STT改变的机制、分类与临床意义课件

ST-T改变的机制、分类与临床意义急诊内科高旭海ST-T改变的机制、分类与临床意义1写在前面的话ＳＴ段和Ｔ波的改变在临床上极为常见，而其临床意义又千差万别。心电图室的医师在心电图报告上的诊断又多是“ＳＴ-Ｔ改变，请结合临床”，这就给我们提出了一个严肃的问题———如何正确地认识和判读心电图的ＳＴ-Ｔ改变，给临床提供诊断线索。本文总结了本人几十年的体会，结合有关文献将ＳＴ-Ｔ改变的临床问题介绍如下，供大家参考。写在前面2壹、ST-T改变的机制壹、ST-T改变的机制3一、ＳＴ段和Ｔ波改变的电生理基础（一）ＳＴ段改变的电生理基础（二）Ｔ波改变的电生理基础一、ＳＴ段和Ｔ波改变的电生理基础（一）ＳＴ段改变的电生理基础4（一）ＳＴ段改变的电生理基础ＳＴ段是ＱＲＳ波群的终点到Ｔ波开始前的一段平线，代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一段时间。动作电位２时相是形成ＳＴ段的电生理基础（一）ＳＴ段改变的电生理基础ＳＴ段是ＱＲＳ波群的终点到Ｔ波开5离子基础此期形成的机制是由于同时存在缓慢的Ｃａ２＋内流与Ｋ＋外流。（1）当“０”时相除极化达到一定程度（膜内负度约＜－５５ｍＶ后，膜的慢Ｃａ２＋通道被激活开放，由于细胞外液的Ｃａ２＋浓度远比细胞内为高（约１００００∶１），而细胞内的负电位又促使Ｃａ２＋向细胞内弥散。Ｃａ２＋带着正电荷从慢Ｃａ２＋通道缓慢内流，形成缓慢而持久的慢内向电流（ｉｃａ），同时也有少量钠（Ｎａ＋）离子通过慢通道内流（此时快钠通道已关闭），与之平衡的是氯离子同时内流。这种正负离子较活跃的内流使膜内电位保持于较高，而且平衡的水平。离子基础此6离子基础（2）（2）“２”时相平台形成的另一重要因素是Ｋ＋的外流。此期膜内外Ｋ＋的浓度差及电位差，均驱使Ｋ＋通过Ｋ＋通道（ｉｋ１，ｉｘ１及ｉｘ２）外流，但由于细胞对Ｋ＋外流存在内向（自动）整流的规律，即膜电位与钾离子的平衡电位（－９０ｍＶ）差别越大时（即膜电位的负值愈小时）Ｋ＋外流较少，进一步保持“２”时相平台期长达１００ｍｓ以上。离子基础（2）（27ＳＴ段的移位的机制可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关（图１）正常情况下，心外膜层心肌细胞的动作电位有明显的切迹或称“锋电位和穹隆”。该切迹位于动作电位１相，主要由ｌｔｏ介导的外向钾电流形成。心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流明显强于心内膜层，右室心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流明显强于左室心外膜层。心内膜层与心外膜层之间的这种电位差异产生跨壁电流梯度，典型表现为Ｊ点抬高。动作电位１相外向电流净增加的因素可降低心外膜层动作电位的穹隆幅度，但心内膜层不降低，结果形成电压梯度。电压梯度在心电图则表现为ＳＴ段抬高。在动作电位１相，增加的外向电流的因素包括通道开放剂和钠通道阻滞剂ＳＴ段的移位的机制可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关（8STT改变的机制、分类与临床意义课件9心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流较心内膜层心肌细胞降低时，则在体表心电图表现为Ｊ点和ＳＴ段抬高，其与缓慢心率时的早复极有关，形成凹面向下形ＳＴ段抬高。同理心内膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流较心外膜层心肌细胞降低时，表现为ＳＴ段压低。心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流较心内膜层心肌细胞降低时，则在体10STT改变的机制、分类与临床意义课件11慢性冠状动脉供血不足使心肌缺血时，由于供氧受限，有氧分解过程受到限制，为了满足心肌收缩的需要，必须增加糖原的无氧分解；但无氧分解过程中必然大量耗去心肌中的糖原储备，因而心肌必将自细胞外液中摄取更多的糖作为代偿。伴随着葡萄糖的摄入，大量钾离子也自细胞外液进入细胞内，使细胞内的钾离子浓度升高，增加心肌细胞内外液之间钾离子浓度的差距。心肌细胞内外钾离子浓度是维持心肌细胞膜极化状态的一个最重要因素，当心肌细胞内外钾离子浓度的差距异常增高时，在心电图上便表现为ＳＴ段压低。其原理是当心肌内外钾离子差距异常升高时，胞膜出现“过度极化”状态，轻度缺血的心肌部位于静止时极化电位的升高，使等电位线（ＴＰ段）升至０线以上；当心肌完全除极时，缺血部位与正常部位之间不再有电位差存在，等电位线（ＳＴ段）降回到０线水平，因而在一些导联上便表现为ＳＴ段降低。慢性冠状动脉供血不足使心肌缺血时，由于供氧受限，有氧分解过程12当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时，心肌的胞膜损伤便与上述的情况不同。它不仅有代谢的改变，更重要的是部分胞膜丧失了维持细胞内外钾离子差距的能力，因而使钾离子自细胞外逸。为了维持细胞内外渗透压的平衡，一方面有钾离子自细胞外逸，另一方面相应数量的钠离子渗入细胞内，其心图表现便与上述的轻度心肌缺血相反。因为，当细胞内外的钾离子差距缩小时，该部分心肌的极化，即由于未受损部分心肌的极化程度较缺血部分心肌高，便产生了“损伤电流”，使ＳＴ段相对地升高。这些分析可阐明劳累型心绞痛与变异型心绞痛时心电图上ＳＴ变化不同的发生机制。当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时，心肌的胞膜损伤便与上述的情13ＳＴ段在心电向量图上，从ＱＲＳ环的终点（Ｊ点）到Ｔ环的起点，即为ＳＴ向量，多数成人的ＳＴ向量电位较小，表现为ＱＲＳ环的起点（０点）与Ｐ环的起点（Ｅ点）在同一点上，ＱＲＳ环完全闭合，显示不出ＳＴ向量。但也有少数正常成人（特别是瘦高男性）可出现ＳＴ向量，表现为ＱＲＳ环不闭合。ＳＴ段在心电向量图上，从ＱＲＳ环的终点（Ｊ点）到Ｔ环的起点，14（二）Ｔ波改变的电生理基础在单个心肌细胞电活动中，首先开始除极的部位，最先复极，这样必然产生一个与ＱＲＳ波群相反的Ｔ波。然而心室肌的复极与单个心室肌细胞的复极进展极不相同。心室肌复极与传导系统无关，而与心肌的温度差及心肌所承受的压力差等因素有密切关系，故晚除极的心外膜下心肌先复极，然后按顺序向心内膜进行。复极过程产生一系列电偶，即电穴在前，电源在后，电偶的方向由心内膜指向心外膜，这便与心室肌除极时电偶方向相同，在心电图上表现为在ＱＲＳ波群及以该波为主的导联上，Ｔ波是直立的。（二）Ｔ波改变的电生理基础在单个心肌细胞电活动中，首先开始除15Ｔ波为心室的复极波，相当于心室动作电位曲线中的“３”时相。“３”时相（快速复极末期）是继平台期之后的晚期快速复极时相。该期膜电位复极快速直达静息电位水平，完成复极过程，占时１００～１５０ｍｓSTT改变的机制、分类与临床意义课件16形成的机制为在平台期后期Ｃａ２＋（及小部分Ｎａ＋）的慢通道失活关闭，Ｃａ２＋内流停止，膜电位下降，Ｋ＋通过Ｋ＋通道（ｉｋ，ｉｘ通道）外流，ｉｋ通道的Ｋ＋外流比较恒定且较少，而ｉｘ通道的Ｋ＋外流随着其内向整流作用，即当膜电位愈接近Ｋ＋平衡电位（－９０ｍＶ）时，就愈促使Ｋ＋外流，因而复极速度加快，直至恢复到静息膜电位水平（－９０ｍＶ）形成的机制为在平台期后期Ｃａ２＋（及小部分Ｎａ＋）的慢通道失17心室肌的复极过程与除极过程不同，它不是一个快速的电激动过程，与心脏传导系统无密切联系，而是心室肌细胞内外大量的带电荷的离子进行转移的过程，这种带电荷的离子转移使心肌产生电位改变。心室肌的复极过程与除极过程不同，它不是一个快速的电激动过程，18心肌在激动过程中产生的电力在一个空间里变化着，因此复极和除极一样，也可用一个空间心电向量环———Ｔ环来表示。这个Ｔ环经过“两次投影”，便形成了心电图上的Ｔ波。除极是瞬间的极剧烈的电位变化，而复极是相对缓慢的逐步从０ｍＶ达到－９０ｍＶ，故Ｔ波相对圆钝。由于右室壁很薄，在复极过程中产生的电动力很小，以及室间隔两侧的复极电动力相互抵消，所以Ｔ波主要由左室壁复极产生的电动力所形成。心肌在激动过程中产生的电力在一个空间里变化着，因此复极和除极19心室肌复极形成Ｔ向量环，由于心室肌的复极不通过特殊传导组织，而是由心肌通过ＡＴＰ酶及Ｋ＋—Ｎａ＋泵的作用自行恢复到极化状态，所以复极所需时间长（２６０～４００ｍｓ），振幅低，因而光点密集。在正常情况下Ｔ环运行方向应与ＱＲＳ环的运行方向的最大向量相一致。Ｔ环最大向量的振幅不宜过大，亦不宜过小，通常为０．３５～０．７５ｍＶ。心室肌复极形成Ｔ向量环，由于心室肌的复极不通过特殊传导组织，20二、ＳＴ段和Ｔ波改变的形态学（一）ＳＴ段改变的形态学（二）Ｔ波改变的形态学二、ＳＴ段和Ｔ波改变的形态学（一）ＳＴ段改变的形态学21（一）ＳＴ段改变的形态学ＳＴ段正常时接近于等电位线，向下偏移不应超过０．０５ｍＶ，向上偏移在肢体导联不超过０．１ｍＶ，在Ｖ１、Ｖ２、Ｖ３导联中可达０．２～０．３ｍＶ；Ｖ４、Ｖ５导联中很少高于０．１ｍＶ。任何正常心前导联中，ＳＴ段下降不应低于０．０５ｍＶ。偏高或降低超出上述范围，便属异常心电图。心电图ＳＴ段改变的含义包括ＳＴ抬高、压低、延长和缩短。（一）ＳＴ段改变的形态学ＳＴ段正常时接近于等电位线，向下偏移22正常情况下，ST段在基线持续时间很短，逐渐与T波升肢相融合，ST-T交接角较钝，不易识别。心肌缺血早期，可能出现ST段水平延长，超逾0.12S,而且ST-T交接角变锐。这一征象只能提示心肌缺血，而不能作为确诊的依据（图8-3）。正常情况下，ST段在基线持续时间很短，逐渐与T波升肢相融合，23STT改变的机制、分类与临床意义课件241、ＳＴ段抬高的形态（1）大致分以下几种：A、凹面向上型B、弓背向上型C、平顶型D、墓碑型E、Ｊ点抬高型（过早复极型）F、新月型H、巨Ｒ型Ａ．凹面向上型；Ｂ．弓背向上型；Ｃ．平顶型；Ｄ．斜直向上型；Ｅ．墓碑型1、ＳＴ段抬高的形态（1）大致分以下几种：Ａ．凹面向上型；Ｂ25

