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文档简介
急性酒精中毒第一页,共二十六页。乙醇结构简式:CH3CH2OH乙醇,是醇类的一种,是酒的主要成份易燃,是常用的燃料、溶剂和消毒剂,也用于制取其他化合物工业酒精含有少量甲醇,医用酒精是浓度为75%左右的乙醇第二页,共二十六页。定义
一次饮入过量乙醇或酒类饮料引起的中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态,严重者出现昏迷、呼吸抑制及休克第三页,共二十六页。酒精的代谢80%由小肠上段吸收,其余由胃吸收90%在肝脏由乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化为乙醛;由醛脱氢酶氧化为乙酸,进入三羧酸循环第四页,共二十六页。病理生理学干扰代谢:乙醇经肝脏代谢可生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH),使之与氧化型的比值(NADH/NAD)增高,影响体内多种代谢过程,使乳酸增多、酮体蓄积,进而引起代谢性酸中毒还可使糖异生受阻,引起低血糖症尿酸,酮体等代谢产物增多,血浆渗透压增加,饮酒者有明显的口渴感。同时,呕吐,呼吸增快等因素也加重脱水第五页,共二十六页。病理生理学抑制中枢神经系统功能:作用于中枢细胞膜,影响细胞功能乙醇对中枢神经系统的作用呈剂量依赖性。小剂量可阻断突触后膜苯二氮卓-γ-氨基丁酸受体,解除γ-氨基丁酸(GABA)对脑的抑制,产生兴奋效应随着剂量增加,可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢,引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭第六页,共二十六页。急性酒精中毒的分期和表现
急性酒精中毒者发病前往往有明确的饮酒过程,呼气和呕吐物有酒精的气味
中毒的表现大致可分为三期
兴奋期:即结膜充血,脸色潮红或苍白,轻微眩晕,语言增多,控制力下降第七页,共二十六页。急性酒精中毒的分期和表现共济失调期:动作笨拙,步态蹒跚,语无伦次,发音含糊
昏睡期:脸色苍白,皮肤湿冷,口唇紫绀,心跳加快,呼吸缓慢而有鼾声,瞳孔散大。严重者昏迷、抽搐、大小便失禁,呼吸衰竭死亡
第八页,共二十六页。急性酒精中毒的分期和表现当大脑皮层被抑制时,皮层下中枢失去皮层的控制,便出现一些失控的兴奋行为当皮层下中枢也受抑制时,这种表面兴奋的现象才会消失因此,无论表面看来是“兴奋”还是“抑制”,“醉酒”的本质不是兴奋而是抑制第九页,共二十六页。酒精中毒抢救流程监测、维持生命体征稳定兴奋期共济失调期昏睡期酌情镇静及对症病情好转病情加重观察至症状消失生命体征平稳转上级医院保持呼吸道通畅、吸氧促醒、促进酒精代谢及对症无效有效观察至症状消失生命体征平稳第十页,共二十六页。为什么喝酒:有无自杀服用其他药物、现场是否有其他药瓶或农药味
怎样喝的酒:排除假酒可能甲醇中毒;量;喝后是否呕吐,量;酒精中毒的鉴别第十一页,共二十六页。一般原则:
1、将未吸收的酒精排出体外;
2、帮助吸收的酒精代谢并排出;
3、对症,预防治疗并发症酒精中毒的治疗第十二页,共二十六页。酒精中毒的治疗—兴奋期
镇静:病人烦躁打闹的,一般慎用安定等镇静剂;可以肌注非那根12.5-25mg中毒较重者可以催吐、必要时洗胃第十三页,共二十六页。酒精中毒的治疗去枕平卧,头偏向一侧,预防误吸和舌根后坠误吸是死亡原因绝大多数酒后死亡的患者,是死于误吸引起的呼吸道梗塞而不是酒精本身吸氧,可以促进酒精排出第十四页,共二十六页。将未吸收的酒精排出体外
