期Ca2+内流到达最大值，与K+外流相平衡。之后慢Ca2+通道逐渐失活，而K+通透性相应增加，膜电位渐下降，形成晚期平台期。

2期慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高。阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂〔异搏定〕。2期：缓慢复极化期2期慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道103期：快速复极化末期

0--90mv左右；持续100-150ms。原理：

慢Ca2+通道失活；IK

通道通透性增加。快速复极化至RP水平。3期4期:静息期。因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。〔Na-Ca交换，Na-K泵〕○泵4期3期：快速复极化末期3期4期:静息期。因膜内[Na+]和[C11二〕自律细胞的跨膜电位及其形成机制4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的根底。也是工作细胞〔4期静息期〕与自律细胞跨膜电位的最大区别。1、浦肯野氏细胞〔快反响自律细胞〕的动作电位

0期、1期、2期及3期复极的产生机理与心室肌细胞一样。静息期〔膜电位为舒张电位〕自动去极化的原理：起搏电流If---—60mv时激活，-100mv完全激活，-50mv时失活。是一种Na离子流，可被铯Cs阻断。同时，还有Ica的参加，外向K+流逐渐减弱。二〕自律细胞的跨膜电位及其形成机制4期自动去极化是自律细胞产122、窦房结SA〔慢反响自律细胞〕的动作电位分为0、3、4期；最大舒张电位为-70mv，阈电位水平为-40mv，超射值为+15mv；0期去极化速度缓慢，无明显的平台期。离子机制：0期，Ca2+内流〔L型Ca2+通道〕3期，L型Ca2+通道逐渐失活；K+外流逐渐增加〔Ik通道〕4期，Ik通道外向大幅衰减电流，Ica和If两种内向性电流进行性增加，引起去极。0342、窦房结SA〔慢反响自律细胞〕的动作电位分为0、3、4期；13*两种动作电位的比较*两种动作电位的比较14二、心肌的生理特性一〕兴奋性所有心肌都具有对刺激产生动作电位的能力。1.影响兴奋性的因素静息电位的水平；阈电位水平；Na+通道的功能状态。2.一次兴奋过程中心肌细胞兴奋性的周期性变化

四大特性：兴奋性、传导性、自律性和收缩性二、心肌的生理特性一〕兴奋性四大特性：兴奋性、传导性、自律15ERP〔有效不应期〕：绝对不应期0期---3期复级-55mvNa+通道完全失活局部反响期-55mv----60mvNa+通道少量开场复活RRP〔相对不应期〕：-60mv----80mvNa+通道逐渐复活，可兴奋但尚未恢复正常兴奋水平。SNP〔超常期〕：-80mv----90mvNa+通道根本恢复，距阈电位水平较近。ERP〔有效不应期〕：RRP〔相对不应期〕：-6016心肌细胞兴奋性的特点：

有效不应期长，到达200---400ms。使其动作电位一直持续至舒张期的早期。心肌不会发生强直收缩。对维持心脏收缩舒张交替和完成泵血功能具有重要意义。动作电位收缩-舒张心肌细胞兴奋性的特点：动作电位收缩-舒张17期前收缩和代偿间歇

外来刺激落在心室肌动作电位的有效不应期之后和下次节律兴奋之前时，可引起一个额外的兴奋和收缩，并跟随一段较长的心室舒张。*早搏期前收缩和代偿间歇*早搏18二〕自动节律性组织细胞在没有外来刺激的条件下自动的发生节律性兴奋的特性。1、各部自律细胞自律性的上下窦房结----100/min正常起搏点房室结---50/min浦肯野氏纤维---25/min潜在起搏点窦性心律异位起搏点异位节律

