急性循环衰竭共识解读

《急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识》解读第一页，共六十页。主要内容一、背景概述二、病理生理机制三、早期识别及诊断四、临床治疗第二页，共六十页。主要内容一、背景概述第三页，共六十页。急性循环衰竭的概念1.VincentJL,DeBackerD.NEnglJMed2013;369:1726-1734.2.CecconiM,etal.IntensiveCareMed2014;40:1795-1815.3.VincentJL,etal.CritCare2012;16:239.急性循环系统功能障碍急性循环衰竭（acutecirculatoryfailure，ACF）氧输送不能保证机体代谢需要，细胞缺氧失血、细菌感染等多种原因病理生理状况第四页，共六十页。急性循环衰竭的概念急性循环衰竭（ACF），是指由于失血、细菌感染等多种原因引起的急性循环系统功能障碍，以致氧输送不能保证机体代谢需要，从而引起细胞缺氧的病理生理状况。休克是急性循环衰竭的临床表现，常常导致多器官功能衰竭，并具有较高的病死率。换言之，休克的最佳定义即是急性循环衰竭。第五页，共六十页。急性循环衰竭与休克的关系休克最佳的定义就是急性循环衰竭1,2休克是ACF的临床表现3,41.PernerA,etal.ActaAnaesthesiolScand.2015;59(3):274-85.2.VincentJL,etal.CritCareMed.2012;16(6):239.3.VincentJL,etal.NEnglJMed2013;369:1726-34.4.CecconiM,etal.IntensiveCareMed.2014;40(12):1795-815.第六页，共六十页。制定急性循环衰竭专家共识的背景疾病危害：急性循环衰竭（休克）严重威胁患者生命，如严重脓毒症病死率30%，而合并急性循环衰竭（休克）患者病死率可达50%1临床需求：现有休克诊断标准仍为1982年“三衰”会议制定的标准2014年欧洲休克血流动力学监测共识提出了急性循环衰竭(休克)诊断的新观点：提升乳酸在急性循环衰竭（休克）诊断中的地位；不应以低血压作为必要标准定义急性循环衰竭（休克）21.AlbertiC,etal.IntensiveCareMed.2002;28(2):108-121.2.CecconiM,etal.IntensiveCareMed2014;40:1795-1815.第七页，共六十页。休克是急性循环衰竭的临床表现急性循环衰竭是休克的最佳定义强调病理生理，强调临床实践，共同努力，降低急性循环衰竭（休克）患者病死率第八页，共六十页。1982年休克诊断标准必需：基础疾病3有其1：收缩压＜80mmHg；脉压＜20mmHg；原有高血压者收缩压自基线降低＞30%。3有其2：意识异常；心率超过100次/min或脉搏不能触及；四肢厥冷、毛细血管充盈实验阳性、皮肤黏膜苍白或发绀、尿量＜30ml/h或无尿。第九页，共六十页。2014年急性循环衰竭（休克）诊断标准必需：乳酸增高3个窗口的循环低灌注表现（其中之一）肾：充分补液后少尿（＜0.5ml/kg•min）；脑：意识改变；皮肤：湿冷、苍白、发绀、花斑、毛细血管充盈时间＞2s；主要改变：提升乳酸在休克（ACF）诊断中的地位，弱化血压。指出不应以血压定义休克（ACF）。血乳酸较血压更早提示休克。第十页，共六十页。主要内容一、背景概述二、病理生理机制第十一页，共六十页。

病理生理

急性循环衰竭（休克）

最根本的病理生理改变是微循环的功能障碍。急性循环衰竭（休克）患者有血流动力学异常及氧代动力学异常。血流动力学异常包括心功能异常、有效循环容量减少及外周血管阻力的改变。氧代动力学异常即氧供应（DO2）与氧消耗（VO2）的不平衡，混和静脉血氧饱和度（SvO2）的降低反映了体循环低氧，而血乳酸升高间接反映了微循环低氧及细胞缺氧。第十二页，共六十页。急性循环衰竭（休克）类型急性循环衰竭（休克）

