急性胰腺炎病因诊断

急性胰腺炎的病因诊断第一页，共三十三页。概述急性胰腺炎是消化系统常见的疾病之一，随着治疗水平的显著提高，病死率明显降低，但急性胰腺炎的复发率仍较高。急性胰腺炎反复发作，既增加病人的痛苦，又增加病人的经济负担。第二页，共三十三页。要求与现状按照英国2005年急性胰腺炎诊治指南标准，至少80%的急性胰腺炎患者应做出病因诊断，原因不明的急性胰腺炎应不超过20%。现状：由于对寻找急性胰腺炎病因重要性的认识不足，远未达到这一要求。UKWorkingPartyonAcutePancreatitis.UKguidelinesforthemanagementofacutepancreatitis.2005Gut;54:Suppl3:iii1-9BaiY,…..TangC,…..LiZ.SevereacutepancreatitisinChina:etiologyandmortalityin1976patients.Pancreas.2007;35:232-237.第三页，共三十三页。病因分类梗阻因素(Obstructive)毒性物质(Toxic)代谢因素(Metabolic)感染因素(Infectious)自身免疫(Autoimmune)医源性(Iatrogenic)肿瘤(Neoplastic)遗传因素(Genetic)血管性(Vascular)其他因素(Other)第四页，共三十三页。一、梗阻因素胆结石(Gallstones)胆管结石可引起急性胰腺炎；胆囊结石和急性胰腺炎之间也有密切的联系。胆结石引起急性胰腺炎的发病机理仍然不十分明确，广为接受的是共同通道学说。研究发现，小结石（直径<5mm）更容易引发急性胰腺炎，而大结石更容易引发胆管炎或胆囊炎。第五页，共三十三页。70%~80%的正常人群，胰管和胆总管在进入十二指肠降段前先形成一共同通道，该段长约2~5mm。如果壶腹部发生梗阻，胆囊收缩胆管内压力超过胰管内压时，胆汁便反流到胰管内激活胰酶原引起自身消化，即所谓的“共同通道学说”。第六页，共三十三页。举例王XX男，41岁术前诊断：急性重症胰腺炎，胆囊结石术后诊断：急性重症胰腺炎，胆总管及

胆总管结石第七页，共三十三页。肿瘤(Neoplastic)

壶腹癌或胰头癌胰液排泌不畅胰管压力增高胰腺炎第八页，共三十三页。举例刘X男，62岁主诉：上腹疼痛12小时。入院诊断：急性胰腺炎诊疗经过：入院时血淀粉酶、脂肪酶均明显升高（超过正常高限3倍），腹部CT平扫提示胰腺体积丰满。治疗5天后，患者症状缓解，血AMY，LIP恢复正常。进食清淡饮食后，反复出现腹痛及AMY、LIP水平升高，禁食后症状缓解。行腹部增强CT：胰腺癌。后转外科手术证实。第九页，共三十三页。Oddi括约肌功能障碍(SOD)

继发于Oddi括约肌功能障碍的患者通常有扩大的主胰管和乳头内狭窄（Ⅰ型功能失调），或患者有正常主胰管，但Oddi括约肌基础压力超过40mmHg（Ⅱ型功能失调）。其主要发病机制是胰液通过乳头流出时受阻。第十页，共三十三页。胰腺分裂症（PancreasDivisum)

在胚胎发育时，腹侧胰腺和背侧胰腺未融合，主胰管开口于副乳头，分支胰管开口于主乳头。其发病机制是胰液通过副乳头排出受阻。第十一页，共三十三页。举例胡XX女，36岁主诉：反复上腹疼痛9月，再发1天入院诊断：复发性胰腺炎诊疗经过：患者近9月来，反复因急性上腹痛入院。先后7次诊断为“急性胰腺炎”，多次在院外及我院中医科住院，每次经治疗7~10天后缓解出院。此次为寻找急性胰腺炎病因入我科。既往腹部CT、超声及MRCP均未见胆道及胰管异常。第十二页，共三十三页。二、酒精(Alcohol)在大多数国家，饮酒是引发急性胰腺炎的第二个常见原因。据统计，平均每日饮用90g酒精造成急性胰腺炎的风险和胆结石造成急性胰腺炎的风险相当。酒精导致急性胰腺炎的确切机理尚不清楚，可能与饮酒导致胰液分泌增加、十二指肠乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、胰液内蛋白含量增高，易形成蛋白栓有关。第十三页，共三十三页。三、毒性物质（Toxic)药物(Drugs)肯定：L-门冬酰胺酶硫唑嘌呤雌激素ACEI6-巯基嘌呤戊烷咪柳氮磺胺吡啶丙戊酸钠可能：蛋白酶抑制剂对乙酰氨基酚5-氨基水杨酸麦角胺呋塞米异烟肼普鲁卡因胺利福平噻嗪类利尿药可疑：卡马西平皮质激素西咪替丁呋喃坦啶甲硝唑四环素炎痛喜康雷尼替丁蝎毒(ScorpionVenom)第十四页，共三十三页。四、代谢因素(Metabolic)高血脂(Hyperlipidemia)TG>11.29mmol/L高血钙(Hypercalcemia)第十五页，共三十三页。五、感染因素(Infectious)病毒(Viral)：腮腺炎病毒、柯萨奇病毒B、HIV细菌(Bacterial)：沙门氏菌大肠杆菌等（细菌释放的毒素基础上继发）寄生虫(Parasitic)：胆道蛔虫第十六页，共三十三页。六、自身免疫(Autoimmune)硬化型胰腺炎(SclerosingPancreatitis)1）激素治疗有效