二〕自动节律性19窦房结对其他潜在起搏点的控制(1)抢先占领Preoccupation:SA结自律性高于潜在起搏细胞，后者尚未发生兴奋之前即承受窦房结传播的的兴奋产生AP。(2)超速驱动压抑Overdrivesuppression:窦房结对潜在起搏点的直接抑制作用，控制突然中断后，心室会出现短暂停搏才能重新出现兴奋。窦房结对其他潜在起搏点的控制202.影响窦房结自律性的因素4期自动去极化的速度交感神经兴奋，β1受体激活,内向电流If↑，4期自动除极加快，自律性升高。2〕最大复级电位与阈电位间的差距迷走神经兴奋，K+外流增加，最大复极电位绝对值增大，并能提高阈电位水平，使自律性降低，心率减慢。2.影响窦房结自律性的因素4期自动去极化的速度21三〕传导性1.心脏特殊传导系统动作电位的传导速度窦房结0.5-1m/s心房肌0.4m/s心室肌1m/s浦肯野氏纤维2-4m/s房室交界结区0.02m/s1〕房室延搁房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道，兴奋传导速度缓慢〔特别是结区，0.02m/s〕造成房室延搁(0.1S)。生理意义：心房心室先后收缩，有利于心室的充盈和射血。*房室传导阻滞三〕传导性窦房结心房肌心室肌浦肯野氏纤维房室交界结区1〕222〕左右心房、左右心室同步收缩由于浦肯野氏纤维传导快速〔4m/s)以及心肌细胞间的闰盘构造〔多缝隙连接〕实现了心肌细胞同步化活动。功能合胞体2〕左右心房、左右心室同步收缩功能合胞体23四〕收缩性兴奋-收缩耦联：细胞膜动作电位和心肌细胞收缩之间的偶联。偶联因子是细胞浆Ca2+。四〕收缩性兴奋-收缩耦联：24心肌收缩的特点1.对细胞外Ca2+的依赖性心肌的肌质网不兴旺，贮Ca2+量少。动作电位平台期内流的Ca2+，与肌质网Ryanodine受体结合，触发终池Ca2+释放。2.“全或无〞式收缩整个心室或整个心房成为一个功能合胞体。有效不应期长，保证心肌交替进展收缩和舒张活动。心肌收缩的特点25〔三〕心电图Electrocardiogram,ECG将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化。心肌细胞电活动的合力〔综合心电向量〕在体表的反映。〔三〕心电图Electrocardiogram,ECG26人体及动物生理学循环系统课件27人体及动物生理学循环系统课件28(二)心电图各导联的连接及正常图形心脏电活动传导心脏外表的电流非常微弱，需要在体表安装至少2个电极板，并连接心电图机加以放大－记录出心电图，这种具体按放电极板并如何连接在电流计的阴极和阳极端，称为导联〔Lead〕(二)心电图各导联的连接及正常图形心脏电活动传导心脏29

心电图的导联体系包括标准导联、胸壁导联和加压肢体导联等最早期使用的三个肢体导联，根据使用的时间先后命名为〔I、II、III〕导联，至今仍在应用，称为“标准导联〞IIIⅢ心电图的导联体系包括标准导联、胸壁导联和加压肢体导联30左、右手和左下肢的电极板连在一起，其综合电位几乎等于零，这个综合电极称为“中心电端〞。以此为阴极，“探测电极〞分别放在左、右上肢和左下肢，记录出VR、VL和VF；或另用探测电极放置胸壁不同位置，记录“单极导联心图〞。aVRaVLaVF胸壁导联加压肢体导联左、右手和左下肢的电极板连在一起，其综合电位几乎等于aVRa31人体及动物生理学循环系统课件32波形持续时间

(S)波幅mV意义与心肌细胞动作电位的对应关系P波0.08-0.110.05-0.25

反映左、右两心房去极化过程心房肌动作电位0期QRS波群0.06-0.10不定反映左、右两心室去极化过程心室肌动作电位0期T波0.05-0.250.1-0.8反映心室复极化过程的电变化异常表示心肌缺血或损伤心室肌动作电位2期末和3期PR间期0.12-0.20

代表窦房结产生的兴奋从心房传至心室所需的时间

QT间期0.32-0.44

代表心室去极和复极全过程所需的时间心室肌动作电位0~4期ST段0.05-0.15基线代表心室肌细胞全部处于动作电位平台期,各部分间无电位差的时期心室肌动作电位2期波形持续时间波幅意义与心肌细胞动作电位的对应33二、心脏的泵血功能〔一〕心动周期1.概念：心房或心室每收缩和舒张一次满意动周期。2.时程：60s/75＝0.8s房缩0.1s房舒0.7s室缩室舒二、心脏的泵血功能〔一〕心动周期房缩0.1s房舒0.34〔二〕心率①概念:单位时间内心脏舒缩的次数满意率。②正常变异:年龄:初生儿(130次/分)成人(60～90次/分)性别:女＞男体质:弱＞强兴奋状态:运动、情绪冲动＞安静、休息体温每↑1℃→心率↑10次/分〔二〕心率35二、心脏泵血过程二、心脏泵血过程361、心房收缩期心房收缩，房内压轻度增高，二尖瓣开放，动脉瓣关闭。血液从心房到心室，左室充盈量进一步增加〔约25％〕。而后心房舒张。2、心室收缩期等容收缩期0.05s，动脉压<室内压>房内压；瓣膜关闭；室内压迅速上升。快速射血期0.1s室内压>动脉压；动脉瓣开放。心室向主动脉快速射血，室内压迅速上升到峰值。时间约占射血相1/3，射血量占总射血量的2/3左右。