半小时左右已入肠或病人已经呕吐,无意义
酒精急性胃黏膜损伤,可能导致加重出血、甚至穿孔
酒精中毒的治疗洗胃
第十五页,共二十六页。原则
1、喝酒后半小时内,无呕吐,深度昏迷,向家属建议洗胃;
2、喝酒后0.5-2小时内,无呕吐,深度昏迷,家属要求洗胃的,可以洗胃;
3、无法判断是否同时服用其他药物(特别是安定类药物),必须向家属建议洗胃酒精中毒的治疗洗胃第十六页,共二十六页。洗胃注意事项:
1、避免误吸和副损伤;
2、液体不宜超过2000-4000;
3、吸引器负压要小;
4、洗胃出现频繁呕吐可以停止
酒精中毒的治疗洗胃第十七页,共二十六页。酒精中毒的治疗药物治疗促进清醒—纳络酮的应用
中枢吗啡受体拮抗剂,“纳络酮疗法”(能较好地解除呼吸抑制及其他中枢抑制症状,可缩短重度酒精中毒患者苏醒时间,降低死亡率)
第十八页,共二十六页。纳洛酮用法:,15-30分钟一次,至病人清醒酒精中毒的治疗药物治疗第十九页,共二十六页。促进酒精代谢:补充葡萄糖、胰岛素、K+维生素B1、B6、烟酸、维生素C
保护胃黏膜:常规静脉用甲氰咪胍或洛塞克
血管活性药物应用酒精中毒的治疗第二十页,共二十六页。促进药物排出
利尿剂:一般不用;喝酒量很大者,考虑应用,小心电解质紊乱
血液透析或血液灌流:指征:血液酒精含量大于500毫克/分升,伴酸中毒或服用甲醇、安定等药物酒精中毒的治疗第二十一页,共二十六页。酒精分子量小,血液透析很容易清除对于重症酒精中毒,首先要明确是否单纯酒精中毒?尤其昏迷病人,有无合并脑出血,合并其它药物或毒物中毒等因为中\大分子物质透析效果差,不能单用透析最好用血液灌流酒精中毒的治疗血液透析第二十二页,共二十六页。10%Glucose400ml
50%Glucose100ml
VitaminC5.0
VitaminB10.1
VitaminB60.1
RInsulin20U处方示例:第二十三页,共二十六页。10%Glucose500ml
5%Glucose500ml门冬氨酸钾镁20ml10%KCl10ml纳络酮0.8mgIV缓,可以重复数次使用
第二十四页,共二十六页。THANKYOU谢谢!第二十五页,共二十六页。内容梗概急性酒精中毒。工业酒精含有少量甲醇,医用酒精是浓度为75%左右的乙醇。一次饮入过量乙醇或酒类饮料引起的中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态,严重者出现昏迷、呼吸抑制及休克。80%由小肠上段吸收,其余由胃吸收。干扰代谢:乙醇经肝脏代谢可生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH),使之与氧化型的比值(NADH/NAD)增高,影响体内多种代谢过程,使乳酸增多、酮体蓄积,进而引起代谢性酸中毒。尿酸,酮体等代谢产物增多,血浆渗透压增加,饮酒者有明显的口渴感。同时,呕吐,呼吸增快等因素也加重脱水。小剂量可阻断突触后膜苯二氮卓-γ-氨基丁酸受体,解除γ-氨基丁酸(GABA)对脑的抑制,产生兴奋效应。急性酒精中毒者发病前往往有明确的饮酒过程,呼气和呕吐物有酒精的气味。严重者昏迷、抽搐、大小便失禁,呼吸衰竭死亡。当大脑皮层被抑制时,皮层下中枢失去皮层的控制,便出现一些失控的兴奋行为。为什么喝酒:有无自杀服用其他药物、现场是否有其他药瓶或农药味
怎样喝的酒
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