F、Ｊ点抬高型F、Ｊ点26（2）诊断标准：Ｊ点后６０～８０ｍｓ处ＳＴ段抬高≥０．１０ｍＶ，右胸导联≥０．２５ｍＶ，左胸导联＞０．１０ｍＶ为异常。（3）临床意义：①ST段抬高反映心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。缺血性ST段抬高主要见于变异型心绞痛。ST段抬高的诊断标准为，肢体导联两个或两个以上导联ST段抬高≥0.1mV(1mm)，胸前导联两个或两个以上导联ST段抬高≥0.2mV(2mm)。缺血性ST抬高呈弓背向上，伴有对应性ST段下移。②ST段抬高和ST段下移常可见于同一患者的不同导联，ST段偏移程度大者往往为原发性改变，偏移程度小者为对应性或继发性改变。有时ST段抬高和ST段下移的程度相同，则提示两个不同部位均发生心肌缺血。若II、Ⅲ、aVF导联ST段抬高的程度与V1-V3导联ST段下移的程度相等，提示下壁和后壁均发生透壁性心肌缺血。（图8-6）（2）诊断标准：Ｊ点后６０～８０ｍｓ处ＳＴ段抬高≥０．１０ｍ27STT改变的机制、分类与临床意义课件282、ＳＴ段压低的形态2、ＳＴ段压低的形态29（1）ST段下移的形态：可分为以下五个类型。A、快速上升连接点型ST段下移（单纯J点下移）：J点明显压低，从J点开始ST段快速升至基线。

B、缓慢上升连接点型ST段下移（近似缺血型J点下移）：J点明显压低，从J点开始ST段缓慢升至基线。一般在J点之后0.08s处测量ST段下移的程度。C、水平型ST段下移：J点明显下移，ST段从J点开始水平下移，直至与T波交接。下移的ST段与R波顶点的垂线形成的夹角>900。D、下垂型ST段下移：J点明显下移，ST段从J点开始向下呈斜坡形下移，直至与T波交接。下移的ST段与R波顶点的垂线形成的夹角>900。E、假性ST段下移：由于Ta向量加大，可延伸至ST段近段，形成J点型ST段下移，容易被误诊为病理情况。鉴別的方法如下：PR段向下延伸和ST段、T波升肢相连形成假想的抛物线，抛物线不中断提示为生理性，拋物线中断（PR段延长线与ST段相差0.5mm以上〉则为病理性，反映心肌缺血（图8-5)。（1）ST段下移的形态：可分为以下五个类型。A、快速上升连接30STT改变的机制、分类与临床意义课件31STT改变的机制、分类与临床意义课件32（2）ST段下移的诊断标准上述的ST段下移，以下垂型诊断意义最大，水平型次之。一般认为，下垂型、水平型ST段下移多0.05-0.1mV(0.5-1mm)有诊断价值。连接点型ST段下移在J点之后0.08s处下移≥0.2mv（2mm）也有诊断价值。心绞痛发作时、运动试验时ST段下移比较显著，慢性冠状动脉供血不足ST段仅轻度下移或水平延长。ST段下移的程度与冠状动脉供血不足的程度有一定相关性。（2）ST段下移的诊断标准33（3）ST段下移的定位诊断价值ST段下移的导联并不能确切地反映缺血部位。这是因为左心室心内膜下心肌缺血时，ST向量背离左心室，指向右上偏前，故I、aVL、V4-V6或Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下移，aVR、V1~V3导联ST段轻度抬高。（3）ST段下移的定位诊断价值34（4）ST段下移的临床意义ST段下移反映心内膜下心肌缺血，是心肌缺血最重要的心电图表现。典型的下垂型、水平型ST段下移常可作为心肌缺血的诊断依据。（4）ST段下移的临床意义353、要重视依据ST改变,确定ST抬高AMI(STEMI)相关冠脉

由于冠脉成形术的广泛开展，体表心电图不但应确定梗死部位，还应大致确定梗死相关冠脉．以便在术前对治疗方案的选择有所指导，原来的研究重视Q波变化,现在更应重视ST改变(NEnglJMed2003;348:933-40.)。以下是目前得到公认的依据ST改变,确定ST抬高AMI(STEMI)相关冠脉的方法：3、要重视依据ST改变,确定ST抬高AMI(STEMI)相关36（1）下壁AMI----右冠病变下壁由右冠（80%）和左回旋支（20%）供血右冠病变时,ST向量指向右(III)，STIII↑>STII↑，STI,aVL↓≧1mm如伴STV1↑提示右冠近端病变及可能有右室梗塞，aVRST↓提示右冠近端病变（图1）。（1）下壁AMI----右冠病变下壁由右冠（80%）和左回37图1：IIIST>IIST,avL,lST↓≧1mm;RBBB+SB,右冠病变。

图1：IIIST>IIST,avL,lST↓≧1mm;38（2）下壁AMI----左回旋支闭塞左回旋支闭塞时,ST向量指向左(II)，STII↑≧STIII↑，STI,aVL↑≧1mm左回旋支闭塞,引起侧壁心肌损伤,aVL导联ST段抬高，V1,V2ST↓提示左廻旋支闭塞伴左后壁梗塞。（2）下壁AMI----左回旋支闭塞左回旋支闭塞时,ST向39（3）右室梗塞---右冠近端阻塞右室梗死大多是右冠闭塞所致，小部分右室前壁梗死可以是左前降支闭塞的结果（表1列出了二者的鉴别方法）。右室梗塞最敏感的ECG标志是STV4R↑≧1mm伴直立T波（AMI后12h内）;V1ST↑常有II,III,aVFST↑(III>II)也是右室梗塞的重要指标。（3）右室梗塞---右冠近端阻塞右室梗死大多是右冠闭塞所致，40

表1：右室梗塞

表1：右室梗塞41（4）左前降支闭塞（表2，图2,3）

左前降支闭塞：V1,V2和V3ST↑ST向量指向上（V1,aVL,

aVR）；左前降支近端闭塞：V1V2V3ST↑及aVLST↑伴aVF↓≧1mm左前降支第一对角支分枝后闭塞：V1V2和V3ST↑无下壁ST↓或<1mm左前降支近端闭塞伴前侧壁梗塞：V1V2V3ST↑伴新的RBBB或/及V1Q波（4）左前降支闭塞（表2，图2,3）左前降支闭塞：V1,42图2