减慢射血期0.15s，室内压下降，仍>房内压；心室血量下降，射血量减少。1、心房收缩期373.心室舒张器

等容舒张期

，动脉压>室内压>房内压

快速充盈期

，室内压<房内压大量血液流入

减慢充盈期

，室内压<房内压心室充盈度高，血流慢3.心室舒张器38三、心脏泵血功能的评价〔一〕心输出量每搏输出量成年男子约70ml每分输出量=每搏输出量×心率约4-6L〔简满意输出量〕剧烈运动时，达25-35L〔二〕射血分数成年男子心室舒张末期容积145ml，说明心脏每次收缩搏出心室局部血液。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称射血分数。约为55-65%。心功能正常者，搏出量可随心脏工作需要而变化，但射血分数根本不变。三、心脏泵血功能的评价〔一〕心输出量39四、心脏泵功能的调节

影响心输出量的因素主要是搏出量和心率。而搏出量又依赖于心肌的收缩力，作功能力。〔一〕搏出量的调节每搏输出量是心室肌收缩力和后负荷〔动脉压〕相互作用的结果。取决于心肌收缩的程度和速度。1、异长自身调节Starling定律舒张期末心室肌纤维的长度和每搏输出量之间的函数关系。肌收缩强度及其作功能力随前负荷-初长度的增加而增加〔最适范围〕。心肌最适2.0-2.2um。舒张期末心肌细胞初长度由心室血液充盈量〔回心血量〕决定。*呼吸运动和体位的影响四、心脏泵功能的调节影响心输出量的因素402、等长调节心肌细胞不通过改变自身的初长度来调节心肌收缩能力的方式。如NE〔正性变〕和Ach〔负性变〕。〔二〕心率40-180/min范围呈正比。心力储藏心输出量随着机体代谢需要增加的能力。正常成人最大输出量到达安静时的5-6倍。心力衰竭*心音2、等长调节〔二〕心率*心音41动脉、静脉和毛细血管第二节血管生理一、各类血管的功能特点动脉、静脉和毛细血管第二节血管生理一、各类血管的功能特点42二、血流动力学和血压〔一〕泊肃叶定律血流量Q：单位时间内通过血管某一截面的血量。血流阻力R：血液在血管中流动的所遇到的阻力，主要来源于流动时血液间内摩擦和与管壁的摩擦。Q=K×(P1-P2)=K×ΔPR=8ηL/(πr4)η血液粘滞度L血管长度Q=ΔPπr4/(8ηL)〔二〕血压血液对血管壁的侧压力。形成与心血管的血量和心脏射血相关。大动脉管壁具弹性贮能作用，心脏虽连续性收缩但血流连续流动。二、血流动力学和血压43三、动脉血压〔一〕动脉血压的形成形成：血量、心脏射血和外周阻力〔小、微动脉〕测量方法：压脉带听诊〔间接测定〕〔二〕收缩压和舒张压动脉血压产生过程脉压收缩压与舒张压的差值平均动脉压动脉血压的均值=舒张压+1/3脉压正常值收缩压100-120mmHg，舒张压60-80mmHg脉压30-40mmHg〔三〕影响动脉血压的因素三、动脉血压441)每搏输出量上升主要影响收缩压；脉压上升。2)心率心率加快，心舒期缩短，所以舒张压升高；脉压下降。3〕外周阻力影响血液流向外周，上升那么舒张压升高；脉压下降〔受血管口径、粘滞度影响〕。4)大动脉管壁的顺应性大动脉顺应性决定其弹性贮器作用，主要影响收缩压。；老年人往往两个压同时升高。5〕循环血量体循环平均充盈压是形成血液重要条件大量失血造成血液下降。

失血小于20%，通过神经体液调节维持正常；失血约30%，造成失血性休克。1)每搏输出量上升主要影响收缩压；脉压上升。45*动脉脉搏心动周期中，动脉内周期性的压力变化引起管壁发生的搏动。四、静脉血压当体循环血液经过动脉和毛细血管到达微静脉时，血压已降至约15-20mmHg。右心房作为体循环终点，血压最低，接近于0〔中心静脉压和外周静脉压〕。影响静脉血压或静脉回心血量的因素体循环平均充盈压；心脏的舒缩活动；重力和体位；骨骼肌的挤压作用；呼吸运动*动脉脉搏心动周期中，动脉内周期性的压力变化引起管46五、微循环与组织液生成

1、微循环

是指微动脉和微静脉之间的血液循环。组成：

直捷通路微动脉--后微动脉--通血毛细血管--微静脉

流速快

动静脉短路微动脉--动静脉短路--微静脉参与体温调节迂回通路真毛细血管网物质交换

五、微循环与组织液生成47微循环的自身调节局部代谢产物↑组织胺↑，Po2↓后微A和Cap.前括约肌舒张真Cap.开放血流量及流速↑后微A和Cap.前括约肌收缩局部代谢产物↓组织胺↓，Po2↑真Cap.关闭血流量及流速↓缩血管物质微循环的自身调节局部代谢产物↑后微A和Cap.真Cap.开放482

