病理生理学-水肿课件

水肿(edema)主讲教师:段丽芳病理生理学Pathophysiology

体液（60%）Totalbodyfluid细胞内液（40%）Intracellularfluid(ICF)细胞外液（20%）血浆(5%)Plasma组织间液(15%)Interstitialfluid(ISF)组织间隙Interstitial体腔coelomExtracellularfluid(ECF)Distributionofwaterinnormalbody

体液（60%）Totalbodyfluid细胞内液（40%）Intracellularfluid(ICF)细胞外液（20%）血浆(5%)Plasma组织间液(15%)Interstitialfluid(ISF)组织间隙Interstitial体腔coelomExtracellularfluid(ECF)Distributionofwaterinnormalbody细胞水肿Cellularedema稀血症hyperdilution[水肿]积水hydrops概念(concept)

第一节概述过多体液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称成为水肿。Accumulationofexcessfluidwithintheinterstitialspaces.过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)

水肿(Edema)

1．概念(concept)

过多的液体积聚在组织间隙。

Accumulationofexcessfluid

withintheinterstitialspaces.

过多的液体在体腔内积聚又

称为积水(hydrops)。frankedema一血管内外液体交换异常(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid)

组织液生成>回流Alterationincapillaryhemodynamicsthatfavorsthemovementoffluidfromthevascularspaceintointerstitium.血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压3.72kPa组织间静水压-0.87kPa组织间胶渗压0.67kPa组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝3.20kPa－3.05kPa＝0.15kPa淋巴管Pcap2.33kPa1毛细血管血压↑(increasedcapillaryhydrostaticpressure)病因：V压↑：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压

机制：毛细血管流体静压增高

2血浆胶体渗透压↓(Decreasedplasmacolloidosmoticpressure)病因：合成↓：肝硬化、营养不良丧失↑：肾病综合症、烧伤分解↑：慢性感染、恶性肿瘤机制：4淋巴回流受阻(Obstructionoflymphaticvessels)1毛细血管血压↑(increasedcapillaryhydrostaticpressure)2血浆胶体渗透压↓(Decreasedplasmacolloidosmoticpressure)3

微血管壁通透性↑(Increasedcapillarypermeability)漏出液(transudate)

蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液(exudate)

蛋白质含量高，比重高，白细胞多淋巴回流障碍(lymphaticobstruction)典型病例患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。体格检查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)，气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗音，肝大在肋缘下4cm，蛋白尿（++），管型（++）。

该患者发生了什么水肿？下肢为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性罗音？二体内外液体交换平衡失调(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid)肾小球滤出钠、水99％～99.5％肾小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％滤出液排出

钠水潴留Na+andwaterareretainedbythekidney.

球—管失平衡基本形式示意图H2ONa+球-管平衡球-管失平衡原因：滤过面积↓1肾小球滤过率下降(decreasedglomerularfiltrationrate)

有效循环血量↓病因：急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎病因：充血性心力衰竭，肾病综合症glomerularfiltrationratedecreased2肾小管重吸收增加(Increasedtubularreabsorption)肾内血流重新分布激素影响，钠水重吸收

(ADH、醛固酮↑)tubularreabsorptionIncreased病因：循环血量减少，醛固酮灭活减少(占85%)(占15%)近端小管重吸收钠水增多

肾小球滤过分数（filtrationfraction）增加心房利钠肽（ANP）分泌减少滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量肾小球有效滤过压(netfiltrationpressure)Bloodhydrostaticpressure(BHP)60mmHgoutColloidosmoticpressure(COP)-32mmHginCapsularpressure(CP)-18mmHginNetfiltrationpressure(NFP)10mmHgoutNFPBHP60outCOP32inCP10out18in循环血量减少:出球小动脉收缩>入球小动脉收缩

肾小球滤过率/肾血浆流量

滤过分数增加因血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多远端小管和集合管重吸收钠水增加

ADS分泌增多

ADH分泌增加机制右心功能↓V淤血、V压↑肾血流量↓Cap内压↑水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成↓血浆胶渗压↓GFR↓钠水潴留肾小管重吸收↑醛固酮、ADH↑心输出量↓第三节水肿的特点及对机体的影响二水肿的特点1.水肿液的性状漏出液:相对密度低(<1.015);蛋白含量少(<2.5g%);渗出液:相对密度高(>1.018);蛋白含量高(3g%-5g%)可见白细胞2.水肿的皮肤特点:显性水肿隐性水肿3.全身性水肿的分布特点心性水肿----身体低垂部位肾性水肿----眼睑和面部肝性水肿----腹水三水肿对机体的影响利弊

常见水肿的发病机制一．心性水肿（cardiacedema）（一）概念：由右心衰竭引起的全身性水肿。右心衰竭先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。患者静脉压升高、肝肿大、双下肢明显水肿、腹水。（二）水肿的分布特点：首先出现于低垂部。（三）主要发病机制1.体内外内外液体交换失平衡→钠水潴留2.体静脉压和毛细血管血压↑机制右心功能↓V淤血、V压↑肾血流量↓Cap内压↑水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成↓血浆胶渗压↓GFR↓钠水潴留肾小管重吸收↑醛固酮、ADH↑心输出量↓二肾性水肿低蛋白血症;肾小管重吸收增加;GFR减少;治疗?三、肝性水肿

概念：由于肝脏病变而造成的水肿状态。通常以腹水为主要表现。是肝脏疾病失代偿的指标。cirrhosishypoalbuminemiaSinusoidalobstructionEffectivearterialvolume￬Hepaticfunction￬RenalsaltandwaterretentionSystemicvenouspressure￪Plasmacolloidosmoticpressure￬ADH、ADS￪ascites肝性水肿：（1）肝静脉回流障碍与门脉高压，毛细血管流体静压升高；（2）低蛋白血症血浆胶体渗透压降低；（3）有效循环血量降低，ADS灭活减少，钠水潴留。机制：四．肺水肿(pulmonaryedema)（一）概念：过多液体在肺组织间隙与肺泡内积聚（二）分类1按水肿液积聚部位：间质性，肺泡性2按发病原因：心源性，非心源性

3按发病机制：流体静压性，