2）部分患者有其他免疫疾病

3）组织学上胰管附近有较多淋巴细胞浸润，很少或无胰腺钙化

4）ERCP显示主胰管不规则狭窄炎症性肠病(IBD)系统性自身免疫疾病血管炎影响胰腺（SLE，Wegner肉芽肿，白塞氏病，结节性动脉炎）第十七页，共三十三页。七、遗传因素(Genetic)囊性纤维化跨膜调节因子(Cysticfibrosistransmembraneregulator,CFTR)突变可导致典型的囊性纤维化胰腺炎表型可表现为慢性或急性胰腺炎，没有肺部病变第十八页，共三十三页。八、医源性(Iatrogenic)ERCP(持续剧烈腹痛；胰酶>3~5倍上限)外科手术后(Postoperative)冠脉搭桥术(CoronaryArteryBypass)第十九页，共三十三页。九、血管性(Vascular)胰腺缺血（少见）：动脉粥样硬化性血管疾病胆固醇栓子（心导管介入）第二十页，共三十三页。十、其他因素(OtherEtiologies)创伤(Trauma)消化性溃疡(PepticUlcer)妊娠(Pregnancy)特发性(Idiopathic)第二十一页，共三十三页。举例卿X男，25岁主诉：上腹疼痛5小时。诊断：急性胰腺炎（外伤性）第二十二页，共三十三页。EtiologiesinUSA第二十三页，共三十三页。常见症状与体征发生率

症状与体征发生率（%）腹痛90-100恶心、呕吐75-85腹胀、肠梗阻70-80发热60-80疼痛向背部放射50腹部反跳痛50休克40-60第二十四页，共三十三页。诊断内容是否是急性胰腺炎？轻症还是重症？病因？

第二十五页，共三十三页。MAPorSAP?轻症急性胰腺炎

无明显器官功能障碍，对液体治疗反应良好。重症急性胰腺炎

具有下列之一者：局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿）器官衰竭第二十六页，共三十三页。一）生化指标肝脏酶学：ALT主要反映胆源性因素，而AST及GGT主要反映酒精性胰腺炎。胆源性胰腺炎时，ALT常超过正常上限3倍以上，上升和下降速度很快。胆红素水平：无肝脏基础疾病患者，如血清总胆红素>41μmol/L时，提示可能为胆源性胰腺炎。血脂：如患者TG水平超过11.29mmol/L，结合患者平时血脂水平及患者是否有肥胖，应考虑有高脂血症胰腺炎可能。病因寻找方法第二十七页，共三十三页。二）影像学腹部超声：所有急性胰腺炎患者均应该行超声检查，其价值在于发现胆道结石、了解有无胆管扩张。具有无创、简便、可反复进行等优点。MRCP能更加清晰地显示胆管和胰管情况，与腹部超声比较，具有不受肠道气体干扰的优点。第二十八页，共三十三页。ERCP：更侧重于治疗，对于复发性胰腺炎患者是寻找病因的重要手段之一。与MRCP相比，可以比较清晰地显示十二指肠乳头病变、对于诊断Oddi括约肌功能障碍、胰腺分裂症具有独特的作用。EUS：超声内镜能准确、安全地检测到胆总管结石，并能为患者是否需要进行ERCP治疗提供依据。胆汁分析：显微镜下观察胆汁成分，可以确定有无微胆石。第二十九页，共三十三页。腹部超声：入院时，检测胆总管结石敏感性有限，但特异性高。MRI/MRCP：不能急诊进行，发病后2-3天。显示胆胰管解剖结构；发现胆管结石；评价AP病情。ERCP/EUS：ERCP更侧重其治疗作用。CT：一般不用于AP病因的寻找。方法选择及时机第三十页，共三十三页。Page

31第三十一页，共三十三页。谢谢第三十二页，共三十三页。内容梗概急性胰腺炎的病因诊断。54:Suppl3:iii1-9。胆结石引起急性胰腺炎的发病机理仍然不十分明确，广为接受的是共同通道学说。胰腺分裂症（PancreasDivisum)。先后7次诊断为“急性胰腺炎”，多次在院外及我院中医科住院，每次经治疗7~10天后缓解出院。既往腹部CT、超声及MRCP均未见胆道及胰管异常。柳氮磺胺吡啶丙戊酸钠。细菌(Bacterial)：沙门氏菌大肠杆菌等。囊性纤维化跨膜调节因子(Cysticfibrosistransmembraneregulator,CFTR)突变。胰腺炎表型可表现为慢性或急性胰腺炎，没有肺部病变。冠脉搭桥术(CoronaryArteryBypass)。卿X男，25岁