病理生理名词解释

....1．疾病（disease）是指机体在必然原因作用下，自稳调治体系发生凌乱而出现的异常生命活动过程。2．病理生理学（pathophysiology）是一门重视从功能和代角度，说明疾病发生、发展和转归规律的学科。3．药物靶标（drugtarget）是指任何药物进入人体后都是经过作用于特定组织细胞的特定分子而见效的。这类药物作用的特定分子称为药物靶标。4．病理过程（pathologicprocess）是指不相同器官、系统在好多不相同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代的变化。5．病因（etiologyagents）是指作用于机体引起疾病并赐予该疾病特点性的因素。6．天生因素（congenitalfactors）其实不是指遗传物质的改变，而是指那些对发育中的胚胎可能引起损害的因素。其结果是致使胎儿出生时就已患病。该类疾病称为先天性疾病。7．疾病发生的条件（predisposingfactors）是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体外因素。8．引起因素（precipitatingfactor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为引起因素，简称诱因。9．危险峻素（dangerousfactor）指某些可促进疾病发生的因素，但还没有说明是否是该疾病的原因还是条件。10．发病学（pathogenesis）主要研究病因如何作用于机体并致使疾病。详尽地，它主要涉与疾病发生的基本体系和疾病发生、发展、转归的宽泛规律。11．完满康复（completerecovery）是指病因去除后，患病机体的损害和抗损害反响完满消失、形态结构损害完满修复、机体功能和代完满恢复到正常状态，以与临床症状和体征完全减退。12．不完满康复（incompleterecovery）是指原始病因除掉后，患病机体的损害性变化得以控制，但机体仍存在病理变化，可是机体经过代偿反响保持相对正常的生命活动。13．死亡（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organismasawhole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而其实不意味着各器官组织同时都发生死亡。14．脑死亡（braindeath）是指以脑干或脑干以上全脑不能逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。15．昏迷是指由于大脑皮层碰到严重损害或处于突然控制状态，但病人能够有自主呼吸、心跳和脑干反响。16．脱水（dehydration）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代凌乱的病理过程。17．低渗性脱水（hypotonicdehydration）是指机体失钠多于失水，血清钠浓度<135mmol/L（或mEq/L），血浆浸透压<280mmol/L。18．“三凹”体征是指囟门凹陷、眼窝凹陷和舟状腹体症。19．高渗性脱水（hypertonicdehydration）是指机体失水多于失钠，血清钠浓度>145mmol/L（或mEq/L），血浆浸透压>310mmol/L。20．等渗性脱水（isotonicdehydration）是指机体的水和钠以等渗比率扔掉，或失液后经机体调治血浆浸透压仍在正常围，血清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆浸透压为280~310mmol/L。21．水中毒（waterintoxication）指当水的摄取过多，高出神经-分泌系统调治和肾脏的排水能力时，使大量水分在体潴留，致使细胞、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在的一系列病理生理改变，被称为水中毒。22．低钠血症（hyponatremia）是指血清钠浓度低于135mmol/L。23．高钠血症（hypernatremia）是指血清钠浓度高于145mmol/L或血清钠浓度>150mmol/L。1/13....24．低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq/L）。25．高钾血症（hyperkalemia）是指血清K+浓度大于5.5mmol/L。26．酸碱平衡凌乱（acid-basedisturbance）指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性碰到破坏，称为酸碱平衡凌乱。27．固定酸（fixedacid）是指体除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能够由肺呼出，而只能经过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸（unvolatileacid），也称之酸碱的肾性调治。28．动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的力。29．标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）是指血液标本在标准条件下，即在38℃和血红蛋白完满氧合的条件下，用PCO2为5.32kPa的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。30．实质碳酸氢盐（actualbicarbonate,AB）是指间隔空气的血液标本，在实质PCO2和实质血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。31．缓冲碱（bufferbase，BB）是指血液中所有拥有缓冲作用的碱性物质的总和，即人体血液中拥有缓冲作用的阴离子的总和。