急性胰腺炎讲

急性胰腺炎

（AcutePancreatitis）实习生：郑秀蓉第一页，共五十一页。急性胰腺炎

（AcutePancreatitis）一、定义胰酶消化胰腺组织（自身消化）而引起的胰腺急性化学性炎症。

临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、淀粉酶增高为持点。根据病情程度可分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎，后者病情重，死亡率高。第二页，共五十一页。二

病因和发病机制

（一）病因较多，存在地区差异。常见的病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。1胆道疾病胆石症胆道蛔虫胆道感染主要病因第三页，共五十一页。2胰管阻塞①胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞。②少数胰腺分离(系胰腺胚胎发育异常)时主胰管和副胰管分流且引流不畅．与急性胰腺炎有关。主要病因第四页，共五十一页。3大量饮酒和暴饮暴食（1）一般认为酒精对胰腺的作用是间接地消化道和神经作用而产生的；(2)暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。

主要病因第五页，共五十一页。高脂血症其原因为脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁；高钙血症：如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等．均可刺激胰液分泌增多；血钙易在胰管内沉积，导致胰管钙化，胰管结石，阻塞胰管引起胰腺炎的发作，促进胰蛋白酶原激活。二

病因和发病机制4内分泌与代谢障碍

主要病因第六页，共五十一页。十二指肠乳头邻近病变手术与创伤自身免疫性疾病病毒感染药物原因未明二

病因和发病机制次要病因第七页，共五十一页。发病机理（一）

胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物减少

胰酶激活

胰腺自身消化二

病因和发病机制第八页，共五十一页。酶原激活部位胰蛋白酶原酶原活性酶胰蛋白酶肠激酶二

病因和发病机制第九页，共五十一页。激活机制激活肽酶活性Exposedcatalyticdomain胰蛋白酶胰蛋白酶原TAP蛋白酶酶原二

病因和发病机制第十页，共五十一页。发病机理（二）病因胰蛋白酶激活胰酶活化释放淀粉酶舒缓素弹力蛋白酶脂肪酶磷脂酶A卵磷脂溶血卵磷脂血尿酶增加血管损害出血、扩张休克、疼痛胰腺坏死溶血腹膜炎脂肪坏死多脏器损害二

病因和发病机制第十一页，共五十一页。

发病机理（三）重症胰腺炎的发病过程腺泡细胞损伤巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织胰酶受激活释出释放细胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、PAF补体激活凝血-纤溶系统内皮细胞损伤微循环障碍缺血血管通透性增加中性粒细胞弹力酶溶酶体水解酶氧代谢产物分解细胞外基质肠管屏障功能失常胰腺坏死炎症二

病因和发病机制第十二页，共五十一页。肠管屏障功能失调肠菌移位感染、内毒素释出再激活巨噬细胞及中性粒细胞高细胞因子血症第二次打击全身性炎症反应中性粒细胞在主要器官内堆积多器官功有失常（MODS）器官衰竭（MOF）重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制二

病因和发病机制第十三页，共五十一页。临床分类轻症急性胰腺炎（MAP）重症急性胰腺炎（SAP）爆发性急性胰腺炎（FAP，ESAP）第十四页，共五十一页。三、病理间质炎症型（水肿型、轻型）：

胰腺肿大、间质充血、水肿与炎细胞浸润，少量腺泡坏死出血坏死型（重型）：

广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死第十五页，共五十一页。三、病理由于胰液外溢和血管损害，部分病例可有化学性腹水、胸水和心包积液．并易继发细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合征时，肺水肿、肺出血和肺透明膜形成。并可见肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥漫性血管内凝血等病理变化。第十六页，共五十一页。四、临床表现常在饱食、脂餐或饮酒后发生

腹痛:

较为剧烈

钝痛、钻痛或刀割样痛

主诉重而体征轻恶心、呕吐：呕吐后腹痛无缓解发热：与病情有关若伴黄疸，多为胆源性胰腺炎第十七页，共五十一页。四、临床表现水电解质及酸碱平衡紊乱

（1）多有轻重不等的脱水，重症者明显脱水（2）电解质紊乱①低血钙：约69.2％的患者血钙降低，若<1.75mmol/l，提示病情加重，预后不良。②低血镁：镁沉积于脂肪坏死区，可致血镁降低。③其他电解质紊乱：尤其是血钾紊乱。（3）酸碱失衡：①呕吐频繁可有代谢性碱中毒②重症明显脱水或并发急性肾功能衰竭者，可有代谢性酸中毒。（4）代谢紊乱：50％患者可有一过性高血糖，一般多为轻度升高；血糖显著升高（如>33.33mmol/l）提示胰腺有广泛坏死。第十八页，共五十一页。体征体征与病情严重程度相关重症急性胰腺炎患者出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛。伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣音弱或消失，可出现腹水征。

MAP腹部体征较轻SAP腹部体征较重Grey-Turner征Cullen征第十九页，共五十一页。体征Grey-Turner征Cullen征第二十页，共五十一页。体征在胆总管或壶腹部结石、腺头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疽。患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现。