V1-3ST↑及aVLST↑伴aVF↓≧1mm左前降支近端闭塞。

图2

V1-3ST↑及aVLST↑伴aVF↓≧143图3

V1-V3导联ST段压低，伴R波高尖+II,III,avFT↑后壁MI

。图3

V1-V3导联ST段压低，伴R波高尖+II,III44表2：左前降支闭塞（EngelenDJ,）

表2：左前降支闭塞（Engel45（5）后壁梗塞的诊断（图4）

V1-V3导联ST段压低，伴R波高尖。目前更强调V7-V9导联ST段抬高，是后壁损伤的指标,在J点后60ms,ST段抬高≥1mm≥1个导联；Wung等提出后壁AMI的诊断指标，后壁ST段抬高≥0.5-lmm≥1个导联。（5）后壁梗塞的诊断（图4）V1-V3导联ST段压低，伴R46图4.RBBB伴AMI。STV3-4抬高，II，III，avfQ波。RBBB伴LAHB及PR延长。提示LAD病变。图4.RBBB伴AMI。STV3-4抬高，II，III，a47要重视依据ST改变,确定ST抬高AMI(STEMI)罪犯冠脉。虽然现在国内外已有一定研究工作,但还有许多不足。建议利用全国心电网，立即进行罪犯血管定位ECG-ST改变和冠造的对比研究的全国登记工作，经过一定的积累发表我国的心电图定位标准。要重视依据ST改变,确定ST抬高AMI(STEMI)罪犯冠脉48（二）Ｔ波改变的形态学Ｔ波产生的过程即心室复极的过程。心室复极需要借助心肌细胞代谢及一系列离子运转来完成。因此，凡能影响心肌代谢与离子运转的各类因素，均能引起Ｔ波变化。一般反映左心室外膜的导联其Ｔ波应是直立的。凡是ＱＲＳ波群呈ｒＳ、Ｑｒ、ｒＳｒ或ＱＳ型的导联，其Ｔ波便可能是倒置的。Ｔ波向量的改变受多种因素影响（心脏位置、年龄、心室除极改变、神经体液、电介质、内分泌、药物、缺血及炎症等）。（二）Ｔ波改变的形态学Ｔ波产生的过程即心室复极的过程。心室复49

正常Ｔ波正常Ｔ波升肢长，降支短，波顶圆钝。

高耸Ｔ波Ｔ波是指Ｔ波异常高尖，Ｔ波振幅常达１．５ｍＶ以上。高耸Ｔ波见于急性冠状动脉疾病、高钾血症、风心病、早期复极及正常变异等。巨大Ｔ波倒置Ｔ波倒置达１．５ｍＶ以上，称为巨大Ｔ波倒置。见于急性心内膜下心肌梗死心肌病、心室肥大、脑血管意外、完全性房室传导阻滞等。Ｔ波低平、平坦、双向或倒置引起Ｔ波上述改变的原因非常多，如：急性心肌缺血、高血压、心脏术后、心肌桥、慢性缩窄性心包炎、心肌炎、二尖瓣脱垂综合征、药物影响、植物神经功能紊乱、心动过速、左束支传导阻滞、预激综合征、电解质紊乱、电张调整性Ｔ波改变等。箭头状Ｔ波Ｔ波的升支与降支对称呈箭头状，又称“冠状Ｔ波”。正常Ｔ波正常Ｔ波升肢长，降支短，波顶圆钝。Ｔ波低平、平501、T波高耸从理论上讲，T波高耸反映心内膜下心肌缺血，因为T向量背离缺血部位。—般认为，肢体导联T波>0.5mV(5mm),胸前导联T波>1.0mV(10mm)为T波高耸。但仅凭T波高耸诊断心肌缺血并不可靠，因为正常人V3-V4导联的T波常可高达1.5mV。若高耸的T波呈冠状T或伴有ST段下移、U波倒置，则高度提示心肌缺血。事实上，左心室心内膜下心肌缺血常表现为T波倒置,而非T波高耸。1、T波高耸512、T波倒置从理论上讲，T波倒置反映心外膜下心肌缺血，因为T向量背离缺血部位。事实上，临床上常见的左心室心内膜下心肌缺血多表现为T波倒置，这是因为T向量背离左心室，指向右心室，T向量的方向如同ST向量一样，指向右前。因此，Ⅰ、aVL、V4~V6导联T波常呈倒置,而V1~V2、aVR导联T波可相对增高。有时，T波倒置的部位可能反映心肌缺血的部位。心肌缺血时不一定出现T波倒置，运动试验时有时出现典型的ST段下移而不伴有T波倒置。无Q波型心肌梗死、心绞痛发作时T波常呈深倒置，可呈典型的冠状T。2、T波倒置523、QRS-T夹角增大心肌缺血时T向量背离缺血部位，QRS-T夹角增大。额面导联T向量向右下偏移，故Ⅲ导联的T波>I导联的T波，即TⅢ>TⅠ综合征（I导联以R波为主方有诊断意义）。横面导联T向量向右前偏移，故V1导联的T波>V5(V6)导联的T波、即TV1>TV5综合征。这些改变见于冠状动脉供血不足的早期，只能提示诊断，而不能作为确诊的依据（图8-7）。3、QRS-T夹角增大53STT改变的机制、分类与临床意义课件544、T波伪性改善急性心肌缺血发作时有时原来倒置的T波转为直立，称为伪性改善或伪正常变化，也可能伴有ST段下移的改善，这可能由于与T波倒置导联相对应的部位发生心肌缺血，产生的T向量指向T波倒置的导联，故可使T波转为直立。4、T波伪性改善55心肌缺血常可出现T波变化，典型的缺血性T波为冠状T，不论直立或倒置,T波双肢对称,顶端或底端尖锐，呈箭头样。心肌缺血时，冠状T出现的机会不多。在多数场合，T波呈“非特异性改变”，故T波变化对心肌缺血的诊断价值较低。心肌缺血常可出现T波变化，典型的缺血性T波为冠状T，不论直立56拇指法则美国著名的心脏病和心电学学者Marriott,HJ在2008年四月介绍了一个在常规12导心电图上快速识别急性心肌缺血或损伤的一种心电图表现，他称此为心肌缺血心电图的拇指法则（ruleofthumb）：他和他的同事发现在绝大多数正常人中V1导联的T波都是倒置的，如若V1导联T波直立，则可能是急性心肌缺血或损伤的心电图表现。一般有以下5种形态：拇指法则美国著名的心脏病和心电学学者Marriott,HJ57图：V1导T波直立的5种形态。a.ST-T抬高伴J点抬高；b.ST-T上斜性抬高伴宽大T波；c.ST上斜的J点不抬高，V1-2T波是直立的；d.ST-T显著的上斜性抬高但J点不明显，伴宽大T波；e.对称的倒置T波，可能有透壁梗死.图：V1导T波直立的5种形态。a.ST-T抬高伴J点抬高；b58注意：大部分医师对其中的a,b,d,e图形都能很好注意，但是对于的图像c常被忽视（图6），而这种图型Wellens等认为可能这是由左前降支近端（LAD）病变引起的，是需高度重视的严重情况[TAD/ECG(2008)15]。下图：A.24岁,男,伴胸痛时记录。TV1直立（C型）。B.4天后记录。可见ST-TV2-V4明显改变注意：大部分医师对其中的a,b,d,e图形都能很好注意，但是59

图A图A60图B图B61AmalMattu2008年4月称TV1直立为心前导联T波渐进性失衡[LossofPrecordialT-WaveBalance(NTTV1)]并总结以下：