组织液的生成与回流

2组织液的生成与回流49(二)影响组织液生成的因素

1.毛细血管血压

Cap压↑(如静脉回流受阻)→组织液↑→水肿

2.血浆胶体渗透压

胶渗压↓(如肝功受损低蛋白)→组织液↑→水肿

肾炎蛋白尿等

3.淋巴回流

淋巴回流受阻(如淋巴管炎)→组织液积聚→水肿

4.毛细血管通透性

毛细血管通透性↑(如过敏)→组织液↑→水肿

(二)影响组织液生成的因素50第四节心血管活动的调节一、神经调节一〕心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配作用：心率上升（正性变时）传导速度上升（正性变传导）心肌收缩力增强（正性变力）心输出量脊髓胸段1-5节侧角内颈神经节星状神经节窦房结房室交界房室束心室肌和心房肌左、右作用略不同节前节后1〕心交感第四节心血管活动的调节一、神经调节作用：心率上升（正性变512〕心迷走延髓迷走神经背核和疑核神经节窦房结房室交界房室束心室肌和心房肌心迷走神经节后作用：心率下降（负性变时）传导速度下降（负性变传导）心肌收缩力减弱（负性变力）心输出量2.血管的神经支配

除了真毛细血管外，其余血管壁中都有平滑肌，平滑肌的舒缩导致血管口径的变化，称为血管活动。平时血管平滑肌保持一定程度的收缩，称为血管紧张性活动。活动受到本身因素、机械牵拉和化学因素的影响，但主要受自主神经的控制。分缩血管神经和舒血管神经。2〕心迷走延髓迷走神经背核和疑核神经节窦房结心迷走神经节后作52缩血管神经

都为交感神经，也称交感缩血管神经。胸1-腰3的侧角交感神经节椎旁、椎前全身血管平滑肌NE去甲肾上腺素α受体亲和力高β受体亲和力低平滑肌收缩平滑肌舒张血管收缩阻力上升血压上升毛细血管压下降，组织液回流静脉收缩回心血量上升缩血管神经胸1-腰3交感神经节全身血管平滑肌NEα受体β受体53

(2)舒血管N

交感舒血管N副交感舒血管N脊髓背根舒血管N中枢皮质运动区脑干副交感核

分布骨骼肌血管软脑膜、消化腺

递质AChAChP物质或组胺受体ＭＭ作用血管舒血管舒局部血管舒特点①不参与血压调节①不参与血压调节轴突反射②平时无作用②参与调节局部血流③与情绪、运动有关外生殖器血管S2～3外侧核链(2)舒血管N外生殖器血管S2～3外侧核链54(二)心血管中枢

部位

特点

脊

T、L、S段①活动受上级中枢控制髓灰质侧角②能完成原始不精确的心血管反应

缩血管中枢

①是最基本的心血管中枢延（头端腹外侧）

心交感中枢

③相互间有突触联系（尾端腹外侧）髓心迷走中枢（迷走背核、疑核）（吸气迷走紧张↓交感紧张↑呼气：相反）

延

下丘脑、髓大脑边缘系统以大脑新皮层运动区上小脑顶核.．．．．．⑤呼吸可改变其紧张性：②始终有紧张性，且＞交感紧张性④传入神经接替站：孤束核①下丘脑是皮层下的一高位整合中枢②越是高位N元其整合功能越复杂(二)心血管中枢部位55〔三〕心血管系统的反射调节1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射〔三〕心血管系统的反射调节56人体及动物生理学循环系统课件572.心肺感受器反射机械牵张：血压↑、血容量↑化学物质：PG、缓激肽、药物（藜芦碱）↓心肺感受器兴奋↓迷走N交感紧张↓迷走紧张↑肾血流量↑

垂体前叶释放ADH↓心率↓心输出量↓外周阻力↓肾重吸收水↓GFR↑RAAS↓↓↓↓↓↓肾排钠和排水↑血压↓↓2.心肺感受器反射机械牵张：血压↑、血容量↑↓心肺感受器兴奋583.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）↓窦、弓N孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管缩

心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血压↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑P59二、体液调节1.肾素和血管紧张素系统二、体液调节1.肾素和血管紧张素系统602.肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺髓质E90%NE10%心脏β受体外周阻力皮肤肾胃α效应血压正性变血管αβ受体骨骼肌肝β效应外周阻力变化不明显心脏β受体血管主要α受体2.肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺E90%NE10%心脏613.血管升压素〔VP〕=(抗利尿素ADH)适宜刺激下丘脑：视上核、室旁核血浆晶渗压↑血容量↓Bp↓渗透压感受器+容量感受器-压力感受器-（+）血管升压素(VP)下丘脑--垂体束垂体后叶血管收缩、抗利尿效应（+）（+）来源：3.血管升压素〔VP〕=(抗利尿素ADH)下丘脑：视上核62三.局部血流调节在一定血压范围内，去除外部的神经体液调节因素，器官血流量仍然能够进展自身调节。1.肌源性自身调节指血管平滑肌本身的紧张性收缩随血压的变化而变化，从而稳定血流量。血压血管平滑肌受牵拉刺激紧张性收缩尤其前阻力血管器官血流量稳定2.局部代谢产物学说