第二十一页，共五十一页。

（一）局部并发症假性囊肿3-4周脓肿2-3周

（二）全身并发症败血症ARDS心律失常与心衰急性肾衰（ARF）胰性脑病糖尿病猝死消化道出血

并发症SAP常见多种并发症！第二十二页，共五十一页。实验室与其它检查

一、血液学检查白细胞计数淀粉酶（血、尿、胸腹水）脂肪酶C反应蛋白血糖血钙第二十三页，共五十一页。实验室淀粉酶和脂肪酶

(淀粉酶敏感，但脂肪酶更有特异性，24—72小时开始上升脂肪酶维持时间长达7-10天)500400300200100001H24H48H5DAYAcutepancreatitis血淀粉酶尿淀粉酶第二十四页，共五十一页。生化检查1暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰升糖素释放增加有关。持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，表示预后严重。2高胆红素血症可见于少数患者，多于发病后4—7天恢复正常。3血清AST、LDH可增加。4血钙低于1.75mmol/L以下见于重症胰腺炎。5低氧血症，PaO2低于60mmHg则需注意急性呼吸窘迫综合征。第二十五页，共五十一页。二、影像学检查

x线腹部平片

B超对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义，亦可了解胆囊、胆道情况。

CT

鉴别轻型和重症胰腺炎，CT有较大价值

第二十六页，共五十一页。CT正常胰腺急性胰腺炎第二十七页，共五十一页。MAP-水肿型胰腺炎SAP-出血、坏死灶、炎症渗出SAP——出血灶SAP——假性囊肿第二十八页，共五十一页。假性囊肿胰腺坏死第二十九页，共五十一页。急性胰腺炎严重程度分型

----从病理到临床

马塞（病理分型）急性水肿型胰腺炎急性坏死性胰腺炎Atlanta（临床分型）轻型急性胰腺炎（MAP）重症急性胰腺炎（SAP）BradleyEL3rd.ArchSurg1994;128:586-90.SarlesH,etal.Digestion1989;43:234-36.第三十页，共五十一页。诊断与鉴别诊断

（一）诊断轻型根据典型的临床表现（腹痛）血清淀粉酶升高超过正常值3倍或血清脂肪酶升高超过正常值3倍。CT有急性胰腺炎表现。

重症第三十一页，共五十一页。AtlantaCriteriaforSevereAPBradleyEL3rd.ArchSurg1994;128:586-90.第三十二页，共五十一页。病情评估Ranson评分入院时（每条1分）年龄>55岁WBC>16×109/l血糖>11mmol/lLDH>350u/LAST>250u/L评分≥3为SAP48小时内（每条1分）HCT下降>10%BUN升高>1mmol/l血钙<2mmol/lPO2<60mmHg碱缺失>4mEq/L液体丢失>6L第三十三页，共五十一页。APACHEⅡ评分系统第三十四页，共五十一页。评分≥8为SAPAPACHEⅡ评分系统（续）第三十五页，共五十一页。CT评分系统

I级：0~3分；II级：4~6分；III级：7~10分第三十六页，共五十一页。第三十七页，共五十一页。SAP:符合下列条件之一

局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿）器官衰竭Ranson评分≥3APACHE－Ⅱ评分≥8CT分级D、ECTSI>3分

第三十八页，共五十一页。病因诊断1.ALT>3，95%可能胆源性。2.ALT>2，BIL>2胆源性可能。3.B超。4.TG>1000mg/dL(11.3),血脂引起。GASTROENTEROLOGY2007;132:2022–2044第三十九页，共五十一页。

（二）鉴别诊断胆囊炎、胆石症胃或十二指肠溃疡穿孔急性肠梗阻心肌梗塞其它第四十页，共五十一页。治疗

AP总的治疗原则禁食、甚至胃肠减压减少和抑制胰腺分泌抑制胰酶活性纠正水电解质紊乱抗感染防止和治疗并发症对症治疗第四十一页，共五十一页。

MAP的治疗

①抑制胰腺分泌

（禁食、一般无须胃肠减压，H2受体拮抗剂及PPI）②抑制胰酶活性③解痉止痛④抗生素（胆源性时）⑤纠正水电解质紊乱第四十二页，共五十一页。胃肠减压，全胃肠外营养(TPN)和肠内营养(TEN)抗休克（血浆、全血、白蛋白、血管活性药）加强抗生素（广谱、足量、血培养）抑制胰酶活性生长抑素细胞因子拮抗剂腹膜透析与腹腔灌洗治疗器官衰竭（ARDS、ARF）手术SAP的治疗第四十三页，共五十一页。乳头切开取石术StoneExtraction第四十四页，共五十一页。第四十五页，共五十一页。鼻胆管引流第四十六页，共五十一页。并发胰腺脓肿黄疸加深需解除胆道及壶腹梗阻、介入治疗无效诊断未明确而疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死手术指征第四十七页，共五十一页。MAP：预后良好，病因不除常可反复发作SAP：预后较差，病死率高、后遗症多ESAP：预后险恶预后第四十八页，共五十一页。治疗胆道疾病戒酒及避免暴饮暴食控制高脂血症预防第四十九页，共五十一页。谢谢大家第五十页，共五十一页。内容梗概急性胰腺炎

（AcutePancreatitis）。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、淀粉酶增高为持点。二病因和发病机制。②少数胰腺分离(系胰腺胚胎发育异常)时主胰管和副胰管分流且引流不畅．与急性胰腺炎有关。（1）一般认为酒精对胰腺的作用是间接地消化道和神经作用而产生的。(2)暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。其原因为脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁。巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织。间质炎症型（水肿型、轻型）：。胰腺肿大、间质充血、水肿与炎细胞浸润，少量腺泡坏死。由于胰液外溢和血