32．碱节余（baseexcess,BE）指在标准条件下，即在38℃，PCO2为5.32kPa，Hb为15g/dL，100%氧饱和的情况下，用酸或碱将1升全血滴定至pH=7.40时所用的酸或碱的mmol/L数。33．阴离子缝隙（aniongap,AG）指血浆中未测定的阴离子（undeterminedanion,UA）量减去未测定的阳离子（undeterminedcation,UC）量的差值，即AG=UA－UC。34．代性酸中毒（metabolicacidosis）是指由于体固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以与HCO3-大量扔掉，致使血浆HCO3-浓度原发性降低。35．乳酸酸中毒（lacticacidosis）指当血浆乳酸浓度高出5mmol/L时，称为乳酸酸中毒。36．酮症酸中毒（ketoacidosis）由于血清酮体齐聚而引起的代性酸中毒称酮症酸中毒。37．代偿性代性酸中毒（compensatedmetabolicacidosis）是指经过肺的调治后，若[HCO3-]/[H2CO3]的比值凑近于20:1，则pH进入正常围，AB和SB在原发性降低的基础上呈现AB=SB，称为代偿性代性酸中毒。38．失代偿性代性酸中毒（decompensatedmetabolicacidosis）若[HCO3-]/[H2CO3]的比值仍明显低于20:1，则pH仍低于正常。39．呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，致使血浆H2CO3浓度原发性增高。40．代性碱中毒（metabolicalkalosis）指由于H+扔掉过多，H+转入细胞过多，以与碱性物质输入过多等原因，致使血浆HCO3-浓度原发性增高。41．呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）指因通气过分使CO2呼出过多，致使血浆H2CO3浓度原发性降低。42．混淆型酸碱平衡凌乱（mixedacid-basedisorders）指两种或两种以上原发性酸碱平衡凌乱同时并存。43．水肿（edema）是指过多的体液在组织缝隙或体腔中齐聚。44．积水（hydrops）是指过多的体液在体腔中齐聚。45．滤过分数（filtrationfraction,FF）是指GFR与肾血浆流量的比值，正常约为20%（120/600）。46．心房利钠肽（atrialnatriureticpolypeptide,ANP）是由21~35个氨基酸残基组成的肽类激素，它能控制近曲小管重吸取钠，控制醛固酮和ADH的释放，所以具有促进钠、水排出的功用。47．“隐性水肿”（recessiveedema）指在出现明显凹陷性水肿从前，组织缝隙中的液体已经增加，但按压局部无凹陷，此种状态称为“隐性水肿”。48心性水肿（cardialedema）习惯大将右心衰竭引起全身性水肿，称为心性水肿。49．肾性水肿（renaledema）由肾脏疾患致使的全身水肿。2/13....50．肺水肿（pulmonaryedema）过多液体在肺组织缝隙齐聚和/或溢入肺泡腔。51．间质性肺水肿（intestitialpulmonaryedema）是指肺水肿时，水肿液平时先齐聚在肺组织缝隙中，称为间质性肺水肿。52．肺泡水肿（alveolaredema）当水肿进一步加重时液体才进入肺泡腔，称为肺泡水肿。53．高压力性肺水肿（high-pressurepulmonaryedema）由肺毛细血管流体静压增高所致肺水肿。54．高通透性肺水肿（highpermeabilitypulmonaryedema）因肺毛细血管皮和/或肺泡上皮通透性增高所致肺水肿。55．脑水肿（cerebraledema）是指脑组织液体含量增加致使脑容积扩大和重量增加。56．血管源性脑水肿（vasogeniccerebraledema）是指包括血浆蛋白（主若是白蛋白）在的血浆成分进入脑组织缝隙。其特点为在脑白质的组织缝隙中有大量含蛋白水肿液齐聚。57．细胞毒性脑水肿（cytotoxiccerebraledema）是见于缺氧、心跳骤停、重金属中毒等致使细胞的氧化磷酸化过程受控制，细胞能量耗竭，细胞膜上钠泵功能阻挡，使脑细胞钠、水增加，细胞容积增大。水肿液主要齐聚在灰、白质的细胞，细胞外缝隙其实不扩大，无血管损害，血脑屏障相对完满。58．渗压性脑水肿（osmoticcerebraledema）见于低钠血症和水中毒使血浆浸透压迅速降低，由于浸透压梯度的存在，水向浸透压较高的脑组织缝隙和脑细胞转移。液体主要齐聚在星形细胞，并以白质更为明显。59．间质性脑水肿（interstitialcerebraledema）见于蛛网膜下腔出血，脑（脊髓）膜炎，肿瘤、神经胶质细胞增生等拥塞或压迫脑脊液的循环通路，致使脑脊液回流阻挡。脑室出现过多液体存储致脑室压增高，引起脑室管膜通透性增高，液体遂穿过室管膜进入与脑室相邻的白质。60．缺氧（hypoxia）指当组织的氧供应不足或利用氧阻挡时，致使组织的代、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。61．低氧血症（hypoxemia）由于动脉血氧含量明显降低致使组织供氧不足。62．氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）为物理溶解于血液的氧所产生的力。63．氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max）指PaO2为19.95kPa(150mmHg)、PaCO2为5.32kPa(40mmHg)和38℃条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反响血液携氧的能力。64．氧含量（oxygencontent,CO2）是指100ml血液的实质带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml，化学结合氧约为19ml。