组织代谢产物或局部体液因素对局部组织血流量起调节作用，如微循环。三.局部血流调节血压血管平滑肌受牵拉刺激紧张性收缩尤其前阻63人体及动物生理学循环系统课件64人体及动物生理学循环系统课件65谢谢！谢谢！66人体及动物生理学循环系统人体及动物生理学循环系统人体及动物生理学循环系统概述循环系统构成循环系统的主要功能威廉.哈维1628年?动物的心血运动解剖论?马尔比基1660年利用显微镜发现了动脉和静脉是通过细小的血管连接起来的—后来称为毛细血管。运送机体代谢活动所必须的氧气和营养物质，运走代谢产物。运送激素及体液因素到靶器官，实现体液调节，维持内环境的相对稳定。参与机体免疫体温调节人体及动物生理学循环系统人体及动物生理学循环系统人体及动物生67概述循环系统构成循环系统的主要功能威廉.哈维1628年?动物的心血运动解剖论?马尔比基1660年利用显微镜发现了动脉和静脉是通过细小的血管连接起来的—后来称为毛细血管。运送机体代谢活动所必须的氧气和营养物质，运走代谢产物。运送激素及体液因素到靶器官，实现体液调节，维持内环境的相对稳定。参与机体免疫体温调节心脏动脉静脉毛细血管概述循环系统构成循环系统的主要功能威廉.哈维162868根据WHO的统计：全球每年因罹患心脑血管疾病而死亡的人数约为1700万，其中冠心病〔coronaryheartdisease〕：700万中风〔stroke〕：600万我国约占300万。我国心脑血管疾病患者到达2.7亿。冠心病发病率的前三位国家印度：153万中国：70万俄罗斯：67万

根据WHO的统计：69主要内容第一局部.心脏生理心肌细胞的电活动心肌的生理特性心脏的泵血功能第二局部.血管生理动脉血压微循环与组织液第三局部.心血管系统活动的调节

主要内容70第一节心脏生理*心脏的构造支架第一节心脏生理*心脏的构造支架71心肌组织1.工作细胞〔普通心肌细胞〕行收缩功能

2.自律细胞〔特殊传导系统〕自动产生节律性冲动并传导包括：窦房结、房室交界、房室束〔希氏束〕、浦肯野氏纤维心肌组织72一、心肌细胞的生物电现象一〕工作细胞的跨膜电位及其形成机制1、静息电位心室肌细胞静息电位约为-90mv，机制与骨骼肌、神经细胞根本一样，为K+平衡电位。2、动作电位分成0-4期一、心肌细胞的生物电现象730期：去极化期-90mv-+30mv持续1-2ms。原理：快Na+通道开放，Na+内流上升。同时，K+外流下降。Ca2+开场缓慢内流。快Na+通道：-70mV激活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。0期0期：去极化期快Na+通道：-70mV激活，持续1-２ms，741期：快速复极化初期

+30mv–0mv

持续10ms。与0期构成峰电位。原理：

Na+通道失活；Ito通道激活，K+外流引起快速复级。1期Ito通道：Ito可被K+通道阻断剂〔四乙基胺、4-氨基吡啶〕阻断，Ito的离子成分为K+。1期：快速复极化初期1期Ito通道：Ito可被K+通道阻断剂752期：缓慢复极化期〔平台期〕稳定在0mv左右持续100-150ms。原理：IK通道开放，早期Ca2+内流到达最大值，与K+外流相平衡。之后慢Ca2+通道逐渐失活，而K+通透性相应增加，膜电位渐下降，形成晚期平台期。

2期慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高。阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂〔异搏定〕。2期：缓慢复极化期2期慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道763期：快速复极化末期

0--90mv左右；持续100-150ms。原理：

慢Ca2+通道失活；IK

通道通透性增加。快速复极化至RP水平。3期4期:静息期。因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。〔Na-Ca交换，Na-K泵〕○泵4期3期：快速复极化末期3期4期:静息期。因膜内[Na+]和[C77二〕自律细胞的跨膜电位及其形成机制4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的根底。也是工作细胞〔4期静息期〕与自律细胞跨膜电位的最大区别。1、浦肯野氏细胞〔快反响自律细胞〕的动作电位