1、正常心电图心前导联T波具有渐进性；

2、正常心电图V1T波是倒置或平坦的，但在左室肥大，LBBB时V1T波直立是正常的的；

3、TV1直立是冠心病的明显标记，Manno,etal等认为是左逥旋支和右冠病变；

4、如TV1>TV6，Marriott等认为是前及/或侧壁病变，有84%的特异性，16%的假阳性；

5、TV1直立尤其是新出现的或伴大的T波，是急性心肌缺血的信号，更可能是很快发展为AMI的一个早期信号；

6、双相的直立TV1（有时可伴TV2-3↑），并不是T波非特异性改变，而是LAD（左前降支近端）病变的高度特异性的指标！此时最好的处理是尽快PCI.AmalMattu2008年4月称TV1直立为心前导联T62贰、ST-T改变的分类贰、ST-T改变的分类63ST-T改变的分类A:病因分类：(1)心脏因素:冠状动脉性ST-T改变有急性冠脉供血不足，慢性冠脉供血不足，心肌梗死；非冠状动脉性ST-T改变有心室肥大，心肌炎，心肌病，心包炎等）(2)非心脏因素：电解质紊乱，药物作用等B:发生机制分类：原发性ST-T改变(QRS波不增宽，多为病理性）与继发性ST-T改变（QRS波增宽，多为生理性）C:心电图特征分类：特异性ST-T改变与非特异性ST-T改变。前者指ST-T改变的形态特征具有一定的特异性，可提示某种病因，或协助对某种疾病的诊断。后者ST-T改变不具有特异性ST-T改变的分类A:病因分类：(1)心脏因素:冠状动脉性64一、根据病因分类一、根据病因分类65（一）正常变异的ＳＴ段和Ｔ波正常Ｔ波近侧肢的倾斜比远侧肢为小，到达顶峰后下降比较迅速，上下肢不对称。正向“冠状”Ｔ波近来发现早期轻度冠心病，其Ｔ波双肢对称、波形变窄，顶端变锐，呈一正向“冠状Ｔ波”。根据微小心电图改变做出慢性冠状动脉供血不足诊断是危险的，以及随之而来的医源性后遗症，将会给病人带来极大的危害。但是这种Ｔ波形态的改变，构成了潜在的或实有慢性冠状动脉供血不足的１个重要指标。（一）正常变异的ＳＴ段和Ｔ波正常Ｔ波近侧肢的倾斜比远侧66Ｔｖ１＞Ｔｖ６综合征可能是左心室缺血的最早征象。对诊断心肌疾病，特别是缺血性心脏病有重要价值。部分无症状者Ｔｖ１＞Ｔｖ６是其心电图检查中唯一的异常，故认为这是心肌供血不足的表现Ｔｖ１＞Ｔｖ６综合征67慢性冠状动脉供血不足主要影响左心室，Ｔ波向量可偏离左侧，其横面改变可形成Ｔｖ１＞Ｔｖ６。额面也可出现Ｒ—Ｔ夹角增大，Ｔ向量逐渐向右向下，Ｔ波电轴偏向Ⅲ导正极而背离Ⅰ导联，即成ＴⅢ＞ＴＩ综合征。有的患者在出现上述情况时，几天后便发生了ＡＭＩ。通过与心电向量对比表明，有Ｔｖ１＞Ｔｖ５、６者，几乎均伴有心电向量图原发性Ｔ波异常，其中部分为无症状者慢性冠状动脉供血不足主要影响左心室，Ｔ波向量可偏离左侧，其横68马氏等研究了１３６例冠脉造影的心电图，以冠脉狭窄≥７５％为冠心病判定组，结果显示Ｔｖ２＞Ｔｖ５诊断冠心病的敏感性７７．２％，特异性６１．２％，准确性７５.７％，阳性预测值９５％，对冠心病诊断有重要价值。马氏等研究了１３６例冠脉造影的心电图，以冠脉狭窄≥７５％为冠69正常变异ＳＴ-Ｔ改变对早期慢性冠状动脉供血不足的诊断具有一定帮助，但由于各家统计受各方面因素的影响，其数字仅供参考。在实践中必须结合临床及其他检查，以及心电图随访，尤其基层医院未开展冠脉造影等技术，心电图对早期慢性冠状动脉供血不足的诊断大有作为。正常变异ＳＴ-Ｔ改变对早期慢性冠状动脉供血不足的诊断具有一定70（二）缺血性ＳＴ-Ｔ改变缺血性ＳＴ-Ｔ改变指ＳＴ段水平型或下斜型压低≥０．０５ｍＶ，Ｔ波倒置，常见于心肌缺血及器质性改变。如心室肥大、心肌病（缺血性、糖尿病性、慢性冠状动脉供血不足）等，存在持续性ＳＴ-Ｔ改变，并各有不同特点。（二）缺血性ＳＴ-Ｔ改变缺血性ＳＴ-Ｔ改变指ＳＴ段水平型或下711、心室肥大与心肌病（1）左或右心室发生肥大除极时间延长，复极程序亦随之发生变化，ＳＴ-Ｔ产生继发性改变。其次是心肌肥大到一定程度时，心肌产生相对缺血、纤维化等组织学改变，造成原发性ＳＴ-Ｔ改变，常称为心肌劳损。表现在以Ｒ波为主的导联ＳＴ段下移，凸面向上倾斜地进入倒置的Ｔ波。此型改变有时可出现于左心室肥大，但无ＱＲＳ波高电压者。1、心室肥大与心肌病（1）左或右心室发生肥大72（2）各类心肌病异常心电图发生率很高，包括ＳＴ—Ｔ改变、房室肥大、病理性Ｑ波、心律失常等。ＳＴＴ改变的发生率及其特征不尽一致，具有以下特点：①发生率高，肥厚性心肌病为６０％～８４％，ＳＴ段水平或低垂样压低，Ｔ波倒置形似冠状Ｔ波。心尖肥厚性心肌病Ｖ４、Ｖ５导联出现巨大倒置Ｔ波，且Ｔｖ４＞Ｔｖ５＞Ｔｖ３。ＳＴ段压低，Ｒ波增高，扩张性心肌病ＳＴＴ发生率３９．３％～５０％，ＳＴ段呈水平型压低，少数呈上斜型。Ｔ波低平、双相、倒置，一般较浅，且为非对称性。限制性心肌病的ＳＴＴ改变缺乏特征性，变化程度轻，以Ｒ波为主导联Ｔ波倒置。②可长时间持续存在。③出现的导联广泛。④多伴快速性或缓慢性心律失常。⑤心电图改变的基本原因与心肌细胞受到不可逆的损伤，引起心肌细胞复极不全及出现损伤电流有关。（2）各类心肌病732、缺血性心肌病亦称缺血性心肌病综合征，是由冠脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛和毛细血管网的病变所引起的心肌供氧和需氧之间不平衡，导致心肌细胞减少，坏死、纤维化、疤痕和心力衰竭的一种疾病。１９７０年由Ｒｕｒｃｈ等首先命名，１９９４年Ｄａｓｈ全面阐述后确定为冠心病的一种独立类型；即缺血性心肌病是缺血性心脏病的一个类型，是一种十分常见的心肌病。本病的心肌病变复杂多样，包括心肌细胞不同的肥大，毛细血管网分布不成比例，微循环障碍，以及存活心肌与坏死、顿抑、冬眠心肌掺杂存在等。患者冠脉病变严重，３支病变占７１％。不同冠脉病变发生率不同，左前降支１００％，左右冠状动脉８８％，左回旋支７９％，如心电图有持续性缺血性ＳＴＴ改变，在排除了其他可能引发的原因后，则应考虑为本病。2、缺血性心肌病亦称缺血性心肌病综合征，是由冠脉粥样硬化性狭743、糖尿病性心肌病１９７２年Ｒｕｂｌｅｒ提出本病的概念。目前认为心肌微血管病变在本病的形成上起主导作用。由于心肌微血管内皮细胞和内膜纤维增生，毛细血管基底膜增厚，导致管腔狭窄。加之糖尿病者糖代谢和血流动力学改变，致使心肌广泛缺氧和变性，引起心肌损伤，显示缺血性ＳＴＴ改变及心室肥大。3、糖尿病性心肌病１９７２年Ｒｕｂｌｅｒ提出本病的概念。目前754、慢性冠脉供血不足心肌缺血时复极失去平衡，非缺血区复极向量占优势，平均复极向量背离缺血区，对向异常面的导联Ｔ波倒置。心肌损伤时，损伤心肌与健康心肌细胞之间产生静息电位差，形成损伤电流导致ＳＴ段压低。慢性冠状动脉供血不足ＳＴ—Ｔ改变纡缓多变，变化程度与预后并不呈平行关系。有的休息时没有心肌缺血表现，却因严重心绞痛或ＡＭＩ而死亡，有的常年左胸导联Ｔ波倒置却生活如常人。其ＳＴＴ改变有以下特点：①能定出缺血部位，缺血出现导联呈冠脉供血区域性分布，广泛性改变往往不是慢性冠状动脉供血不足。②缺血区域性导联有对应性改变。