65．氧饱和度（oxygensaturation，SO2）是指Hb结合氧的百分数。66．动–静脉氧差（A-VdO2）为CaO2减去CvO2的差值，差值的变化主要反响组织从单位容积血液摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。67．P50指在必然体平易血液pH条件下，Hb氧饱度为50%时的氧分压。68．低性缺氧（hypotonichypoxia）指由PaO2明显降低并致使组织供氧不足。当PaO2低于8kPa（60mmHg）时，可直接致使+CaO2和SaO2明显降低，所以低性缺氧也能够称为低性低氧血症（hypotonichypoxemia）。69．大气性缺氧（atmospherichypoxia）因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧。70．紫绀(cyanosis)是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀。71．血液性缺氧（hemichypoxia）指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。3/13....72．等性缺氧（isotonichypoxemia）指由于Hb数量减少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2减低，又称等性缺氧（isotonichypoxemia）。73．肠源性紫绀(enterogenouscyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸取后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）表现青灰色，也称为肠源性紫绀。74．循环性缺氧（circulatoryhypoxia）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧（hypokinetichypoxia）。75．缺血性缺氧是指由于动脉供血不足所致；淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。76．组织性缺氧（histogenoushypoxia）是指由于组织、细胞利用氧阻挡所引起的缺氧。77．高原脑水肿（highaltitudecerebraledema,HACE）是在重度高原反响基础上发生的，以大脑皮层功能凌乱和颅压高升为特点的缺氧并发症。78．氧中毒由于吸入氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现听觉或视觉阻挡、抽搐和晕厥等神经症状，部分患者出现溶血反响，或因引起严重呼吸衰竭致死，这样一类临床综合征，称为氧中毒。79．发热（fever）是指在致热原作用下，体温调治中枢的调定点（setpoint）上移而引起的调治性体温高升，当体温上升高出正常值0.5℃时，称为发热。80．过热（hyperthermia）是由于体温调治功能失调、散热阻挡或产热器官功能异常，使体温调控不能够与调定点相适应，体温被动性高升，体温高升的程度可高出调定点水平，但此时调定点并未搬动，这类体温高升称为过热。81．非病理性发热指在某些生理条件下，体温也可高出正常值0.5℃，但其实质其实不是发热，而属于生理性反响，也有学者称之为非病理性发热。82．致热原（pyrogen）是指拥有致热性或含致热成分，并能作用于体温调治中枢引起人体和动物发热的物质。发热激活物是指经过激活产生致热原细胞，产生和释放生致热原而引起发热的物质。84．生致热原（endogenouspyrogen,EP）是由激活的产致热原细胞合成、分泌和释放某些小分子的致热性细胞因子，并作用于体温中枢引起发热，这些小分子的致热性细胞因子称为生致热原（EP）。85．体温上升期是由于体温调定点上移，使产热大于散热，中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就升至新调定点水平，有的需几天，此期称为体温上升期。86．寒战是指骨骼肌不随意的周期性缩短，其激动来自下丘脑，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，经过运动神经传达到运动终板而引起。87．巅峰期或高热稽留期（fastigium）当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度，就颠簸于较高的水平上，此期称为高温连续期persistentfebrileperiod），又称为巅峰期或高热稽留期。88．体温下降期是指发热激活物、生致热原与中枢发热介质被控制或除掉，以与源性降温物质或药物的作用，使体温调定点下降到正常水平，机体出现明显的散热反响。此期的热代特点是散热多于产热，故体温下降。89．热的骤退（crisis）指几小时或24小时体温降至正常，称为热的骤退。90．渐退（lysis）指需几天体温才降至正常，称为热的渐退。91．热限（hyperthermicceiling或febrilelimit）指发热在必然的围呈剂量-效应依赖关系，但达到必然水平后，再增加致热原剂量，体温不会进一步高升，体温被限制在必然的高度，这类现象称为热限。92．稽留热（continuedfever）指体温保持在39~40℃以上，达数天或数周，且24小时体温颠簸围不高出1℃。4/13....93．弛热（remittentfever）指体温常在39℃以上，24小时颠簸围高出2℃，但都在正常水平以上。94．间歇热（intermittentfever）指体温骤升至巅峰后连续数小时，又迅速降至正常水平，无热期连续一天至数天，高热期与无热期屡次交替出现。95．下丘脑终板血管区（organumvasculosumlaminaeterminalis，OVLT）生致热原作用于血脑屏障外的脑血管区，即下丘脑终板血管区，该区位于第三脑室壁的视上隐窝处。96．