0期、1期、2期及3期复极的产生机理与心室肌细胞一样。静息期〔膜电位为舒张电位〕自动去极化的原理：起搏电流If---—60mv时激活，-100mv完全激活，-50mv时失活。是一种Na离子流，可被铯Cs阻断。同时，还有Ica的参加，外向K+流逐渐减弱。二〕自律细胞的跨膜电位及其形成机制4期自动去极化是自律细胞产782、窦房结SA〔慢反响自律细胞〕的动作电位分为0、3、4期；最大舒张电位为-70mv，阈电位水平为-40mv，超射值为+15mv；0期去极化速度缓慢，无明显的平台期。离子机制：0期，Ca2+内流〔L型Ca2+通道〕3期，L型Ca2+通道逐渐失活；K+外流逐渐增加〔Ik通道〕4期，Ik通道外向大幅衰减电流，Ica和If两种内向性电流进行性增加，引起去极。0342、窦房结SA〔慢反响自律细胞〕的动作电位分为0、3、4期；79*两种动作电位的比较*两种动作电位的比较80二、心肌的生理特性一〕兴奋性所有心肌都具有对刺激产生动作电位的能力。1.影响兴奋性的因素静息电位的水平；阈电位水平；Na+通道的功能状态。2.一次兴奋过程中心肌细胞兴奋性的周期性变化

四大特性：兴奋性、传导性、自律性和收缩性二、心肌的生理特性一〕兴奋性四大特性：兴奋性、传导性、自律81ERP〔有效不应期〕：绝对不应期0期---3期复级-55mvNa+通道完全失活局部反响期-55mv----60mvNa+通道少量开场复活RRP〔相对不应期〕：-60mv----80mvNa+通道逐渐复活，可兴奋但尚未恢复正常兴奋水平。SNP〔超常期〕：-80mv----90mvNa+通道根本恢复，距阈电位水平较近。ERP〔有效不应期〕：RRP〔相对不应期〕：-6082心肌细胞兴奋性的特点：

有效不应期长，到达200---400ms。使其动作电位一直持续至舒张期的早期。心肌不会发生强直收缩。对维持心脏收缩舒张交替和完成泵血功能具有重要意义。动作电位收缩-舒张心肌细胞兴奋性的特点：动作电位收缩-舒张83期前收缩和代偿间歇

外来刺激落在心室肌动作电位的有效不应期之后和下次节律兴奋之前时，可引起一个额外的兴奋和收缩，并跟随一段较长的心室舒张。*早搏期前收缩和代偿间歇*早搏84二〕自动节律性组织细胞在没有外来刺激的条件下自动的发生节律性兴奋的特性。1、各部自律细胞自律性的上下窦房结----100/min正常起搏点房室结---50/min浦肯野氏纤维---25/min潜在起搏点窦性心律异位起搏点异位节律

二〕自动节律性85窦房结对其他潜在起搏点的控制(1)抢先占领Preoccupation:SA结自律性高于潜在起搏细胞，后者尚未发生兴奋之前即承受窦房结传播的的兴奋产生AP。(2)超速驱动压抑Overdrivesuppression:窦房结对潜在起搏点的直接抑制作用，控制突然中断后，心室会出现短暂停搏才能重新出现兴奋。窦房结对其他潜在起搏点的控制862.影响窦房结自律性的因素4期自动去极化的速度交感神经兴奋，β1受体激活,内向电流If↑，4期自动除极加快，自律性升高。2〕最大复级电位与阈电位间的差距迷走神经兴奋，K+外流增加，最大复极电位绝对值增大，并能提高阈电位水平，使自律性降低，心率减慢。2.影响窦房结自律性的因素4期自动去极化的速度87三〕传导性1.心脏特殊传导系统动作电位的传导速度窦房结0.5-1m/s心房肌0.4m/s心室肌1m/s浦肯野氏纤维2-4m/s房室交界结区0.02m/s1〕房室延搁房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道，兴奋传导速度缓慢〔特别是结区，0.02m/s〕造成房室延搁(0.1S)。生理意义：心房心室先后收缩，有利于心室的充盈和射血。*房室传导阻滞三〕传导性窦房结心房肌心室肌浦肯野氏纤维房室交界结区1〕882〕左右心房、左右心室同步收缩由于浦肯野氏纤维传导快速〔4m/s)以及心肌细胞间的闰盘构造〔多缝隙连接〕实现了心肌细胞同步化活动。功能合胞体2〕左右心房、左右心室同步收缩功能合胞体89四〕收缩性兴奋-收缩耦联：细胞膜动作电位和心肌细胞收缩之间的偶联。偶联因子是细胞浆Ca2+。四〕收缩性兴奋-收缩耦联：90心肌收缩的特点1.对细胞外Ca2+的依赖性心肌的肌质网不兴旺，贮Ca2+量少。动作电位平台期内流的Ca2+，与肌质网Ryanodine受体结合，触发终池Ca2+释放。2.“全或无〞式收缩整个心室或整个心房成为一个功能合胞体。有效不应期长，保证心肌交替进展收缩和舒张活动。心肌收缩的特点91〔三〕心电图Electrocardiogram,ECG将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化。心肌细胞电活动的合力〔综合心电向量〕在体表的反映。〔三〕心电图Electrocardiogram,ECG92人体及动物生理学循环系统课件93人体及动物生理学循环系统课件94(二)心电图各导联的连接及正常图形心脏电活动传导心脏外表的电流非常微弱，需要在体表安装至少2个电极板，并连接心电图机加以放大－记录出心电图，这种具体按放电极板并如何连接在电流计的阴极和阳极端，称为导联〔Lead〕(二)心电图各导联的连接及正常图形心脏电活动传导心脏95

