脑血管疾病病人护理

脑血管疾病病人护理第一页，共六十八页。概述脑血管疾病：由于各种脑部血管病变所引起的脑功能缺损的一组疾病的总称。发病率高：120-180/10万致残率高：75%死亡率高：100万/年给家庭和社会带来沉重负担第二页，共六十八页。脑血管疾病的分类按起病缓急：急性和慢性脑血管疾病。按性质出血性缺血性蛛网膜下腔出血脑出血TIA脑梗死脑血栓形成脑栓塞第三页，共六十八页。复习脑血液循环脑血液供应第四页，共六十八页。复习脑血液循环脑底动脉环第五页，共六十八页。脑的血流及其调节正常脑血流量800-1000ml/min1/5流入椎基底动脉4/5流入颈内动脉脑的平均重量1400g占体重的2～3％，脑血流量占全身15～20％。

脑血流量的调节平均动脉压60～160mmHg可自动调节第六页，共六十八页。脑血管疾病的危险因素可干预高血压糖尿病心脏病TIA或脑卒中病史其他：肥胖、无症状性颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎等不可干预年龄性别种族遗传因素

第七页，共六十八页。脑血管疾病的病因基本病因1、血管壁病变1）高血压性脑细小动脉硬化2）脑动脉粥样硬化为最常见3）血管先天性发育异常和遗传性疾病4）各种感染和非感染性动、静脉炎5）中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变2、心脏病：风湿性心脏病、先天性心脏病、细菌性心内膜炎、心房纤颤等3、其他原因：血管内异物如空气、脂肪等第八页，共六十八页。脑血管疾病的病因促发因素1、血液动力学因素：1）血压过高或过低：如高血压、低血压、血压的急骤波动。2）血容量的改变：血容量不足或血液浓缩可诱发缺血性脑血管疾病。3）心脏疾病：如心功能不全、心律失常可诱发脑梗死。2、血液成分改变：

如血液粘稠度增高、凝血机制异常。

第九页，共六十八页。短暂性脑缺血发作transientischemicattack,TIA

第十页，共六十八页。TIA概述概念：颈动脉系统或椎－基底动脉系统短暂但反复发作的供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失症状。一般每次发作持续数分钟至数小时，24小时内完全恢复。短暂性脑缺血发作好发于50～70岁，男性多于女性。TIA患病率为180/10万。

第十一页，共六十八页。TIA临床表现TIA基本临床特征

发作性

短暂性，10-15min,症状24小时内完全缓解；

可逆性，症状可完全恢复，一般不留

神经功能缺损

反复性，每次发作出现的局灶症状符

合一定的血管供应区

年龄多在50岁以上第十二页，共六十八页。TIA临床表现颈内动脉系统：

大脑半球症状：病灶对侧单肢无力或不完全性瘫痪，对侧感觉障碍.眼动脉缺血:短暂的单眼失明一过性黑蒙优势半球缺血:可有失语椎－基底动脉系统：以眩晕为常见症状一般不伴耳鸣特征性的症状：

跌倒发作短暂性全面遗忘症

第十三页，共六十八页。治疗病因治疗药物治疗：

抗血小板聚集药：阿司匹林、双嘧达莫、噻氯吡啶抗凝药物：肝素钙通道阻滞剂：血管扩张剂外科治疗第十四页，共六十八页。

脑梗死

cerebralinfarction,CI

第十五页，共六十八页。概述是指局部脑组织由于血液供应中断而发生的缺血性坏死或脑软化。在脑血管疾病中最常见，占60~90%。临床最常见的类型：脑血栓形成脑栓塞第十六页，共六十八页。

脑血栓形成

cerebralthrombosis,CT第十七页，共六十八页。概念指颅内外供应脑部的动脉血管壁因各种原因而发生狭窄或闭塞，在此基础上形成血栓，引起该血管供血范围内的脑组织梗塞性坏死，出现相应的神经系统症状和体征。第十八页，共六十八页。病因脑动脉粥样硬化，高血压常与动脉硬化并存颈动脉脉粥样硬化的斑块脱落引起的栓塞称血栓-栓塞其次为各种病因所致的脑动脉炎、红细胞增多症、弥漫性血管内凝血的早期等