应激（stress）或应激反响指机体在各种外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反响称为应激（stress）或应激反响。97．应激原（stressor）是指能引起应激反响的各种刺激因素则统称为应激原。98．躯体性应激原是指外环境因素（如温度巨变、射线、噪声、电击、低氧中毒、感染、创伤等）和环境因素（如心功能低下、器官功能凌乱、血液成分改变等）。99．心理性应激原是指涉与好多心理、社会因素，这些因素是现代社会中重要的应激原。100．良性应激（eustress）是指适当的应激对机体是有利的，由于它能动员机体身心，以便更好地完成必定完成的任务也许更好地避开可能要发生的危险，有利于在变动的环境中维持机体的自稳态，加强机体的适应能力，提高机体的战斗或闪避（fightorflight）能力。101．劣性应激（distress）是指由于应激原的作用过于强烈，引起病理变化，称之为劣性应激。102．“全身适应综合征”（generaladaptationsyndrome,GAS）指若是劣性应激连续作用于机体，则可表现为一个动向的连续过程，最后致使环境凌乱，引起疾病，甚至死亡。称为“全身适应综合征”。103．警备期（alarmstage）是指当应激原作用后反响迅速出现，连续时间短，以交感-肾上腺髓质系统愉悦为主，伴有糖皮质激素（GC）增加。104．抵抗期（resistancestage）是应激原连续作用后机体的抵抗或适应阶段。此期交感肾上腺髓质反响逐渐降低，肾上腺皮质激素分泌逐渐增加。105．衰竭期（exhaustionstage）是指当连续强烈的有害刺激，使机体抵抗能力耗竭，GC连续增高，但GC受体的数量和亲和力下降，机体出现明显的环境凌乱。106．心理社会呆小状态（psychosocialshortstatue）是指在失去父亲母亲或生活在父亲母亲粗暴、亲子关系紧家庭中的少儿，可出现生长缓慢、青春期延缓，并常伴有行为异常，如抑郁、异食癖等，称为心理社会呆小状态。107急性期反响（acutephaseresponse）是指好多疾病，特别是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和免疫性疾病时，于短时间（数小时至数天），机体发生的以防守反响为主的非特异性反响108．急性期反响蛋白（acutephaseprotein,APP）指炎症、感染、组织损害时血浆中某些蛋白质浓度迅速高升，这些蛋白质称为急性期反响蛋白。109．热休克蛋白（heatshockprotein,HSP）是指细胞在应激原特别是环境高温引诱下所生成的一组蛋白质。110．热休克蛋白的“分子伴娘”（molecularchaperone）指热休克蛋白多数是细胞的结构蛋白（称为结构性HSP），其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、保持以与降解，所以被称为“分子伴娘”。111．应激性高血糖或应激性糖尿：应激时，胰岛素的相对不足和外周胰岛素依赖组织对胰岛素的敏感性降低，机体对葡萄糖的利用减少（胰岛素耐受）；儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素、肾上腺糖皮质激素等促进糖原分解和糖原异生，主要表现为高血糖，甚至能够高出葡萄糖的肾糖阈8.96mmol/L（160mg/dl）而出现糖尿，称为应激性高血糖或应激性糖尿。5/13....112．应激性溃疡是指患者在受到各种重伤与大手术、重病或其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜的腐败、浅表溃疡、渗血等，少量溃疡可较深或发生穿孔。113．应激相关疾病是指若是应激作为重要条件或诱因在某疾病发生、发展中起作用，平时称之为应激相关疾病。114．应激反响综合征是陪同着现代社会发展而出现的病症，这类病不但与现代社会的快节奏相关，更与长远屡次出现的心理紧相关。115．休克（shock）是机体在碰到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特点，并致使细胞功能、结构损害和各重要器官机能代凌乱的复杂的全身性病理过程。116．微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环是循环系统中最基本的结构，它的基本功能是向全身各个脏器、组织运送氧气与营养物质，排泄代产物，并且调治组织间液与血管液。117低血容量性休克（hypovolemicshock）是指由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。118．血管源性休克（vasogenicshock）是指由于外周血管扩、血管容量扩大带来血液分布的异常，大量血液淤滞在扩的小血管，使有效循环血量减少而引起的休克称为血管源性休克（vasogenicshock），也称为分布异常性休克。119．心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或严重的心律凌乱（心室纤维震颤等），心排出量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌溉量下降所致使的休克，满意源性休克。120．低排高阻型休克又称低动力型休克，其血流动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管缩短，血流量减少，皮肤温度降低，所以又称为“冷性休克”（coldshock）。121．高排低阻型休克又称高动力型休克，其血流动力学特点是总外周阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩，血流量增加，脉充分有力，皮肤温度高升，所以又称“温性休克”，部分感染性休克属于此种类。122．