重型颅脑外伤的代谢改变和营养支持

重型颅脑外伤的代谢改变和营养支持第一页，共五十八页。背景颅脑外伤治疗现状2007版颅脑外伤救治指南(3ed.)1颅脑外伤后7天之前，PN/EN：A未瘫痪病人：140%BEEB瘫痪病人：100%BEE2蛋白质占热卡大于15%3在72小时前开始营养支持第二页，共五十八页。背景营养支持的地位:为什么需营养支持?时机?途径?制剂?允许性低热卡营养,过度喂养?TGC?第三页，共五十八页。Metabolicconsequencesofheadinjury(FromYoungandOttwithpermission)

Headinjury(Centralinjury)CytokinesHormonesProstaglandinsOthers(Systemicinjury)AcutephaseresponseAlteredvascularpermeabilityImmunomodulationHypercatabolismHyperglycemiaAlteredgastricemptyingand

↑gutpermeability第四页，共五十八页。颅脑外伤后的代谢状态

--------高代谢发生机制:分解代谢激素----皮质激素、高血糖素、儿茶酚胺升高。介素作用----氧自由基、前列腺素、白三烯时间:3~5天达到高峰。影响因素:GCS评分、TPN、感染、激素、痉挛。第五页，共五十八页。颅脑外伤后的代谢状态

--------代谢率850~950kcal/m2/d或20~30kcal/kg/d体重=50kg~1300kcal;60kg~1500kcal;70kg~1700kcal;80kg~1900kcal;REE=BEEx应激因素应激因素:无并发症的大手术---------------1.0~1.1中等创伤/中等腹膜炎-----------1.25

严重损伤（颅脑外伤）/感染/器官衰竭----1.3~1.6烧伤面积>40%-------------------2.0第六页，共五十八页。颅脑外伤病人的营养支持的

方法－热卡(Kcal/kg/d)体重70kg正常男性(静息状态下)26开颅手术后(最佳估算)26强直体位(GCS4～5分),第一周40~50强直体位(GCS4～5分),第二周50~60痛刺激定位或回缩反应(GCS6～7分),第一周30~40痛刺激定位或回缩反应(GCS6～7分),第二周40~50GCS8～12分30~35截瘫27四肢瘫23第七页，共五十八页。高教授指出：在角弓反张或强直的患者，由于肌纤维的收缩都会有产热，高分解代谢。此类患者可以给予镇静镇痛，必要时用非去极化的肌松剂。支链氨基酸可以增加储氮。第八页，共五十八页。FormulasforpredictionofenergyrequirementsinheadinjuryCliftonregressionequation---GCS≤7:%RME=152-14(GCS)+0.4(HR)+7(DSI)GCS>7:%RME=90-3(GCS)+0.9(HR)Harris-Benedictequation（HB公式：算基础代谢率）---Men:kcal/24hr=66.5+(13.8*W)+(5.0*H)-(6.8*A)

Women:kcal/24hr=655+(9.6*W)+(1.8*H)-(4.7*A)W,Weight(kg);H,height(cm);A,age(yr)第九页，共五十八页。颅脑外伤后的代谢状态

--------高分解状态负氮平衡：尿氮11.3~34.1g/d平均21.9g/d分解蛋白质130g/d。时间:类同代谢状态。影响因素：1.代谢率2.糖皮质激素的应用3.制动4.营养物质摄入5.蛋白质组成6.激素调控胰高血糖素，生长激素

第十页，共五十八页。颅脑外伤后的高分解状态损伤和分解性疾病的尿氮丢失情况(g/kg/d)选择性手术---0.214±0.027骨折-----------0.317±0.018败血症--------0.366±0.060烧伤-----------0.369±0.035

颅脑外伤-------0.36±0.08

正常人------0.085±0.002第十一页，共五十八页。持续高分解代谢肌肉群 内脏蛋白 器官功能 免疫反应

感染多器官功能障碍（MODS）第十二页，共五十八页。营养不良的后果累积10000KcalMOF发生率大于90%。免疫力差切口愈合困难感染等并发症增加第十三页，共五十八页。营养不良的后果及时补充优于事后纠正第十四页，共五十八页。Underfeeding第十五页，共五十八页。Underfeeding第十六页，共五十八页。重型颅脑外伤后机体的反应

