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文档简介

肥胖与基因肥胖的原因遗传的原因生活方式新陈代谢的降低这种名为FTO的等位基因，定位在16号染色体上，一个副本来自父体，另一副本来自母体。体内FTO基因变异的人，如果两个副本均变异，其肥胖的几率会比那些无变异副本的人高出70％之多。如果FTO基因只有一个副本变异，与无变异副本的人相比，肥胖的几率也要高出30％。发生微小变异在肥胖个体中很普遍。携带两个变异拷贝的人，平均体重比拥有正常拷贝的个体重三公斤。欧洲白人只有35％携带两个正常的基因拷贝。病态的饥饿感是肥胖者体内一种名为FTO的基因所致。正是这种基因使肥胖者“胃口大开”，难有饱腹感，从而过量进食，导致肥胖。

此后研究中，英国伦敦大学学院研究人员对3337名年龄在8岁至11岁的儿童进行调查，通过定时测量他们的身高、体重及腰围，检测他们的食欲是否有所改变。研究人员同时向家长发放调查问卷，搜集调查对象的饮食习惯信息。研究结果表明，携带FTO基因的儿童很难产生饱腹感，有过量进食倾向。研究人员认为，FTO基因使人缺乏对食欲的控制。正常的“一日三餐”无法消除FTO基因携带者的饥饿感，导致他们不停进食，并导致肥胖。FTO基因对食欲的影响与年龄、性别、社会经济背景或身高体重指数无关。英国《泰晤士报》28日援引研究小组负责人简·沃德尔的话说：“并非所有携带FTO基因的人必然会成为肥胖者，但是他们的确比不携带这一基因的人更容易发胖。”瘦素是一种由脂肪组织分泌的蛋白质类激素。它进入血液循环后会参与糖、脂肪及能量代谢的调节，促使机体减少摄食，增加能量释放，抑制脂肪细胞的合成，进而使体重减轻。苗条基因和肥胖基因有着刚好相反的效果，能让人体重超轻，甚至骨瘦如柴。第一个被鉴定出来和瘦有关的基因，位于第16号染色体上名为16p11.2的一个区域中。日本研究人员发现一种名为“Ucp1”的基因。Ucp1能产生一种蛋白质加速脂肪燃烧。Ucp1越多、越活跃，身体越不容易储存脂肪，而相反则容易发胖。苗条基因的意义：对于人们减肥瘦身或是增肥都有极大的帮助，还可以帮助人类研制出治疗肥胖的药物，还能有效预防肥胖引发的心脏病、癌

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