“自己输血”是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉缩短，可迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量，，以利于动脉血压的保持。．“自己输液”是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，致使毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到“自己输液””的作用，拥有重要的代偿意义。124．洋溢性血管凝血（disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC）是以不相同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以与宽泛微血栓形成为病理特点的获得性临床综合征。125．DIC的触发因素（triggeringfactor）指在疾病过程中某些因素也能触发凝血系统和促进DIC发生、发展，这些称为DIC的触发因素（triggeringfactor）。126．继发性纤维蛋白溶解（继发性纤溶）是指在凝血系统活化此后接踵引起的纤维蛋白溶解系统激活，并发挥溶解Fbn以与Fbg作用的过程。127．全身性Shwartzman反响（generalShwartzmanreaction,GSR）是指给动物间隔24h各静脉注射一次小剂量非致死性毒素，则在承受第二次注射后动物发生休克或出血倾向，即引起DIC样的病理变化。128．华-佛综合征（Waterhouse-Friderichsensyndrome）指DIC累与肾上腺时可引起皮质出血性坏死和急性肾上腺皮质功能衰竭，拥有明显休克症状和皮肤大片淤斑等体症，称为华佛综合征。6/13....129．微血管病性溶血性贫血（microangiopathichemolyticanemia）指在DIC发展过程中，在外周血涂片中可见一些带刺的缩短红细胞，可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片，由于裂体细胞脆性高，很简单发生溶血，所以称为微血管病性溶血性贫血。130．血浆鱼精蛋白副凝固试验（plasmaprotamineparacoagulationtest）是指将鱼精蛋白加入被检的患者血浆后，鱼精蛋白可与血浆中X-FM片段X结合，使FM与X片段分别，分其他FM能在血浆中自行齐聚而凝固。这类不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。131．显性（overt）DIC主要见于急性和失代偿状态的DIC。此种类特点是凝血因子和血小板的耗资高出生成；VEC调治功能出现了由抗血栓向促血栓转变；机体的稳态调控系统进一步凌乱。132．可控型显性DIC指VEC调治功能凌乱是暂时的在原发性疾病清除后VEC调治功能能够迅速恢复。133．非控型显性DIC是指伴有VEC系统严重破坏和VEC调治功能的凌乱。134．非显性（non-overt）DIC主要见于轻症和代偿状态的DIC。其特点是凝血因子和血小板的耗资与代偿调治基本上保持平衡。135．缺血再灌注损害（ischemia-reperfusioninjury）指在必然条件下恢复血液再灌注后，部分动物或患者细胞功能代阻挡与结构破坏不仅未减少反而加重，所以将这类血液再灌注后缺血性损害进一步加重的现象称为缺血再灌注损害。136．氧失态（oxygenparadox）指用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧的条件下培养细胞一准时间后，再恢复正常氧供应，组织与细胞的损害不但未能恢复，反而更趋严重，这类现象称为氧失态（oxygenparadox）。137．钙失态（calciumparadox）指用无钙溶液灌溉大鼠心脏后，再用含钙溶液进行灌溉时，心肌细胞的损害反而加重，称为钙失态。138．pH值失态（pHparadox）指缺血引起的代性酸中毒是细胞功能与代凌乱的重要原因，但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重缺血再灌注损害，称为pH值失态。139．自由基（freeradical）是指在外层电子轨道上拥有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称，又称游离基。140．呼吸爆发（respiratoryburst）或氧爆发（oxygenburst）是指在再灌注时期组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧明显增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发，可损害组织细胞。141．钙超载（calciumoverload）指各种原因引起的细胞钙浓度明显增加并致使细胞结构损害和功能代阻挡的现象称为钙超载。142．无复流现象（no-reflowphenomenon）是指缺血再灌注时，部分或所出缺血组织不出现血液灌溉的现象。143．心肌顿抑（myocardialstunning）指在短期缺血早期恢复灌注时，心肌缩短功能不能迅速恢复，在较长一段时间（数天到数周），心肌缩短功能低下，甚至处于无功能状态（nonfunctionstate），称为心肌顿抑（myocardialstunning）。144．氧自由基控制剂是指控制自由基产生的酶系统，以与控制氧自由基引起的脂质过氧化反响。145．单相速发型（rapidsingle-phase）MOF146．多器官功能阻挡综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）147．双相迟发型（delayedtwo-phase）MOF148．全身炎症反响综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）149．细胞因子瀑布（cytokinecascade）指炎症介质的过分释放则将激活更多的炎症细胞，7/13....