免疫功能变化第十七页，共五十八页。第十八页，共五十八页。重型颅脑外伤后机体的反应胃肠道功能改变CUSHING’溃疡↓?????Cushing溃疡（Cushing'sulcer）：又称库欣溃疡，是指在颅脑损伤、脑病变或颅内手术后发生的应激性溃疡。溃疡可见于食管、胃与十二指肠。此种溃疡通常深而具穿透性，偶尔整块局部胃肠壁完全溶解，引起穿孔。第十九页，共五十八页。Cushing溃疡的发病机制尚未完全阐明，一般认为是颅脑损伤后：（1）颅内压升高影响丘脑下部和脑干的功能，使交感神经兴奋，体内儿茶酚胺分泌增多，胃粘膜血管强烈收缩，导致粘膜损害，而胃十二指肠粘膜损害是上消化道出血的重要因素；（2）副交感神经或抑制交感中枢的植物神经调节失衡，引起胃酸、胃蛋白酶分泌增加，氢离子逆向渗入，促进和加重胃粘膜损害；（3）治疗中应用糖皮质激素，促进胃酸和胃蛋白酶分泌，减少胃粘膜粘液分泌，并使胃粘膜萎缩，从而加重胃肠粘膜的损害；（4）常合并低氧血症、高血糖、代谢性酸中毒等，可导致胃粘膜上皮细胞缺血，缺氧致粘膜病变，从而导致上消化道出血。

第二十页，共五十八页。临床研究显示胃内pH保持在4.0以上可以防止应激性溃疡的发生。甲氰咪胍为一种H2受体拮抗剂，对应激性溃疡和上消化道出血有确切的疗效。奥美拉唑是H泵抑制剂，可明显抑制胃酸分泌对组胺、五肽胃泌素及对迷走神经引起的胃酸分泌有明显的抑制作用，对H2受体不能抑制的由二丁环腺苷引起的胃酸分泌也有强而持久的抑制作用。不良反应主要为恶心、腹胀、腹泻、便秘等，一般反应轻微和短暂，大多不影响治疗。

第二十一页，共五十八页。高教授指出：cushing溃疡已经从30%下降到3%。原因是1，控制颅内压2，控制体温3，质子泵抑制剂的使用第二十二页，共五十八页。重型颅脑外伤后机体的反应高血糖反应“创伤性糖尿病”定义机制第二十三页，共五十八页。NICU的血糖控制高血糖对机体的危害感染炎症反应和内皮损伤无氧酵解乳酸堆积细胞线粒体功能急形心肌缺血

重型颅脑外伤预后的独立因素第二十四页，共五十八页。重型颅脑外伤的血糖控制严格血糖控制(TGC)强化胰岛素治疗(IIT)优点:ＶandenBerghe第二十五页，共五十八页。重型颅脑外伤的血糖控制严格血糖控制(TGC)强化胰岛素治疗(IIT):目标治疗控制血糖在3.9~6.1mmol/L改良血糖控制：5.0～8.3mmol/L

BRAINENERGYCRISIS!!第二十六页，共五十八页。IIT(改良)将100u胰岛素加入100ml生理盐水，~120mg/dl时，1u/h（1mmol/l=18mg/dl）~150mg/dl时，2u/h~180mg/dl时,3u/h~220mg/dl时，5u/h。入NICU后，未达到正常血糖水平，Q.1~2h达到正常血糖水平，Q.2h第二十七页，共五十八页。IIT(改良)血糖水平 胰岛素调整＜40mg/dl 停用胰岛素，给予1amp高糖，1h再测定40~79mg/dl 停用胰岛素，给予1/2amp高糖，1h测定80~120mg/dl 维持胰岛素剂量，1h测定120~150mg/dl 维持胰岛素剂量，1h测定151~180mg/dl 增加胰岛素1u/h，1h测定＞180mg/dl 增加胰岛素2u/h，1h测定第二十八页，共五十八页。TGC&IIT注意事项：保证热卡和葡萄糖摄入,含糖制剂持续输注；管饲启动或终止时需与胰岛素治疗同步增减剂量营养时同步增减胰岛素院内转运病人的要求第二十九页，共五十八页。TGC&IIT注意药物的影响降低应激强调肠内营养提高治疗实施的依从性第三十页，共五十八页。重型颅脑外伤后的营养摄入不足营养、能量供给不足；胃肠功能紊乱：应激性溃疡，胃排空延缓，肠道粘膜通透性改变，菌群失调腹泻(难辨梭型杆菌?)。

第三十一页，共五十八页。过度喂养的危害CO2产生过多分钟通气量增加呼吸功能不全CO2潴留导致COPD病人呼酸肺水肿增加心功能不全几率高血糖脂质堆积脂肪肝氮质血症水电解质紊乱第三十二页，共五十八页。颅脑外伤病人的营养支持的