如Ｖ５、Ｖ６导联ＳＴ段压低Ｔ波倒置，则Ｖ１、Ｖ２导联ＳＴ段上抬，Ｔ波高尖；反之亦然。③有动态改变，ＳＴ—Ｔ改变时轻时重，恒定不变的ＳＴ—Ｔ变化一般不是或不是单纯的慢版。④缺血性ＳＴＴ改变多伴有缓慢性心律失常如病窦、房室传导阻滞。4、慢性冠脉供血不足心肌缺血时复极失去平衡，非缺血区复极向量76（三）非冠状动脉粥样硬化性心脏病的ＳＴ段及Ｔ波改变在正常心电图中，ＳＴ段可能较等电位线稍高或略低。约７０％正常心电图在Ｖ２、Ｖ３导联可因Ｊ点抬高使ＳＴ段较等电位线高出０．０３～０．０５ｍＶ（Ｊ点后０．０８ｓ处测量）。特别是在窦性心动过缓时尤为明显。交感神经紧张可使某些胸前导联ＳＴ段压低。但任何一个胸前导联的ＳＴ段都不应压低０．０５ｍＶ。（三）非冠状动脉粥样硬化性心脏病的ＳＴ段及Ｔ波改变在正常心电77一般来说，因心肌缺血影响心室复极过程而引起缺血性ＳＴ—Ｔ改变者称为原发性ＳＴ—Ｔ改变，而由于心室除极程序异常引起复极程序出现相继变化者则称为继发性ＳＴＴ改变。除此之外，发生于其他情况下的ＳＴＴ改变，称为非特异性ＳＴＴ改变。一般来说，因心肌缺血影响心室复极过程而引起缺血性ＳＴ—Ｔ改变78临床上心肌缺血是一个慢性的发展过程，ＳＴ-Ｔ由量到质的改变，即Ｔ波由直立至倒置、ＳＴ段由平直延伸至ＳＴ段压低，易与非冠脉病的ＳＴ-Ｔ改变混淆在一起。临床判断心电图的ＳＴ段及Ｔ波是否异常，不能单靠一帧或一次心电图所见而做出诊断。更重要的应全面结合临床表现及观察有无动态改变，寻找或对比以往心电图所见。非冠状动脉粥样硬化性心脏病的ＳＴ段及Ｔ波改变概述如下。临床上心肌缺血是一个慢性的发展过程，ＳＴ-Ｔ由量到质的改变，791、心脏神经综合征以女性年轻者居多，出现轻微ＳＴ-Ｔ改变，以下壁或左前胸导联Ｔ波低平或倒置，站立时Ｔ波倒置更明显。由于交感神经兴奋性增高，β受体过敏，经口服或静脉注射心得安后ＳＴ—Ｔ可恢复正常。1、心脏神经综合征以女性年轻者居多，出现轻微ＳＴ-Ｔ改变，以802、正常变异的两点半症候群有报道个别正常人由于额面Ｔ波向量指向时钟上的２点位置上，ＱＲＳ波群向量指联Ｖ１、Ｖ２导联的Ｔ波倒置，称之谓正常变异的两点半症候群。2、正常变异的两点半症候群有报道个别正常人由于额面Ｔ波向量指813、持续幼年型Ｔ波表现为原来在儿童期间的Ｖ１～Ｖ４导联Ｔ波倒置一直持续到成年人。在胸壁塌陷者亦可出现，正常人发生率０．５％～４．２％。可能无肺组织掩盖的“心脏切迹”区所致，深吸气或口服钾盐可使倒置Ｔ波转为直立。3、持续幼年型Ｔ波表现为原来在儿童期间的Ｖ１～Ｖ４导联Ｔ波824、交感神经张力增高如过度换气可引起一过性Ｔ波倒置，因交感神经兴奋使心室复极延长，复极不同步所致。室复极梯度下降，ＱＲＳ／Ｔ的角度增宽亦与交感神经兴奋性增加有关。还有餐后Ｔ波振幅减低或倒置，可能与交感神经兴奋有关。4、交感神经张力增高如过度换气可引起一过性Ｔ波倒置，因交感神835、早期复极及早期复极综合征可能与迷走神经张力增高有关。有人认为其ＳＴ段抬高属于正常变异，早期复极可引起过度ＳＴ段偏移，由于某些心外膜部位心室肌动作电位缩短，也就是心室某一部分在整个心室除极尚未结束之前，提前发生复极，普通人群发生率约为１％～２％，男性较多，随年龄增长发生率下降。过度换气可使Ｔ波倒置加深，运动可使大多数人ＳＴ段回到基线。ＳＴ段抬高可持续数天至数年不变。伴有胸痛者易误诊为ＳＴ段抬高型急性冠脉综合征而行冠脉造影或溶栓治疗。5、早期复极及早期复极综合征可能与迷走神经张力增高有关。有人846、高血钾及低血钾血钾浓度超过５．５ｍｍｏｌ／Ｌ时，可有高、尖、窄及锐升的Ｔ波，多出现在胸前导联，这种因心肌除极、不同步引起的复极异常，ＱＴ间期正常有别于超急期心肌梗死的高尖Ｔ波。低血钾引起的心室复极延迟，严重时动作电位平台缩短（２相变陡），表现Ｔ波低平或倒置，ＳＴ段压低，Ｕ波振幅增高等。其程度与血钾浓度相关，追问病史有引起低血钾的病因。6、高血钾及低血钾血钾浓度超过５．５ｍｍｏｌ／Ｌ时，可有高、857、钙、镁离子的影响钙离子浓度变化主要影响ＳＴ段的时限，ＳＴ段水平延长从而影响ＱＴＣ间期。低血镁、高血镁无特征性心电图改变，低镁可加强低血钙或低血钾的心电图ＳＴ段或Ｕ波异常。7、钙、镁离子的影响钙离子浓度变化主要影响ＳＴ段的时限，ＳＴ868、药物对ＳＴ－Ｔ波的影响洋地黄作用可直接作用于心室肌，影响心室肌复极过程，改变动作电位曲线形态，形成特征性的ＳＴ-Ｔ改变：即ＳＴ段呈下斜型压低，Ｔ波起始部位拖拉下移，尾部正相，呈鱼钩样改变。当ＳＴ段压低明显时，Ｔ波可变倒置。心电图检查时应详细询问用药史。慢作用制剂可持续４～６周，剂量与ＳＴ-Ｔ改变程度无相关性。8、药物对ＳＴ－Ｔ波的影响洋地黄作用可直接作用于心室肌，影87胺碘酮对心室复极的影响一般发生于应用负荷量４ｄ后，７～１０ｄ甚或数周才达峰值，呈Ｔ波增宽有切迹可伴有显著Ｕ波。ＱＴｃ延长显示胺碘酮已产生作用。胺碘酮对心室复极的影响一般发生于应用负荷量４ｄ后，88酚噻嗪类、三环类抗抑郁药如酚噻嗪类对心室复极的电生理作用类同于奎尼丁，常见Ｔ波增宽、低平、有切迹或倒置，Ｕ波显著，ＱＴｃ延长。硫利江苏实用心电学杂志２０１３年第２２卷第１期·４６９·达嗪比氯丙嗪多见。三环类抗抑郁药引起心室复极改变与酚噻嗪相似，但程度较轻。酚噻嗪类、三环类抗抑郁药如酚噻嗪类对心室复极的电生理作用类899、心肌肥厚由于单纯的左室、右室或双心室肥厚，心电图改变不一，其中以高血压和单纯左侧瓣膜性心脏病引起的左室肥大较明显且常见。多数病例先出现相应导联的ＱＲＳ波群的高电压后才有ＳＴＴ波的改变，由于心室肌肥厚，由心内膜开始复极，即所谓的“继发性ＳＴＴ”改变。ＳＴＴ波的改变方向与ＱＲＳ波群（向左向右）的最大向量方向相反，在水平面和额面引起ＱＲＳＴ夹角增宽。形成一个典型的“左心室劳损”心电图表现。典型的改变是左胸前导联ＳＴ段凸面向上型压低和Ｔ波倒置，右胸导联有相应的ＳＴ段抬高和Ｔ波高耸。但当心肌肥厚达到一定程度时，心肌产生相对缺血、纤维化等组织学改变，造成“原发性ＳＴＴ”变化，即损伤组织与正常极化组织间的损伤电流。如心外膜损伤可引起ＳＴ段抬高与基线压低；而心内膜损伤则使ＳＴ段压低与基线抬高。此时应加以区别。心肌肥厚引起ＳＴＴ改变，ＳＴ段多为斜形凸面向上下移，Ｔ波窄而不对称，无动态改变，ＱＴｃ多不延长，多伴左胸导联高电压。9、心肌肥厚由于单纯的左室、右室或双心室肥厚，心电图改变不一9010、心肌病引起的ＳＴ-Ｔ波改变（1）肥厚型心肌病一组尸检报告８５．７％的病例ＳＴ段呈水平型、下垂型压低，约７５％有Ｔ波倒置似“冠状Ｔ波”。巨大倒置Ｔ波（≥１．０ｍＶ）常见于心尖肥厚型心肌病。ＳＴＴ改变以Ｖ５导联最明显或ＴＶ４＞ＴＶ５＞ＴＶ３；ＳＴ段呈水平型压低。心尖肥厚型巨大倒置Ｔ波深而略不对称，常伴同导联高振幅的Ｒ波及ＳＴ段明显下移，ＳＴＴ波多无动态演变。10、心肌病引起的ＳＴ-Ｔ波改变（1）肥厚型心肌病91（2）扩张型心肌病由于心肌纤维化、室内传导阻滞或心脏转位更常见是ＱＲＳ波群时限延长，异常Ｑ波，ＳＴ-Ｔ波改变多为非特异性。（2）扩张型心肌病由于心肌纤维化、室内传导阻滞或心脏转位更常92（3）限制型心肌病