释放更多的炎症介质，产生“细胞因子瀑布”。150．混淆性拮抗反响综合征（mixedantagonistsresponsesyndrome,MARS）指当SIRS与CARS并存时，促炎与抗炎两种作用相反的介质在体形成千头万绪、相互影响的作用网络，从而形成各种不相同介质之间的“交织对话”，若相互间的作用相互加强，则有可能使免疫系统坠入更严重的凌乱，称为混淆性拮抗反响综合征（mixedantagonistsresponsesyndrome,MARS）。151．心力衰竭（heartfailure）指在各种致病因素的作用下，心脏的缩短和/或舒功能发生阻挡，即心脏泵血功能发生阻挡，使心输出量绝对或相对不足，不能够充分满足机体代需要的病理过程或综合征。152．心肌衰竭（myocardialfailure）指由心肌舒缩功能阻挡所致的心力衰竭，称为心肌衰竭。153．充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）在大多数心力衰竭中，特别是呈慢性经过时，由于CO心输出量和静脉回流量不相适应，致使钠、水瀦留和血容量增加，使静脉淤血与组织间液增加，出现明显组织水肿，心腔平时也扩大154．压力负荷（pressureload）又称后负荷（afterload），是指心肌缩短时所承受的负荷。155．容量负荷（volumeload）又称前负荷（preload），是指心室舒时所承受的负荷。156．急性心力衰竭（acuteheartfailure）指发病急骤，CO在短时间急剧减少，机体来不与充发散挥代偿功能，常伴存心源性休克。157．慢性心力衰竭（chronicheartfailure）是指临床常有，发病缓慢，病程较长，心衰发生前机体有较长的代偿期，在此阶段病人心力衰竭症状经常不明显。158．高输出量性心力衰竭（highoutputheartfailure）指心力衰竭发生时CO较发生前有所下降，但其值仍属于正常，或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。159．左心衰竭（leftheartfailure）是指主要由于左室心肌舒缩功能阻挡或负荷过重，致使左室泵血功能下降，使从肺静脉流到左室的血液不能够充分射入主动脉，临床主要表现为肺淤血和CO降低。160．右心衰竭（rightheartfailure）主要由于右心室不能够将体循环回流的血液充分排至肺循环，右心室压力增加，临床主要表现为体静脉淤血。161．紧源性扩指并伴存心肌缩短力加强的心脏扩。162．心肌重构（myocardialremodeling）是指由于心脏负荷变化使心肌的结构、功能、都经历了一个模式改建过程满意肌重构。163．离心性肥大（eccentrichypertrophy）是指心脏重量增加，心室腔扩大，室壁稍厚，而室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，多由心脏长远容量负荷过分，使心室舒末容量增加，室壁应力增加，肌节呈串通性增生所致。164．向心性肥大（concentrichypertrophy）是指心脏重量增加，室壁增厚，心腔容积稍大或正常，而室壁厚度与室腔直径之比大于正常，多由心脏长远压力负荷过分，使缩短期室壁应力增加，肌节呈并联性增生所致。165．心肌凋亡指数（apoptosisindex）指心肌细胞调亡的百分率（发生凋亡的细胞核数/每100个细胞核），正常心脏为0.2%~0.4%；心衰的心脏可高达35.5%。166．电压依赖性钙通道（voltagedependentCa2+channel,VDC）是指它的开放与膜电位相关，在膜去极化时，膜电位达到必然程度，通道开放，胞外Ca2+跨细胞膜流入细胞；复极化时膜电位变负，通道关闭，Ca2+跨细胞膜流停止。167．受体控制型钙通道（receptoroperatedCa2+channel,ROC）是受细胞膜上β受体与其某些激素调控，当去甲肾上腺素与受体结合时，可经过激活腺苷酸环化酶而激活受体控制型钙通道；当去甲肾上腺素减少、β受体下调使腺苷酸环化酶活性下降时，cAMP生成减少，8/13....受体控制型钙通道关闭，Ca2+流减少。168．呼吸困难（dyspnea）是指患者主观感觉呼吸费力或“喘但是气”的感觉。169．劳力性呼吸困难是左心衰竭的最早表现之一，其特点是患者在体力活动后出现呼吸困难，休息后可缓解。170．夜间阵发性呼吸困难是左心功能不全的特点性表现，患者入睡后因呼吸困难而突然惊醒、坐起、咳嗽、喘气，症状随坐起后逐渐缓解。171．端坐呼吸是指患者为了减少呼吸困难被迫采用端坐位或半卧位的呼吸状态。172．肺水肿（pulmonaryedema）是指过多的液体在肺组织缝隙和肺泡齐聚的现象。173．颈静脉充盈或怒指当患者半卧位或坐位时可见到充盈的颈外静脉，主要由于右心衰竭，静脉回流阻挡，体循环静脉淤血、过分充盈所致。其程度与体循环颈静脉压高升的程度呈正相关。174．肝-颈静脉返流征阳性指当压迫患者肝区或上腹部时，由于静脉回流增加，可见到颈外静脉充盈加剧或怒，这类现象称为肝-颈静脉返流征阳性，这一体征有助于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝肿大。175．呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和（或）肺换气功能的严重阻挡，致使动脉血氧分压低于（PaO2）8kPa（<60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。176．呼吸功能不全指若是外呼吸功能阻挡所致使的PaO2降低或PaCO2高升没有达到呼吸衰竭水平，或在静息时血气值正常，并且没有明显的临床症状，但当体力负荷增加时PaO2才明显降低或伴有PaCO2水平增高。177．I型呼吸衰竭又称低氧血症型，PaO2<8kPa，但PaCO2正常甚至降低，即出缺氧而无CO2潴留。178．Ⅱ型呼吸衰竭又称高碳酸血症型，PaO2<8kPa且伴有PaCO2>6.67kPa。179．