心电图的导联体系包括标准导联、胸壁导联和加压肢体导联等最早期使用的三个肢体导联，根据使用的时间先后命名为〔I、II、III〕导联，至今仍在应用，称为“标准导联〞IIIⅢ心电图的导联体系包括标准导联、胸壁导联和加压肢体导联96左、右手和左下肢的电极板连在一起，其综合电位几乎等于零，这个综合电极称为“中心电端〞。以此为阴极，“探测电极〞分别放在左、右上肢和左下肢，记录出VR、VL和VF；或另用探测电极放置胸壁不同位置，记录“单极导联心图〞。aVRaVLaVF胸壁导联加压肢体导联左、右手和左下肢的电极板连在一起，其综合电位几乎等于aVRa97人体及动物生理学循环系统课件98波形持续时间

(S)波幅mV意义与心肌细胞动作电位的对应关系P波0.08-0.110.05-0.25

反映左、右两心房去极化过程心房肌动作电位0期QRS波群0.06-0.10不定反映左、右两心室去极化过程心室肌动作电位0期T波0.05-0.250.1-0.8反映心室复极化过程的电变化异常表示心肌缺血或损伤心室肌动作电位2期末和3期PR间期0.12-0.20

代表窦房结产生的兴奋从心房传至心室所需的时间

QT间期0.32-0.44

代表心室去极和复极全过程所需的时间心室肌动作电位0~4期ST段0.05-0.15基线代表心室肌细胞全部处于动作电位平台期,各部分间无电位差的时期心室肌动作电位2期波形持续时间波幅意义与心肌细胞动作电位的对应99二、心脏的泵血功能〔一〕心动周期1.概念：心房或心室每收缩和舒张一次满意动周期。2.时程：60s/75＝0.8s房缩0.1s房舒0.7s室缩室舒二、心脏的泵血功能〔一〕心动周期房缩0.1s房舒0.100〔二〕心率①概念:单位时间内心脏舒缩的次数满意率。②正常变异:年龄:初生儿(130次/分)成人(60～90次/分)性别:女＞男体质:弱＞强兴奋状态:运动、情绪冲动＞安静、休息体温每↑1℃→心率↑10次/分〔二〕心率101二、心脏泵血过程二、心脏泵血过程1021、心房收缩期心房收缩，房内压轻度增高，二尖瓣开放，动脉瓣关闭。血液从心房到心室，左室充盈量进一步增加〔约25％〕。而后心房舒张。2、心室收缩期等容收缩期0.05s，动脉压<室内压>房内压；瓣膜关闭；室内压迅速上升。快速射血期0.1s室内压>动脉压；动脉瓣开放。心室向主动脉快速射血，室内压迅速上升到峰值。时间约占射血相1/3，射血量占总射血量的2/3左右。

减慢射血期0.15s，室内压下降，仍>房内压；心室血量下降，射血量减少。1、心房收缩期1033.心室舒张器

等容舒张期

，动脉压>室内压>房内压

快速充盈期

，室内压<房内压大量血液流入

减慢充盈期

，室内压<房内压心室充盈度高，血流慢3.心室舒张器104三、心脏泵血功能的评价〔一〕心输出量每搏输出量成年男子约70ml每分输出量=每搏输出量×心率约4-6L〔简满意输出量〕剧烈运动时，达25-35L〔二〕射血分数成年男子心室舒张末期容积145ml，说明心脏每次收缩搏出心室局部血液。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称射血分数。约为55-65%。心功能正常者，搏出量可随心脏工作需要而变化，但射血分数根本不变。三、心脏泵血功能的评价〔一〕心输出量105四、心脏泵功能的调节