ＳＴ-Ｔ波改变亦缺乏特征性。（3）限制型心肌病ＳＴ-Ｔ波改变亦缺乏特征性。93（4）应激性心肌病发病与突发的明显心理或躯体应激情况导致血浆中儿茶酚胺等应激物质水平明显增高有关。临床表现为突发的心绞痛样胸痛，典型心电图呈ＳＴ段抬高，广泛Ｔ波倒置或伴异常ＱＳ波。心脏超声显示相对广泛的室壁运动减弱，尤其在前壁和心尖部，心肌酶可正常或稍高，但冠脉造影正常。由于广泛心室肌顿抑，一般数日或数周后临床症状及心电图可完全恢复。应与急性冠脉综合征相鉴别。（4）应激性心肌病发病与突发的明显心理或躯体应激情况导致血浆94（5）心动过速心肌病心动过速发作时间过久可发生ＳＴ段压低伴或不伴Ｔ波低平、倒置。如在有冠脉狭窄病变基础上，心动过速发作时短时间内（数分钟）即可出现相对应导联的ＳＴ段压低或伴Ｔ波倒置（5）心动过速心肌病心动过速发作时间过久可发生ＳＴ段压低伴95（6）致心律失常性右室心肌病常以完全或不完全右束支阻滞伴右胸导联Ｔ波倒置，部分病人可有ＱＲＳ波群终末的ｅｐｓｉｌｏｎ波。（6）致心律失常性右室心肌病常以完全或不完全右束支阻滞伴右胸96（7）心肌炎病毒感染及ＨＩＶ感染较为常见，以较广泛ＳＴＴ改变及传导障碍更常见。（7）心肌炎病毒感染及ＨＩＶ感染较为常见，以较广泛ＳＴ97（8）获得性免疫缺陷综合征（ＡＩＤＳ）亦可出现分特异性ＳＴ-Ｔ改变。（8）获得性免疫缺陷综合征（ＡＩＤＳ）亦可出现分特异性ＳＴ-9811、二尖瓣脱垂综合征常发生在左胸前导联或下壁导联（更多在ａＶＦ导联）Ｔ波倒置或有切迹，易发生窦性或房性心律失常。应用β受体阻滞剂可使倒置Ｔ波直立。11、二尖瓣脱垂综合征常发生在左胸前导联或下壁导联（更多在9912、Ｂｒｕｇａｄａ综合征Ｖ１、Ｖ２、Ｖ３导联ＳＴ段抬高，呈下斜型或马鞍型，两种形态可单独或混和出现。多Ｖ１、Ｖ２导联为下斜型，Ｖ３导联呈鞍型抬高，伴或不伴右束支阻滞。心电图表现多变、有频率依赖、药物影响及隐匿的特点。12、Ｂｒｕｇａｄａ综合征Ｖ１、Ｖ２、Ｖ３导联ＳＴ段抬高，呈10013、急性心包炎急性心包炎、心包积液对心肌的压力或炎症纤维素对心肌表面的“损伤”产生了损伤电流。损伤仅限于心外膜下较薄的一层心肌，心包炎时ＳＴ段向量方向指向前下，和ＱＲＳ波群向量相似，额面ＳＴ向量多在＋３０°～＋７０°之间，ＳＴ段改变多数是除ａＶＲ及／或Ｖｌ导联ＳＴ段压低外，其余导联ＳＴ段均抬高。心包炎时Ｔ波向量指向右、上、后，因此，急性期当ＳＴ段回到基线时原来直立Ｔ波可能为低平、倒置的演变。随病程转归ＳＴ段和Ｔ波均可恢复正常。如发展为慢性过程或是缩窄性心包炎时，仅遗留Ｔ波倒置。与心肌缺血不同，一般倒置Ｔ波的最低点与Ｔ波终点间的间期不延长，ＱＴｃ间期正常。13、急性心包炎急性心包炎、心包积液对心肌的压力或炎症纤维素10114、呼吸系统疾病包括肺栓塞、左肺切除术后、气胸及慢性阻塞性肺病等。急性、亚急性肺动脉栓塞导致急剧肺小动脉阻力增加及肺动脉高压，使右心室、右心房负荷过重、扩张，产生ＱＲＳ额面电轴指向右及顺钟向转位。可出现Ｓ１、ＱⅢ、ＴⅢ型改变，伴不全性或完全右束支阻滞及心脏复极改变。14、呼吸系统疾病包括肺栓塞、左肺切除术后、气胸及慢性阻塞性10215、中枢神经系统疾病脑血管意外中的蛛网膜下腔、颅内出血、急性脑梗死、颅内损伤、大脑静脉血栓、神经外科术后及脑肿瘤、感染等均可出现ＳＴＴ改变。典型的ＳＴＴ改变多为左胸导联有深而倒置Ｔ波，可与Ｕ波融合成宽大Ｔ波，演变迅速，数日可自行消失。有时仅有轻度的复极异常。可发生各种心律失常，易误诊为器质性心脏病。脑血管病心电图改变的机制可能由于应激引起大量儿茶酚胺释放直接损害心肌，或因左或右星状交感神经节、下丘脑交感神经节刺激失衡引起Ｔ波向量改变。又称为Ｎｉａｇａｒａ或交感介导性Ｔ波。15、中枢神经系统疾病脑血管意外中的蛛网膜下腔、颅内出血、急10316、内分泌疾病可导致心血管系统某些结构及功能改变，直接或间接影响心脏电活动，常见的有以下几种情况。16、内分泌疾病可导致心血管系统某些结构及功能改变，直接或间104（1）甲状腺功能减退可能由于心内和心外黏液性物质的短路效应，引起复极异常。心电图表现为Ｔ波振幅降低、平坦甚或酷似心肌缺血的ＳＴ-Ｔ波改变及深倒置的Ｔ波，伴ＱＲＳ波群低电压和窦性心动过缓（1）甲状腺功能减退可能由于心内和心外黏液性物质的短路效应105（2）甲状腺功能亢进据报道约２５％的甲状腺功能亢进有非特异性ＳＴ-Ｔ改变，表现为ＳＴ段压低、Ｔ波平坦或倒置，多数是一过性的。（2）甲状腺功能亢进据报道约２５％的甲状腺功能亢进有非特异性106（3）嗜铬细胞瘤该病由于高血压、心肌缺血或血中儿茶酚胺过多导致“儿茶酚胺心肌病变”引起心电图异常。类似高血压或心肌缺血的ＳＴ-Ｔ波改变。（3）嗜铬细胞瘤该病由于高血压、心肌缺血或血中儿茶酚胺过多导10717、消化系统疾患急腹症患者如急性胰腺炎（多是坏死性）、急性胆囊炎伴或不伴感染性休克，胃溃疡患者进行迷走神经切除术后，因自主神经中枢受刺激后，大量儿茶酚胺释放入血中，出现Ｖ２、Ｖ３导联巨大Ｔ波倒置伴或不伴ＳＴ段抬高或压低。17、消化系统疾患急腹症患者如急性胰腺炎（多是坏死性）、急性10818、电张调节性Ｔ波变化发生在心室除极顺序异常消失后，Ｔ波变化仍然存在，并持续一段时间后自行恢复。多发生在心动过速或安装起搏器后，倒置Ｔ波分布的导联取决于起搏部位，右心室、心内膜起搏表现在Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ导联，左心室起搏时Ｖ３、Ｖ４、Ｖ５导联Ｔ波倒置。倒置程度与持续时间，取决于起搏刺激的强度与起搏时间。18、电张调节性Ｔ波变化发生在心室除极顺序异常消失后，Ｔ波变10919、其他其他疾病如严重贫血、严重胸廓畸形、漏斗胸、肿瘤放疗、化疗、饱餐、体位改变、过度换气以及情绪波动等均会引起非特异ＳＴ-Ｔ波改变。19、其他其他疾病如严重贫血、严重胸廓畸形、漏斗胸、肿瘤放疗110二、根据发生机制分类1.原发性ST-T改变由于心肌本身原因使心室复极异常而引起的心电图ST-T发生改变2.继发性ST-T改变因心室除极异常继而造成心室复极异常所引起的心电图ST-T改变主要见于左室肥厚、室性异位激动、室内传导阻滞及预激综合征等二、根据发生机制分类1.原发性ST-T改变111（一）原发性ST-T改变（一）原发性ST-T改变112心内膜下心肌缺血

