酸碱平衡和紊乱

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱(Acid-basebalanceandAcid-base第一 酸碱的自稳（Acid-baseAcid-baseAcid-base 酸碱超量负荷或严重不足或调节机制,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏.WhatisAcid WhatisBase表3-1全血中的缓冲系缓冲系占全血缓血浆缓冲系占全血缓血浆红细胞Hb-及75组织细胞的缓冲作用Roleof3离子交换： K+和 HCO-的交换3 当K+Na+时，则H+ Na+;反向变化.血 细 管效能最大，30min ；但仅对C有作第二节反映酸碱平衡状况的(Acid-base血气分析3Hassalbalch公式计算出HCO-及其他酸碱参数3（blood- ysisparameter)一、pH和H+浓由于血液中[H+]很低，常用pHpH的定义：[H+]的负对正常值7.35～7.45（意 [H+]45～35nmol/L 33

-与

比值(7.4它只是反映酸碱度的指标，不能完全判断是否有（呼吸性酸碱失衡/代谢性酸碱失衡二、呼吸指标：动脉血CO2分压正常值：33～46 (平均 (平均PC PaCO2PACO2PaCO2：H2CO3CO呼出过 正 C潴 三、代谢指（一）实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,标准碳酸氢盐(standardbicarbonate,3血浆HCO-3SB：全血在标准条件下（温度38℃，血蛋白氧饱和度为00PaO2的气体平衡）所测得的血浆HCO-3SB：22～27mmol/L（正常MetabolicMetabolicAB>SB时， ，见于呼酸或代偿后代碱AB<SB时， ，见于呼碱或代偿后代酸（二）缓冲碱（bufferbase,代 正 代（三）碱剩余（baseexess定义：标准条件下PaC2为5.32kPa，血正常值：-3.0～+3.0 代 正 代四、阴离子间隙（aniongap,anionUA）与未测定的阳离子（undeterminedcation,正常值：12±2Na++UC=(HCO3-+Cl-)+UA=Na+-(HCO3-+Cl-=12±2AG↓临床意义不大，见于UA↓或UC↑，如AG↑很有临床意义，可帮助区分代谢性酸中毒的类型。(AG>16,代酸)AG↑

肾功能减 甲 、厌食2天就诊.检查有水肿，高化验结果：pH7.30，PaCO2 HCO3-9mmol/L，Na+127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl-88mmol/L，BUN1.5g/L。HCO3-

pH

PaCO2一看pH,定 or二看病史,定HCO3–和PaCO2谁为 三看or呼吸性酸碱失衡如果HCO3-oror酸如果PaC2or,定呼吸性酸or四看AG,or第三单纯型酸碱平衡紊乱(Simpleacid-base一、代谢性(Metabolic义因体的代(compensation)气参(blood-gas机体的影(effectson治原则（principleoftreatment(一定义性 ↓,而导致pH↓1、酸多(消耗HCO3-固定酸产生↑：乳酸 、酮症酸的排出↓：严重肾 体内固定酸排出 集合管泌氢减H+在体内蓄外源性酸摄入过多水杨含氯的成酸性药物摄入高血钾：使细胞外HHCO3-２、碱HCO3-丢失↑：腹泻、肠瘘、肠 等HCO3-的碱性肠液大量丢失HCO3-回收↓：RTAⅡ 碳酸酐酶活性近端肾小管对HCO3-肾重吸收HCO3-↓血液稀释性HCO3-↓：大量输入G.S或N.S肾小管性 (renaltubularacidosis, 为主的疾病,而 :集合管主动泌H+功能，造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3-↓。 :碳酸酐酶活性↓,使近曲 3AG正常型：由于HCO-浓度↓，引起血Cl-代偿性升3 正 AG正常型代 AG增高型代(四)机体的代偿１.血液的缓冲代偿调节２.肺的代偿调节作用（主要的代偿调节方式） 细胞内外离子交H+K+交换 高血肾的代偿调节作CA和谷氨酰胺酶泌H+↑，泌NH4+↑，重吸收HCO3-3代偿公式：预测PaCO2=1.5×[HCO3判断如实测值>预测值的最大值,CO2潴留，代酸+呼酸CO2 例1. pH7.32, 15mmol/L,PaCO2预测PaCO2例 pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2预测PaCO2实际PaCO237超过预测最高值341.3pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO2预测PaCO2实际PaCO224,低于预测最低值27(五)血气参数(Blood-gasHCO3-BE(Inthecase simplemetabolic(六对机体的影响(Effectson心血管系竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合

中枢神经系 γ-氨基丁酸生成↑（抑制性神经递质氧化磷酸 脑细胞能量不呼吸系 4.对尿液的影 ,尿液都为酸性,但是高 血 上 管

治原则（Principleoftreatment去除病补碱：NaHCO3或乳补0.3mmol/KgNaHCO3，分次补给。★补碱时特别注意防止纠酸后发低血钾与低血Ca2++血浆蛋 结合二、呼吸性酸（Respiratory（一）定义（Concept性PaCO2(或血浆H2CO3)↑而导致pH↓（二）原因（Causes 通风不良CO2吸入过（三）分类（Classification急性呼吸性酸慢性呼吸性酸（四）代偿调节（Compensation3主要靠肾代偿，3～5天后继发性HCO-3代偿极限H333