方法－营养素蛋白质1.5g/kg/d支链氨基酸，谷氨酰胺脂肪乳供能30%维生素及微量元素精确总液体量及电解质第三十三页，共五十八页。颅脑外伤病人的营养支持的

方法－营养素要素膳:含有人体必需的各种营养素，经复水后可形成溶液或较稳定的悬浮液。非要素膳:匀浆疾病专用型配方Allinone第三十四页，共五十八页。颅脑外伤病人的营养支持的

方法－时机强调早期营养支持的重要性。肠外营养在伤后就可以开始。肠内营养不必待肠鸣音恢复就可开始，鼻空肠管，鼻胃管可在伤后24～48小时内置入。第三十五页，共五十八页。TimingofadministrationofnutritionGuidelineRapp(1983)Hadley(1986)Young(1987)Sacks(1995)Taylor(1999)Minard(2000)第三十六页，共五十八页。EarlyfeedingPatientswhowerenotfedwithin5and7daysafterTBIhada2-and4-foldincreasedlikelihoodofdeath,respectively.Theamountofnutritioninthefirst5dayswasrelatedtodeath;every10-kcal/kgdecreaseincaloricintakewasassociatedwitha30-40%increaseinmortalityrates.Thisheldupevenaftercontrollingforfactorsknowntoaffectmortality,includingarterialhypotension,age,pupillarystatus,initialGCSscore,andCTscanfindings.HärtlREffectofearlynutritionondeathsduetoseveretraumaticbraininjury.JNeurosurg.2008Jul;109(1):50-6.第三十七页，共五十八页。颅脑外伤的营养支持的途径

－肠内营养营养因子经门静脉进入肝脏促进肠蠕动增进门静脉系统的血流促进胃肠道激素的释放吸收改进肠黏膜屏障功能，减少肠道细菌易位和内毒素吸收对物质的吸收有一定的选择性第三十八页，共五十八页。颅脑外伤的营养支持的途径

－肠内营养优点：符合人体生理要求，营养物质易吸收费用低并发症少，易管理

缺点：主要是增加吸入性肺炎发生的机会方法：鼻胃管,鼻空肠管,胃造口,空肠造口采用均匀输入法

第三十九页，共五十八页。颅脑外伤的营养支持的途径

－肠内营养烧伤病人的肠源性感染(Alexender)肠道是应激反应的中心器官(Wilmore)Ifthegutfunction,usethegut!

Whenthegutworks,andcanbeusedsafely,useit.Ifenteralnutritioncanbeusedeffectively,thecriticallyillpatientcanbesaved.第四十页，共五十八页。颅脑外伤的营养支持的途径

－肠内营养PEG第四十一页，共五十八页。颅脑外伤的营养支持的途径

－肠内营养全营养支持的概念强调EN的药理作用

20%第四十二页，共五十八页。颅脑外伤的营养支持的途径

－肠内营养查胃滞留体位护理细节镇静肌松的作用第四十三页，共五十八页。颅脑外伤病人的营养支持的

途径－肠外营养缺点

静脉导管有关的并发症 (感染、血气胸、导管栓子……)代谢并发症 (肝脏瘀胆、骨病……)旷置肠道，肠粘膜萎缩优点肠内营养的补充

第四十四页，共五十八页。EnteralversusParenteralGrahm(1989)EN(jejunal)~EN(gastric)Young(1987)EN~PNBorzotta(1994)EN~PN第四十五页，共五十八页。第四十六页，共五十八页。氮平衡测定N(in)-proteinintake/6.25(g/day)N(out)-urineureaN/0.8(g/day)+Glloss(2-4g/day)+cutaneousloss(0-4g/day)Nitrogen(N)Balance=N(in)-N(out)Optimal=+2-4g/day第四十七页，共五十八页。VisceralProteinMarkersProteinMarkerNormalValuesHalfLife(days)Albumin>3.5mg/dl20Transferrin>200mg/dl8.5Prealbumin20-30mg/dl1.3Retinol-bindingprotein4-5mg/dl0.4第四十八页，共五十八页。免疫营养的概念谷氨酰胺Ε-3不饱和脂肪酸精氨酸核苷酸第四十九页，共五十八页。营养支持与SIRS,SEPSIS,MOF肠内营养的重要性肠道功能衰竭的危害(ACS?)相互作用第五十页，共五十八页。颅脑外伤病人的营养支持的

方法－激素调控目的:早期积极营养支持虽能改善负氮平衡不能达到正氮平衡，寻求外源性激素促进合成代谢，合理利用能量物质，有利于分解代谢的恢复。第五十一页，共五十八页。颅脑外伤病人的营养支持的

方法－激素调控生长激素:减轻颅脑外伤急性期反应，促进蛋白质合成，增加体内氮储存；促进肌肉生长；增加脂肪氧化分解