——内膜面复极延迟1、ST段压低>1.0mmdepressionDownsloping:VerypredictiveHorizontal:VerypredictiveUpsloping:Predictiveifanginapresent>2.0mmdepressionUsuallyindicativeofischemia2、T波对称高耸心内膜下心肌缺血

——内膜面复极延113心内膜下心肌缺血时T波改变心内膜下心肌缺血时T波改变114心外膜下/透壁心肌缺血1、ST段抬高——平台期损伤电流朝向心外膜2、T对称倒置、低平或双向——反向复极心外膜下/透壁心肌缺血1、ST段抬高——平台期损伤电流朝向心115心外膜下心肌缺血T波改变心外膜下心肌缺血T波改变116ST-T镜像改变ST-T镜像改变117心梗后ST再次抬高急性心包炎室壁瘤（前壁多见）室壁运动异常梗死延展或再梗死冠脉痉挛心梗后ST再次抬高急性心包炎118急性心包炎STelevationDuetosubepicardialmyocarditis(injury)UpwardconcaveratherthanconvexiDiffuseratherthanlocalizedAbsentaVROftenabsentV1急性心包炎STelevation119急性心包炎急性心包炎120室壁瘤室壁瘤121变异性心绞痛变异性心绞痛122早复极综合征Benignearlyrepolarization

Youngblackadults

Mid-lateralprecordialleadsmostcommon

J-pointelevatedabovebaselineformingnotchatjunctionofRandSwaves

Hightake-offofSTsegment

UpwardconcavityofSTsegment

Symmetrical,upright,oftenlarge,T-waves早复极综合征Benignearlyrepolarizat123洋地黄效应shortenedQTintervalcharacteristicdown-slopingSTdepression,reversetickappearence,(shownhereinleadsV5andV6)洋地黄效应shortenedQTinterval124STT改变的机制、分类与临床意义课件125高血钾高血钾126低血钾低血钾127低钙血症低钙血症128窦性心动过速窦性心动过速129房颤伴快速心室率房颤伴快速心室率130阵发性室上速阵发性室上速131（二）继发性ST-T改变（二）继发性ST-T改变132右束支传导阻滞右束支传导阻滞133左束支传导阻滞左束支传导阻滞134左室肥厚左室肥厚135右室肥厚右室肥厚136急性肺栓塞急性肺栓塞137预激综合征预激综合征138室速室速139心室起搏心律心室起搏心律140室性早搏室性早搏141室性逸搏室性逸搏142（三）混合型ST-T改变（三）混合型ST-T改变143心梗伴左束支传导阻滞心梗伴左束支传导阻滞144AMIinLBBBConcordantSTsegmentelevation≧1mmSTsegmentdepression≧1mminV1V2V3DiscordantSTsegmentelevation≧5mmAMIinLBBBConcordantSTsegme145心梗伴右束支传导阻滞心梗伴右束支传导阻滞146（四）自主神经对ST-T的影响（四）自主神经对ST-T的影响147交感神经介导性巨大倒置T波

——Niagara瀑布样T波1、交感神经过度兴奋的情况下心电图可出现巨大倒置的T波（三个以上导联T波幅度>1mV。2、可见于各种颅脑疾病，以蛛网膜下腔出血最常见，还见于阿斯综合征发作后及其他各种伴发交感神经过度兴奋的疾病。3、典型者仅见于部分患者,而更多出现的是T波低平、顿挫等轻度复极异常,除此还可能伴有QTc间期的延长和ST段下移等表现。交感神经介导性巨大倒置T波

——Niagara瀑布样T波1148Niagara瀑布样T波Niagara瀑布样T波149三种不同类型的巨大倒置T波的鉴别

三种不同类型的巨大倒置T波的鉴别

150缺血性巨大倒置T波缺血性巨大倒置T波151心肌肥厚性巨大倒置T波心肌肥厚性巨大倒置T波152三、根据心电图形态特征分类三、根据心电图形态特征分类153STT改变的机制、分类与临床意义课件154（一）特异性ST-T改变缺血型ST段下移心电图特点：①ST呈水平型或下斜型下移≥0.05mV②ST段与T波有明确的分界点③下移的ST段持续时间≥0.08s多见于冠状动脉供血不足、心绞痛（一）特异性ST-T改变155STT改变的机制、分类与临床意义课件1562.缺血型T波改变心电图表现：①双肢对称②底部变窄③不论直立还是倒置，顶端变尖④T波与ST段分界明显多见于心肌缺血、亚急性心肌梗死冠状T波：双肢对称、底端尖锐的倒置T波多见于冠心病2.缺血型T波改变冠状T波：157STT改变的机制、分类与临床意义课件1583.损伤型ST段抬高

ST段呈弓背向上显著抬高，见于变异型心绞痛、心肌梗死急性期3.损伤型ST段抬高1594.单向曲线ST段弓背向上抬高，与其后的T波相融合，似红旗招展，见于心肌梗死急性期较早阶段4.单向曲线160STT改变的机制、分类与临床意义课件1615.ST-T鱼钩状改变以R波为主的导联ST呈下斜型下降，T波呈负正双向或倒置，Q-T间期缩短，见于洋地黄类药物作用5.ST-T鱼钩状改变1626.帐篷状T波

T波双肢对称基底部变窄波顶变尖，似帐篷样，见于高血钾6.帐篷状T波1637.继发性ST-T改变

QRS波群形态有异常改变同时，出现ST-T改变：以R波为主导联ST段下移T波低平、负正双向或者倒置以S波为主导联ST段抬高、T波直立见于左室肥厚、室性异位激动、室内传导阻滞及预激综合征7.继发性ST-T改变164STT改变的机制、分类与临床意义课件165（二）非特异性ST-T改变