第十九页，共六十八页。发病机制第二十页，共六十八页。临床表现好发于中年以后，多见于50－60岁以上的病人起病：较缓，常在安静或休息状态下发病，1-3天达高峰先兆：部分病人在发作前有前驱症状（头痛、头晕等）约25%人有TIA发作史多数病人无意识障碍及生命体征的改变

第二十一页，共六十八页。临床表现颈内动脉系统脑梗死病灶对侧偏瘫偏盲偏身感觉障碍失语、失认等第二十二页，共六十八页。临床表现椎-基底动脉系统

眩晕、呕吐、共济失调交叉性瘫痪等。

第二十三页，共六十八页。临床表现（分型）1、可逆性缺血性神经功能缺失（RIND）时间超过24小时，但在1-3周内恢复，不留任何后遗症。2、完全型：起病6小时症状即达到高峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至出现昏迷，多见于血栓-栓塞。3、进展型：局灶性脑缺血症状逐渐进展，阶梯式加重，可持续6小时至数日。4、缓慢进展型：症状在2周以后仍逐渐发展，多见于颈内动脉颅外段血栓形成。第二十四页，共六十八页。实验室和其他检查脑脊液CT和MRI脑CT扫描：在24～48小时后可见低密度梗死灶；MRI：可在数小时内检出脑梗死病灶。第二十五页，共六十八页。实验室和其他检查第二十六页，共六十八页。诊断要点年龄、病史发病情况：在安静休息的情况下起病症状、体征CT、脑血管造影等第二十七页，共六十八页。治疗要点一、防止血栓进展及溶栓治疗