急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常，由于病因的突发或迅速发展，引起换气或通气功能严重损害，在短时间引起的呼衰。180．慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，致使呼吸功能逐渐损害，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。181．呼吸肌疲倦（respiratorymusclefatigue）系指呼吸肌的负荷增加所致使缩短力和（或）缩短速度减低，不能够连续产生保持足够肺泡通襟怀所需的驱动压。182．肺衰竭是指主要由于呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起的呼吸衰竭。183．限制性通气不足（restrictivehypoventilation）是指当吸气时肺泡的扩受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足拥塞性通气不足。184．拥塞性通气不足（obstructivehypoventilation）指因呼吸道狭窄或拥塞所致的通气阻挡。．中央性气道拥塞指拥塞部位位于气管分叉处以上。186．外周性气道拥塞主要指位于气管分叉处以上径小于2mm的小支气管或细支气管部分阻塞。187．“等压点”是指在呼气过程中可能存在的、气道外压力相同的部位。188．弥散阻挡（diffusionimpairment）是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换阻挡。189．静脉血混淆（venousadmixture）是指病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增加（如大叶性肺炎早期）。190．功能性分流（functionalshunt）指通气不良肺泡的静脉血液未经充分动脉化而掺入动脉血（图15-7），流回心脏。这类情况近似动一静脉短路故称为死腔样通气（deadspacelikeventilation）。191．解剖分流（anatomicshunt）指静脉血未经肺部的气体交换直接进入动脉。在生理情9/13functionalrenal....况下，肺存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺动-静脉交通支直接流人肺静脉，掺入动脉血；心肌也有少量静脉血直接流入左心。192．真性分流（trueshunt）指部分肺泡完满失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，近似解剖分流。这类分流与解剖分流被称为真性分流（trueshunt），以差异上述仍存在少量气体交换的功能性分流。193．二氧化碳麻醉指当PaCO2高出10.7kPa时，可惹初步痛、头晕、烦躁不安、语言不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸控制等，称为二氧化碳麻醉。194．肺性脑病即由呼吸衰竭引起的脑功能阻挡（患者表现为神志冷漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。195．急性呼吸窘态综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损害）引起的呼吸衰竭。196．肾功能衰竭（renalfailure）是指各种病因引起肾功能严重阻挡，致使泌尿功能降低，出现水、电解质和酸碱平衡凌乱，代废物与毒物在体潴留，并伴有肾脏分泌和多器官功能障碍等一系列的症状与体症，这类临床综合征称为肾功能衰竭（renalfailure）。197．急性肾功能衰竭（acuterenalfailure,ARF）是指各种病因引起双侧肾脏在短期泌尿功能急剧降低，致使机体环境出现严重凌乱的病理过程与临床综合征。198．肾前性急性肾功能衰竭（acuteprerenalfailure）在肾功能衰竭发生时，以肾脏低灌注为特点，肾脏自己没有器质性损害，若能与时恢复肾血液灌溉，肾功能即可随之恢复正常，所以，肾前性急性肾功能衰竭又称为功能性急性肾功能衰竭（failure）。199．肾后性急性肾功能衰竭（acutepostrenalfailure）指各种原因引起肾以下（从肾盏到尿路口）的尿路拥塞所致急性肾功能衰竭。200．肾性急性肾功能衰竭（acuteintrarenalfailure）指由肾实质的器质性病变引起的急性肾功能衰竭又称为或器质性肾功能衰竭（parenchymalrenalfailure）。201．原尿返漏是指肾小管中的原尿经损害的小管壁渗漏到肾间质。202．少尿是指尿量<400ml/24h或<17ml/h。203．无尿是指尿量100ml/24h。204．氮质血症（azotemia）指含氮代产物如尿素、肌酐、尿酸等在体存储，引起血中非蛋白氮（non-proteinnitrogen,NPN）含量明显增高，称为氮质血症。205．慢性肾功能衰竭（chronicrenalfailure,CRF）指各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不能逆破坏，使剩余的有功能的肾单位越来越少，致使不能够充分排出代废物与保持环境牢固，出现代废物和毒物在体潴留，水电解质和酸碱平衡凌乱以与分泌功能阻挡，由此引起一系列临床症状，这一病理过程称为慢性肾功能衰竭。206．夜尿（nocturia）是指夜间尿量增加，凑近甚至高出白天尿量。207．多尿（polyuria）指成人24小时尿量高出2000ml。208．低渗尿指因肾浓缩功能阻挡，尿相对密度最高只能达到1.020（正常尿相对密度为1.001~1.035）。．等渗尿是指因肾浓缩与稀释功能均阻挡，尿浸透压凑近血浆晶体浸透压（266~300mOsm/L），尿相对密度固定在1.008~1.012。210．