-=24+0.4△Pa 如实测HCO-在预测HCO 33如实测值>预测值的最大值，HCO-过多，呼酸+代碱 HCO-过少,呼酸+代33 例2.1肺心病患者：pH7.34，HCO-31，PaCO 3预测HCO33实际HCO-=31，在范围（29～35）33例2.2肺心病患者补碱后： 7.40，HCO 3PC 预测HCO33实际HCO-=40，超过预测最高值37.83 例2.3肺心病患者：pH7.22，HCO-20PaCO 3预测HCO3实际HCO-=20，低于预测最低值253（五）血气参数（Blood-gasparametersPCBE（六）对机体的影响（Effectsonorganism 肺性脑病（PCCO(七）防治原则（Principleoftreatment去除病因：改善通 三、代谢性（Metabolic（一）定义 性HCO3-↑而导致的pH↑（二）原因：酸少,碱经胃丢失H+↑：剧 经肾丢失

CushingH+时，肾泌H+，反常性酸性尿碱性药物摄入碱 大量体液丢HCO-代偿性↑3ADS↑,保Na+同时保HCO-3（三）分盐水反应性 见于ADS,Cushing综合征,低血钾（四）代偿调OH-可被弱酸 低钾血碳酸酐酶活性 泌3谷氨酰胺酶活性↓ 泌NH3

HCO-重吸收↓43代偿公式：预测PaCO2=40+0.7HCO3如实测值<预测值的CO排出呼 例3.1幽门梗阻患者：pH7.49，HCO3-36，PaCO248；预测PaO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4实际PaC2=48,在（43.4～53.4）范围内，单纯代例3.2 HCO

预测PaC2=40+0.7(3２-实际PaCO2=30,低于预测最低值40.6，代碱合并呼例3.3pH 36，PaCO2预测PaC2=40+0.7(36-实际PaC2=60,高于预测最高值53.4，代碱合并呼（五）血气参数（Blood-gasparametersSB↑BE（六）对机体的神经-肌肉：手机制： ODC(氧离曲线)左 Hb与O低钾血症：心律失（七）防治原3盐水反应性 ：补NaCl，即可促HCO-排出33循环血量 3

-从尿中远端肾单位小管液中Cl-集合管泌HO3-碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑肾泌H+↓、重吸收C3-四、呼吸性碱(Respiratory（一）定PaCO2（血浆H2CO3浓度 （二）原因：通气过度CO2排出过低氧血症 ,呼吸中枢兴奋性↑：癔病发作、高热,N人工呼吸机使用不 通气过（三）分2（四）代偿调23主要靠肾代偿:肾泌 ，重吸收HCO-3（代偿极限：HCO3-减至12～15mmol/L）代偿公式：预测HCO=24+0.5△

如实测HCO-在预测HCO 33如实测值>预测值的最大值，HCO-过多，呼碱+代碱 HCO-过少,呼碱+代33 例4.1癔病患者：pH7.42，HCO 预测HCO3实际HCO-=19，在范围（16～21）3例4.2ARDS并休 7.41，HCO 实际

-=24+0.5(18―40)±2.5=10.5---33-=10.2，低于预测最低值33例4.3 pH HCO 3预测HCO3实际HCO3-=3２，高于预测最高值（五）血气参BE（六）对机体的中枢神经系统：PaC（低碳酸血症 脑血流量CNS功 ODC（七）防治原5第四 混合性酸碱失(Mixedacid-basedisorders 一、呼吸、代谢混合Mixedrespiratory-metabolic

(一)呼吸性 ＋代谢性(respiratoryacidosis+metabolic

COPDpH

HCO3-pH过低，远离正常值；HCO-与 呈反向偏移，SB↓ AB↓ BB↓ABSBK+↑ AG(二)呼吸性 ＋代谢性(respiratoryalkalosis+metabolic PaCO肝衰 NH 、胃 ２.血气特pH

HCO3-PaCO2pH过高，远离正常值；HCO-与 SB↑、AB↑BBABSB(三)呼吸性 ＋代谢性(respiratoryacidosis+metabolic

Na治COPDpHHCO3-pH（正常

SB↑、AB↑ BB↑BE（四）呼吸性 ＋代谢性(respiratoryalkalosis+metabolic１.常见原因 ２.pH（正常

HCO3-PaCO2HCO-及PaCO均降低，均低于代偿最小值， pH二、代谢混合（Mixedmetabolic代酸＋代(metabolicacidosis+metabolicAG型代酸＋代碱时，测AG，△AG＝△HCO3例题：尿毒症并剧 3pH7.40，PaCO2 40mmHg，HCO-25mmol/L。Na140mmol/L，K+3.5mmol/L，Cl-95mmol/L。3AG=140- 3△AG=20- △AG＝△HCO3实际HCO-(缓冲前25+8=33mmol/L273故该病例为AG型代酸＋代三、三重混合型酸碱失呼酸＋代酸＋代呼碱＋代酸＋代此类失衡较复杂，而且一定有AGpHHCO3-变化与AG 7.35,HCO3- 36mmol/L,PaCO266mmHg，Na+140mmol/L,K+ 4.5mmol/L,Cl- 7.47,HCO3-20mmol/L,PaCO228mmHg，Na+140mmol/L,K+4.0mmol/L,Cl- 7.35，HCO- 36mmol/L,PaCO Na+140mmol/L，K+ 4.5mmol/L,Cl