1.抗血小板聚集

小剂量阿司匹林、抵克力得、潘生丁等

2.抗凝—防止凝血酶原变为凝血酶

肝素：50-100mg静点，3天左右，用于进展性卒中，有出血倾向者禁用，随时观察凝血酶原时间和凝血时间

速避凝、法安明、立迈青等

3.降纤—使纤维蛋白原降解而清除

蝮蛇抗栓酶、降纤酶、克栓酶、普恩复等

4.溶栓—促进纤溶系统活性

第二十八页，共六十八页。治疗要点一、防止血栓进展及溶栓治疗4、溶栓

适应症：年龄小于70岁

无意识障碍

CT排除出血且无低密度病灶

血压低于200/120mmHg

近期无脑出血、蛛网膜下腔出血、大手术史

非出血体质溶栓时间窗：6小时内常用制剂：尿激酶、链激酶、t-PA等

用法：50-150万单位冲击治疗，监测凝血相

第二十九页，共六十八页。治疗要点二、增加局部脑血流，改善微循环

1.调整血压、扩容：使血压维持在临界高血压水平，避免脑血流量减少加重梗塞。扩容制剂有低分子右旋糖苷、代血浆、甘露醇、白蛋白等。

2.扩张血管：急性期不宜使用血管扩张剂

原因:1）引起颅内盗血

2）加重脑水肿使颅内压增高

3）易导致出血性梗塞

4）使血压下降

故应在超早期及恢复期或症状轻微、病灶较小时使用第三十页，共六十八页。治疗要点3.血液稀释：

可降低血液黏度，改善血流速度4.降低血液黏度：

1）血液稀释

2）抗血小板聚集

3）降低红细胞聚集性：低右、潘生丁等

4）增加红细胞的变形能力：ATP、Co-A

5)降低血浆黏度第三十一页，共六十八页。治疗要点三、保护脑组织

1.抗自由基：V-E、V-C、甘露醇、激素等

2.抑制脑代谢—急性期时应降低脑代谢，

减少脑细胞耗氧量，使缺血区血流量增加

3.钙离子拮抗剂：西比灵、尼莫地平等

4.亚低温

5.胰岛素维持血糖正常低限水平四、控制脑水肿，降低颅内压

甘露醇、白蛋白、激素、利尿剂、甘油盐水第三十二页，共六十八页。治疗要点五、改善脑代谢

用于脑梗塞水肿高潮期消退后B族维生素、胞二磷胆碱、脑活素、高压氧、能量合剂等

六、血疗

自血光量子疗法、氦-氖激光血管内照射七、中医中药八、防止并发症

第三十三页，共六十八页。

脑栓塞cerebralembolism第三十四页，共六十八页。概述指各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性闭塞引起相应供血区脑组缺血坏死及脑功能障碍。起病急，在活动中起病局限性神经缺失症状多在数秒至数分钟内发展到高峰，为脑血管疾病中起病最快的一种栓子来源：心源性、非心源性、来源不明第三十五页，共六十八页。第三十六页，共六十八页。病理与病理生理多见于颈内动脉系统，尤其是左侧大脑中动脉，病理上与脑血栓形成基本相同。病理生理栓子突然堵塞动脉，侧支循环不能迅速建立，供血区急性缺血，同时常伴有血管痉挛，故起病时脑缺血范围较广，症状较严重，当痉挛缓解，栓子碎裂、溶解，侧支循环建立时，症状可有所缓解。第三十七页，共六十八页。临床表现发病急骤，症状在数秒或数分钟内达高峰，是血管病中最快的多属完全性中风，栓塞部位继发血栓时病情可逐渐进展可有头痛、局灶性癫痫和不同程度的意识障碍神经系统定位体征原发病的症状和体征易发生梗塞后出血第三十八页，共六十八页。辅助检查头部CT有低密度病灶，低密度区中有高密度影提示为出血性梗塞腰穿可正常，有脑水肿时颅压可升高，出血性梗塞可有红细胞心电图可见心律失常、心肌梗塞等拍胸片脑血管造影第三十九页，共六十八页。治疗及预后治疗：包括针对脑部病变的治疗及引起

栓塞的原发病的治疗。脑部病变的治疗与血栓形成相似。主要目的为改善脑循环，减少梗塞范

围。排除出血性梗塞后可用抗凝治疗预后：死亡率为5－15%，存活者50－60%可复发。预防：防治各种原发病。第四十页，共六十八页。

脑出血intracerebralhemorrhage，ICH第四十一页，共六十八页。概述是指原发性非外伤性脑实质内出血

好发于50－70岁的中老年人脑出血的患病率为112/10万，年发病率为81/10万，高致死率和高致残率，死亡的主要原因：脑水肿颅内压增高脑疝形成第四十二页，共六十八页。

病因高血压和动脉粥样硬化：最常见颅内动脉瘤脑动静脉畸形其他：脑动脉炎、血液病等第四十三页，共六十八页。高血压脑微动脉瘤脑小动脉痉挛破裂、出血远端脑组织缺氧坏死出血、水肿易出血因素脑动脉管壁薄弱大脑中动脉分支呈直角易形成微动脉瘤发病机制第四十四页，共六十八页。第四十五页，共六十八页。第四十六页，共六十八页。临床表现高血压病史多在活动状态下急性发病,迅速进展有明显的全脑症状,头痛、呕吐、意识障碍血压明显增高有神经系统的定位体征可有脑膜刺激征第四十七页，共六十八页。临床表现壳核出血占50%-60%（内囊外侧型出血）：最常见三偏：出血灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和对侧同向偏盲

出血量<30ml,预后较好出血量>30ml,意识障碍和占位性病变。第四十八页，共六十八页。临床表现丘脑出血（内囊内侧型出血）占脑出血20%向外压迫内囊---三偏症状向内破入脑室---高热、昏迷、瞳孔改变丘脑性感觉障碍，丘脑性失语，丘脑性痴呆，眼球运动障碍第四十九页，共六十八页。临床表现脑干出血，多为脑桥出血占10%表现：突然发病，剧烈头痛眩晕，复视，一侧面部麻木。小量出血：交叉性瘫痪、