ST-T改变超出正常范围，但其形态不具备特异性，不能据此判断某种疾病的ST-T改变（二）非特异性ST-T改变166STT改变的机制、分类与临床意义课件167叁、ST-T改变的临床意义叁、ST-T改变的临床意义168一、特异性ST-T改变的临床意义1、缺血性ST段下移：包括水平型或下斜型下移(不包括上斜型）。多见于冠状动脉供血不足、心绞痛。上斜型特异性不强，可见于正常人、冠心病、高血压。2、损伤型ST段改变：ST段呈弓背向上型显著抬高。多见于变异性心绞痛、心肌梗死急性期、心脏外科手术后等，反映心外膜下心肌损伤。心内膜下心肌损伤引起ST段下移；心外膜下心肌损伤引起ST段抬高；心内膜下心肌损伤加心外膜下心肌缺血则引起相应导联出现ST段下移、T波倒置。3、缺血性T波改变：心肌缺血可出现损伤性ST-T改变，但最易导致相应导联出现T波改变：心内膜下心肌缺血时，T波直立高耸;心外膜下（或透壁性的）心肌缺血时，T波倒置。ECG表现：（1）双支对称；（2）底部变窄；（3）不论直立与倒置，顶端均变尖；（4）T波与ST段有较明确的分界点。其中倒置者称为“冠状T波”。一、特异性ST-T改变的临床意义1、缺血性ST段下移：包括水1694、单向曲线：指抬高的ST段与其前QRS波群及之后直立的T波融合在一起，形成一位于基线以上的弓状曲线。见于心肌梗死急性期较早阶段5、ST-T鱼钩状改变：以R波为主的导联ST段呈下斜型压低，T波负正双向或倒置，ST段与T波融合成鱼钩状的波形，常伴有QT间期缩短。见于洋地黄类药物作用。用药前，先做一份心电图，以便和用药后对比。填写心电图单时须注明：洋地黄、利尿剂及抗心律失常药的应用情况6、帐篷状T波：T波高尖，升支与降支对称，基底变窄，见于高钾血症7、继发性ST-T改变：见于心室肥大、束支阻滞、心室预激、室性激动、起搏心律等4、单向曲线：指抬高的ST段与其前QRS波群及之后直立的T波170左下图为缺血性ST段下移，右下图为ST-T鱼钩状改变（洋地黄类药物作用）左下图为缺血性ST段下移，右下图为ST-T鱼钩状改变（洋地黄171左下图为急性心包炎，右下图心外膜下心肌损伤左下图为急性心包炎，右下图心外膜下心肌损伤172下图为帐篷状T波（高钾血症）下图为帐篷状T波（高钾血症）173二、冠心病的另一些ST-T改变1、ST段水平型延长，大于0.12秒。低钙血症也可出现。2、T波低平：心内膜下心肌缺血早期表现，特异性不强。电解质紊乱，如低钾血症、低钙血症及更年期女性都可出现。二、冠心病的另一些ST-T改变1、ST段水平型延长，大于0.174三、ST-T改变与冠脉造影1、伴随介入治疗的快速发展，选择性冠脉造影术以其准确性和直观性已成为诊断冠心病的金标准，体表心电图的诊断冠心病的价值下降，或受到质疑。2、X综合症：冠脉造影正常的心绞痛综合症，有心绞痛症状，有缺血性心电图改变，冠脉造影没有有意义的狭窄或痉挛。被认为是小冠状动脉疾病，又称为微血管心绞痛。心肌梗死发生率，一般认为预后较好。三、ST-T改变与冠脉造影1、伴随介入治疗的快速发展，选择性175四、非特异性ST-T改变临床意义指ST-T改变超出正常范围，但形态改变不具备特异性，不能据此判断某种疾病的ST-T改变。临床多见，如冠心病，高血压，心肌炎，更年期女性，窦性心动过速，植物神经功能紊乱等可出现。判断临床意义需：1，结合临床资料，如心绞痛的症状、肌钙蛋白、心脏超声等。2，动态观察，强调心电图前后对比。四、非特异性ST-T改变临床意义指ST-T改变超出正常范围，176五、J波与J波综合征J波是心电图上介于QRS波与ST段之间的驼峰状变化，其诊断标准是J点抬高大于0.1mV、时程大于20ms，又称为驼峰波。通常形成J波时常伴有ST段起始部的抬高。J波的发生率在正常心电图中约2.5%—18.5%左右，多见于早期复极综合征。J波综合征是指心电图具有J波特征的临床症候群，包括Brugada综合征、急性冠脉综合征的超急期和早期复极综合征。五、J波与J波综合征J波是心电图上介于QRS波与ST段之间的177J波的诊断要严格标准，密切结合临床进行鉴别诊断。1、在体温过低、高钙血症、脑外伤和蛛网膜下腔出血时，J波明显增宽、增高，预示可能发生恶性心律失常，称为“病理性J波”。2、临床上最多见的是无症状的青壮年健康人，是“功能性J波”，可诊断为早期复极综合征。其心电图表现是J点抬高或J波形成，V4—V6导联ST段呈弓背向下抬高伴直立宽大的T波，属正常心电图的变异。它是J波综合征的一个预后良好的类型，但在交感极度异常和特殊情况时，有报道可发生室速、室颤，甚至猝死。近年来引起关注，提示早期复极综合征并非总是良性的。早期复极综合征平时大多无明显症状，仅少数人有不典型心悸、胸闷、胸痛。J波的诊断要严格标准，密切结合临床进行鉴别诊断。178下图为早期复极综合征下图为早期复极综合征179小结必须认识到，很多原因均可引起非特异性ＳＴ－Ｔ改变，且与慢性冠状动脉供血不足的心电图不易区别，其敏感性和特异性均较差，且受许多因素影响。心电图医生及临床医生不应因某次心电图正常而排除慢性冠状动脉供血不足，也不要因某次ＳＴ－Ｔ改变而确诊慢性冠状动脉供血不足。有相当一部分属于正常变异或功能性改变，可采用心电图负荷试验、动态心电图、核素运动负荷试验等检查来确定诊断。小结必须认识到，很多原因均可引起非特异性ＳＴ－Ｔ改变，且与慢180ST-T改变的机制、分类与临床意义急诊内科高旭海ST-T改变的机制、分类与临床意义181写在前面的话ＳＴ段和Ｔ波的改变在临床上极为常见，而其临床意义又千差万别。心电图室的医师在心电图报告上的诊断又多是“ＳＴ-Ｔ改变，请结合临床”，这就给我们提出了一个严肃的问题———如何正确地认识和判读心电图的ＳＴ-Ｔ改变，给临床提供诊断线索。本文总结了本人几十年的体会，结合有关文献将ＳＴ-Ｔ改变的临床问题介绍如下，供大家参考。写在前面182壹、ST-T改变的机制壹、ST-T改变的机制183一、ＳＴ段和Ｔ波改变的电生理基础（一）ＳＴ段改变的电生理基础（二）Ｔ波改变的电生理基础一、ＳＴ段和Ｔ波改变的电生理基础（一）ＳＴ段改变的电生理基础184（一）ＳＴ段改变的电生理基础ＳＴ段是ＱＲＳ波群的终点到Ｔ波开始前的一段平线，代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一段时间。动作电位２时相是形成ＳＴ段的电生理基础（一）ＳＴ段改变的电生理基础ＳＴ段是ＱＲＳ波群的终点到Ｔ波开185离子基础此期形成的机制是由于同时存在缓慢的Ｃａ２＋内流与Ｋ＋外流。（1）当“０”时相除极化达到一定程度（膜内负度约＜－５５ｍＶ后，膜的慢Ｃａ２＋通道被激活开放，由于细胞外液的Ｃａ２＋浓度远比细胞内为高（约１００００∶１），而细胞内的负电位又促使Ｃａ２＋向细胞内弥散。Ｃａ２＋带着正电荷从慢Ｃａ２＋通道缓慢内流，形成缓慢而持久的慢内向电流（ｉｃａ），同时也有少量钠（Ｎａ＋）离子通过慢通道内流（此时快钠通道已关闭），与之平衡的是氯离子同时内流。这种正负离子较活跃的内流使膜内电位保持于较高，而且平衡的水平。离子基础此186离子基础（2）（2）“２”时相平台形成的另一重要因素是Ｋ＋的外流。此期膜内外Ｋ＋的浓度差及电位差，均驱使Ｋ＋通过Ｋ＋通道（ｉｋ１，ｉｘ１及ｉｘ２）外流，但由于细胞对Ｋ＋外流存在内向（自动）整流的规律，即膜电位与钾离子的平衡电位（－９０ｍＶ）差别越大时（即膜电位的负值愈小时）Ｋ＋外流较少，进一步保持“２”时相平台期长达１００ｍｓ以上。离子基础（2）（2187ＳＴ段的移位的机制可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关（图１）正常情况下，心外膜层心肌细胞的动作电位有明显的切迹或称“锋电位和穹隆”。该切迹位于动作电位１相，主要由ｌｔｏ介导的外向钾电流形成。心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流明显强于心内膜层，右室心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流明显强于左室心外膜层。心内膜层与心外膜层之间的这种电位差异产生跨壁电流梯度，典型表现为Ｊ点抬高。动作电位１相外向电流净增加的因素可降低心外膜层动作电位的穹隆幅度，但心内膜层不降低，结果形成电压梯度。电压梯度在心电图则表现为ＳＴ段抬高。在动作电位１相，增加的外向电流的因素包括通道开放剂和钠通道阻滞剂ＳＴ段的移位的机制可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关（188STT改变的机制、分类与临床意义课件189心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流较心内膜层心肌细胞降低时，则在体表心电图表现为Ｊ点和ＳＴ段抬高，其与缓慢心率时的早复极有关，形成凹面向下形ＳＴ段抬高。同理心内膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流较心外膜层心肌细胞降低时，表现为ＳＴ段压低。心外膜层心肌细胞的ｌｔｏ电流较心内膜层心肌细胞降低时，则在体190STT改变的机制、分类与临床意义课件191慢性冠状动脉供血不足使心肌缺血时，由于供氧受限，有氧分解过程受到限制，为了满足心肌收缩的需要，必须增加糖原的无氧分解；但无氧分解过程中必然大量耗去心肌中的糖原储备，因而心肌必将自细胞外液中摄取更多的糖作为代偿。伴随着葡萄糖的摄入，大量钾离子也自细胞外液进入细胞内，使细胞内的钾离子浓度升高，增加心肌细胞内外液之间钾离子浓度的差距。心肌细胞内外钾离子浓度是维持心肌细胞膜极化状态的一个最重要因素，当心肌细胞内外钾离子浓度的差距异常增高时，在心电图上便表现为ＳＴ段压低。其原理是当心肌内外钾离子差距异常升高时，胞膜出现“过度极化”状态，轻度缺血的心肌部位于静止时极化电位的升高，使等电位线（ＴＰ段）升至０线以上；当心肌完全除极时，缺血部位与正常部位之间不再有电位差存在，等电位线（ＳＴ段）降回到０线水平，因而在一些导联上便表现为ＳＴ段降低。慢性冠状动脉供血不足使心肌缺血时，由于供氧受限，有氧分解过程192当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时，心肌的胞膜损伤便与上述的情况不同。它不仅有代谢的改变，更重要的是部分胞膜丧失了维持细胞内外钾离子差距的能力，因而使钾离子自细胞外逸。为了维持细胞内外渗透压的平衡，一方面有钾离子自细胞外逸，另一方面相应数量的钠离子渗入细胞内，其心图表现便与上述的轻度心肌缺血相反。因为，当细胞内外的钾离子差距缩小时，该部分心肌的极化，即由于未受损部分心肌的极化程度较缺血部分心肌高，便产生了“损伤电流”，使ＳＴ段相对地升高。这些分析可阐明劳累型心绞痛与变异型心绞痛时心电图上ＳＴ变化不同的发生机制。当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时，心肌的胞膜损伤便与上述的情193ＳＴ段在心电向量图上，从ＱＲＳ环的终点（Ｊ点）到Ｔ环的起点，即为ＳＴ向量，多数成人的ＳＴ向量电位较小，表现为ＱＲＳ环的起点（０点）与Ｐ环的起点（Ｅ点）在同一点上，ＱＲＳ环完全闭合，显示不出ＳＴ向量。但也有少数正常成人（特别是瘦高男性）可出现ＳＴ向量，表现为ＱＲＳ环不闭合。ＳＴ段在心电向量图上，从ＱＲＳ环的终点（Ｊ点）到Ｔ环的起点，194（二）Ｔ波改变的电生理基础在单个心肌细胞电活动中，首先开始除极的部位，最先复极，这样必然产生一个与ＱＲＳ波群相反的Ｔ波。然