影响心输出量的因素主要是搏出量和心率。而搏出量又依赖于心肌的收缩力，作功能力。〔一〕搏出量的调节每搏输出量是心室肌收缩力和后负荷〔动脉压〕相互作用的结果。取决于心肌收缩的程度和速度。1、异长自身调节Starling定律舒张期末心室肌纤维的长度和每搏输出量之间的函数关系。肌收缩强度及其作功能力随前负荷-初长度的增加而增加〔最适范围〕。心肌最适2.0-2.2um。舒张期末心肌细胞初长度由心室血液充盈量〔回心血量〕决定。*呼吸运动和体位的影响四、心脏泵功能的调节影响心输出量的因素1062、等长调节心肌细胞不通过改变自身的初长度来调节心肌收缩能力的方式。如NE〔正性变〕和Ach〔负性变〕。〔二〕心率40-180/min范围呈正比。心力储藏心输出量随着机体代谢需要增加的能力。正常成人最大输出量到达安静时的5-6倍。心力衰竭*心音2、等长调节〔二〕心率*心音107动脉、静脉和毛细血管第二节血管生理一、各类血管的功能特点动脉、静脉和毛细血管第二节血管生理一、各类血管的功能特点108二、血流动力学和血压〔一〕泊肃叶定律血流量Q：单位时间内通过血管某一截面的血量。血流阻力R：血液在血管中流动的所遇到的阻力，主要来源于流动时血液间内摩擦和与管壁的摩擦。Q=K×(P1-P2)=K×ΔPR=8ηL/(πr4)η血液粘滞度L血管长度Q=ΔPπr4/(8ηL)〔二〕血压血液对血管壁的侧压力。形成与心血管的血量和心脏射血相关。大动脉管壁具弹性贮能作用，心脏虽连续性收缩但血流连续流动。二、血流动力学和血压109三、动脉血压〔一〕动脉血压的形成形成：血量、心脏射血和外周阻力〔小、微动脉〕测量方法：压脉带听诊〔间接测定〕〔二〕收缩压和舒张压动脉血压产生过程脉压收缩压与舒张压的差值平均动脉压动脉血压的均值=舒张压+1/3脉压正常值收缩压100-120mmHg，舒张压60-80mmHg脉压30-40mmHg〔三〕影响动脉血压的因素三、动脉血压1101)每搏输出量上升主要影响收缩压；脉压上升。2)心率心率加快，心舒期缩短，所以舒张压升高；脉压下降。3〕外周阻力影响血液流向外周，上升那么舒张压升高；脉压下降〔受血管口径、粘滞度影响〕。4)大动脉管壁的顺应性大动脉顺应性决定其弹性贮器作用，主要影响收缩压。；老年人往往两个压同时升高。5〕循环血量体循环平均充盈压是形成血液重要条件大量失血造成血液下降。

失血小于20%，通过神经体液调节维持正常；失血约30%，造成失血性休克。1)每搏输出量上升主要影响收缩压；脉压上升。111*动脉脉搏心动周期中，动脉内周期性的压力变化引起管壁发生的搏动。四、静脉血压当体循环血液经过动脉和毛细血管到达微静脉时，血压已降至约15-20mmHg。右心房作为体循环终点，血压最低，接近于0〔中心静脉压和外周静脉压〕。影响静脉血压或静脉回心血量的因素体循环平均充盈压；心脏的舒缩活动；重力和体位；骨骼肌的挤压作用；呼吸运动*动脉脉搏心动周期中，动脉内周期性的压力变化引起管112五、微循环与组织液生成

1、微循环

是指微动脉和微静脉之间的血液循环。组成：

直捷通路微动脉--后微动脉--通血毛细血管--微静脉

流速快

动静脉短路微动脉--动静脉短路--微静脉参与体温调节迂回通路真毛细血管网物质交换

五、微循环与组织液生成113微循环的自身调节局部代谢产物↑组织胺↑，Po2↓后微A和Cap.前括约肌舒张真Cap.开放血流量及流速↑后微A和Cap.前括约肌收缩局部代谢产物↓组织胺↓，Po2↑真Cap.关闭血流量及流速↓缩血管物质微循环的自身调节局部代谢产物↑后微A和Cap.真Cap.开放1142

组织液的生成与回流

2组织液的生成与回流115(二)影响组织液生成的因素

1.毛细血管血压

Cap压↑(如静脉回流受阻)→组织液↑→水肿

2.血浆胶体渗透压

胶渗压↓(如肝功受损低蛋白)→组织液↑→水肿

肾炎蛋白尿等

3.淋巴回流

淋巴回流受阻(如淋巴管炎)→组织液积聚→水肿

4.毛细血管通透性

毛细血管通透性↑(如过敏)→组织液↑→水肿

(二)影响组织液生成的因素116第四节心血管活动的调节一、神经调节一〕心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配作用：心率上升（正性变时）传导速度上升（正性变传导）心肌收缩力增强（正性变力）心输出量脊髓胸段1-5节侧角内颈神经节星状神经节窦房结房室交界房室束心室肌和心房肌左、右作用略不同节前节后1〕心交感第四节心血管活动的调节一、神经调节作用：心率上升（正性变1172〕心迷走延髓迷走神经背核和疑核神经节窦房结房室交界房室束心室肌和心房肌心迷走神经节后作用：心率下降（负性变时）