肾性骨营养不良（renalosteodystrophy）是指CRF时，由于钙、磷与维生素D等代阻挡所致的骨骼病变，包括少儿的肾性佝偻病和成人的骨消融、纤维性骨炎、骨硬化与骨质松懈等。211．尿毒症（uremia）指急、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡凌乱与分泌功能失调外，还有代产物和源性毒物在体存储，从而引起一系列自体中毒症状。10/13....212．尿毒症毒素（uremiatoxin）尿毒症患者体有百余种代产物或毒性物质含量高于正常值，其中有一些被认为与尿毒症的特异性症状相关。213．肾血流自己调治是指动脉血压在10.7～21.3kPa(80-160mmHg)时，肾血管能够经过自己调治，使肾血流和GFR保持相对牢固。214．少尿期是从肾脏严重受损后出现少尿开始，一般来讲，少尿期连续时间大体8～16天，到第21天进入多尿期。215．多尿期（diureticphase）是指经过少尿期后，尿量进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号，当每天尿量大于400ml，说明患者已进入多尿期。216．健存肾单位学说是指随着疾病的进展，健存肾单位越来越少，最后不能够达到排出代废物和保持环境恒定的最低要求时，就出现慢性肾衰的临床表现。217．矫枉失衡学说（trade－offhypothesis）是指更正过分致使新的失平衡，详尽讲是由于机体对GRF降低进行代偿时，因代偿引起机体环境新的凌乱（包括分泌功能凌乱），产生新的病理过程。肾小球过分滤过学说是指健存肾单位负荷过重、代偿性的过分滤过（健存肾小球高灌注、高压力和高滤过）引起肾小球硬化，促进肾功能衰竭。219．肝功能衰竭（hepaticfailure）指凡各种致肝损害因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代、排泄、合成、解毒与免疫功能发生严重阻挡，机体经常出现黄疸、出血、腹水、继发性感染、肝性脑病、肾功能阻挡等一系列临床表现，称之为肝功能衰竭。20．急性肝功能衰竭指肝病急性起病或慢性肝病急性发生24周，患者即发生肝性脑病和其它肝功能衰竭表现。221．慢性肝功能衰竭指病情进展缓慢，病程较长，经常在某些诱因（如感染、上消化道出血、服用沉着剂、麻醉剂，电解质和酸碱平衡凌乱、氮质血症等）作用下病情突然加剧，屡次发生慢性肝性脑病。222．肝性脑病（hepaticencephalopathy，HE）是继发于严重肝病的，以代凌乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现是意识阻挡、行为失态和昏迷。223．亚临床性肝性脑病（subclinicalhepaticencephalopathy，SHE）是指无明显肝性脑病的临床表现和生化异常，但心理（智力）测试或引起电位检查异常的一种潜藏脑病形式。224．急性暴发型肝性脑病指常由重症病毒性肝炎或严重急性中毒性肝炎引起。因肝细胞广泛坏死，剩余肝细胞不能够代偿生物代作用而致代失衡或代毒物不能够被有效除掉，致使中枢神经系统的功能凌乱。此型脑病多呈急性发生，患者经短期愉悦、躁动和谵妄状态后很快进入深昏迷，常在多天死亡，死亡率高达80%以上。血氨水平大多正常（<59umol/L）。225．慢性复发型肝性脑病是指常继发于严重慢性肝病（如肝硬化、原发性肝癌）和/或门-体静脉分流术。由于门腔静脉间有手术分流或自然形成的侧支循环，使门静脉中的毒性物质未经肝脏办理而进入体循环，致使中枢神经系统的功能凌乱。此型脑病的发生平时有明显的引起因素，去除诱因，脑病常可获得改进，碰到诱因的作用又可复发。该型患者中多数伴有血氨高升。226．假性神经递质（falseneurotransmitter）指肝功能阻挡时，肠道产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液带到中枢神经系统的肾上腺素能神经元形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（假性神经递质）。当正常神经递质被假性神经递质取代后，可使神经突触部位激动传达发生阻挡，大脑皮质将从愉悦转入控制状态，产生昏睡等情况。227．肝肾综合征hepatorenalsyndrome，HRS）是指由于肝硬化、继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭（又称肝性功能性肾衰竭）。基本病理过程：指多种疾病中可能出现的共同的，系列的功能，代和形态结构的病理变化。11/13....1）疾病：机体在必然病因作用下，因机体自稳调治凌乱而发生的异常生命活动过程。2）脑死亡：全脑的功能永久性停止。3）死亡：死亡是个体生命活动的停止，是生命的必然规律。1）脱水(dehydration)：体液容量的明显减少在临床上称为脱水。体液容量减少（脱水）：1)低血钠性体液容量减少（低渗性脱水）2)高血钠性体液容量减少（高渗性脱水）3)正常亚钠性体液容量减少（等渗性脱水）1）阴离子缝隙(aniongap,AG)：是指血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值。2）酸碱平衡(acid-bacebalance)：机体自动保持体酸碱相对牢固的过程，称为酸碱平衡。3）代性酸中毒(metabolicacidosis)：是指原发性HCO3减少而致使PH下降的单纯型酸碱凌乱。4）代性碱中毒(metabolicacidosis)：是指原发性HCO3增加而致使PH下降的单纯型酸碱凌乱。5）呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)：是指因原发性Paco2高升而致使的血液中PH下降的单纯型酸碱凌乱。6）呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)：是指因通气加强，使Paco2原发性降低而致使的血液中PH高升的单纯型酸碱凌乱。7）实质碳酸氢盐（AB）：是指间隔空气的血液标本，在实质Paco2，实