凝视瘫肢

大量出血常破入第四脑室昏迷死亡

第五十页，共六十八页。临床表现小脑出血

枕部剧烈头痛、眩晕、频繁呕吐和平衡障碍，但无肢体瘫痪。第五十一页，共六十八页。辅助检查常规检查：血尿常规、血糖、肾功等头部CT：发病后立即出现高密度影,并可显示血肿的部位、大小、临近水肿带、有否移位及是否破入脑室腰穿：慎重进行，脑脊液压力增高，多呈血性血管造影：寻找出血原因第五十二页，共六十八页。第五十三页，共六十八页。诊断要点病史+急性起病+症状+脑CT第五十四页，共六十八页。治疗急性期治疗原则:防止脑出血降低颅内压,控制脑水肿

维持生命体征适合手术的手术治疗恢复期治疗：促进神经机能恢复第五十五页，共六十八页。治疗1.就地治疗,安静卧床,如许搬动应尽量保持平稳。

止血药无效，但合并消化道出血或血液病时应给止血药。2.根据出血量及症状不同给脱水治疗，常用的脱水剂有:20%甘露醇，白蛋白，速尿，甘油果糖，甘油盐水等3.调控血压：收缩压＞220mmHg或舒张压＞120mmHg可适当给温和的降压药，血压不宜降得过低第五十六页，共六十八页。4.注意离子，酸碱平衡度，防止褥疮、肺感染、尿路感染等并发症5.手术适应症：①年龄不大，生命体征平稳心肾功能正常；②小脑出血血肿超过10ml；③大脑出血血肿超过30ml，或有脑疝迹象的；第五十七页，共六十八页。

蛛网膜下腔出血subarachnoidhemorrhage，SAH第五十八页，共六十八页。概述概念：是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂，血液直接进入蛛网膜下腔，又称原发性蛛网膜下腔出血。以先天性动脉瘤多见，动静脉畸形，高血压动脉硬化。动脉瘤破裂所致者好发于30～60岁第五十九页，共六十八页。第六十页，共六十八页。临床特点突然发病,剧烈头痛最具特征体征:脑膜刺激征最具特征性检查:腰穿血性脑脊液第六十一页，共六十八页。临床表现青壮年多发活动或情绪激动时急性发病突然剧烈头痛伴恶心、呕吐，可有癫痫发作，一过性意识障碍，少数可有精神症状脑膜刺激征阳性少数可见玻璃体膜下片块状出血老年人症状不典型，多表现为精神症状和意识障碍第六十二页，共六十八页。辅助检查腰穿：脑脊液压力增高，

外观呈均匀一致的血性CT：脑沟、脑池内高密度灶血管造影：明确动脉瘤或血管畸形的部位、大小，决定能否手术第六十三页，共六十八页。诊断诊断：主要根据下腔出血三主征

头痛、恶心、呕吐脑膜刺激征阳性腰穿均匀一致的血性脑脊液第六十四页，共六十八页。治疗治疗原则：制止继续出血，防治继发性血管痉挛，去除出血的原因和防止复发1.绝对卧床4－6周，避免一切能引起血压和颅压增高的因素2.止血药：抑制纤维蛋白溶酶原的形成

6-氨基己酸、止血芳酸、止血环酸等3.钙拮抗剂：防止血管痉挛。尼莫地平等4.脱水，减轻脑水肿5.对症6.手术第六十五页，共六十八页。

脑出血和脑梗塞的鉴别要点

脑出血 脑梗塞

1.发病年龄60岁以下 多60岁以上

2.TIA史多无常有

3.起病状态活动中安静状态或睡眠中

4.起病速急(分、时)较缓(时、日)

5.血压 明显增高 正常或增高

6.全脑症状 明显多