按病因可分为脓毒性休克、创伤性休克、失血性休克、心源性休克、中毒性休克、烧伤性休克等；按血流动力学可分为分布性休克、心源性休克、梗阻性休克、低血容量性休克第十三页，共六十页。血流动力学血流动力学异常：心功能异常：心排量CO；有效循环容量：容量及容量反应性；外周血管阻力：SVR。血流动力学稳定和微循环状态并不同步。重症患者的血压关注内涵动脉血压（BP）＝心输出量（CO）×外周血管阻力（SVR）CO＝SV（每搏量）×HR去甲肾上腺素多巴胺或多巴酚丁胺第十四页，共六十页。急性循环衰竭（休克）

病理生理改变包括

血流动力学异常

血容量与血管容积不匹配

(体循环：压力、容量指标)

(微循环：评估监测？)

氧代动力学异常

体循环低氧(监测Scv02等)

组织缺氧(监测乳酸)

器官、系统功能障碍、衰竭第十五页，共六十页。氧代：氧供/氧耗失平衡氧供氧需影响因素微循环障碍氧离曲线氧弥散距离：组织水肿线粒体功能影响因素COHbSaO2组织缺氧无氧酵解↑影响因素体温躁动……氧摄取率失平衡血乳酸↑第十六页，共六十页。各类型急性循环衰竭（休克）的发病机制略有不同类型病理生理过程特点分布性休克（如脓毒性休克）内皮损伤及炎症反应作用更明显低血容量性（如创伤失血性休克）患者常常伴有持续或强烈的神经刺激，且凝血功能异常较分布性休克更明显心源性休克由于心肌收缩机能衰竭、心排量减少、组织血流灌注不足所引起，可伴有内皮损伤，血管舒缩功能异常梗阻性休克多为肺动脉栓塞、心脏压塞和张力性气胸所致，引起回心血量或心排血量下降、循环灌注不良，组织缺血缺氧等症状第十七页，共六十页。主要内容一、背景概述二、病理生理机制三、早期识别及诊断第十八页，共六十页。推荐意见1：需综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别急性循环衰竭（休克）。(9.71±0.52)早期识别及诊断要点及专家组推荐意见不同原因引起急性循环衰竭（休克）的病理生理过程不同，早期临床表现也有所不同，所以识别应个体化诊断还应包括预后评估第十九页，共六十页。早期识别及诊断

第二十页，共六十页。病因分类病因临床表现辅助检查分布性严重感染感染病史，发热，寒颤白细胞、CRP、PCT增高过敏原接触过敏原接触病史，皮疹，低血压神经源性有强烈的神经刺激（如创伤、剧烈疼痛），头晕，面色苍白，胸闷，心悸，呼吸困难，肌力下降中毒毒素接触史，瞳孔改变，呼吸有特殊气味毒理检测显示毒素水平增加酮症酸中毒糖尿病症状加重和胃肠道症状，酸中毒，深大呼吸和酮臭味血糖大幅升高，血尿酮体阳性，pH＜7.35,HCO3-＜22mmol/L甲减危象甲减病史，黏液性水肿，昏迷，低体温血清T3、T4降低及/或TSH明显增高低血容性创伤或出血创伤病史，腹痛，面色苍白，活动性失血超声/CT见肝脾破裂或腹腔积液，腹穿抽出血性液体热射病头晕，乏力，恶心，呕吐，严重者会出现高热，昏迷，抽搐急性胃肠炎、肿瘤化疗、消化道梗阻严重呕吐、腹泻血电解质异常心源性急性心梗心前区压榨性疼痛，濒死感，心律失常ECG：新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变；心肌坏死标志物升高恶性心律失常心悸，气促，胸闷ECG相应改变心肌病变胸闷、气短、心慌ECG、心脏超声相应改变瓣膜病活动之后出现心悸、心跳加快，心脏杂音ECG、心脏超声相应改变梗阻性张力性气胸极度呼吸困难，端坐呼吸，发绀，可有皮下气肿，气胸体征胸部X线：胸腔大量积气，肺可完全萎陷，气管和心影偏移至健侧肺栓塞呼吸困难，胸痛，咯血，惊恐，咳嗽D二聚体升高，ECG：V1～V2导联的T波倒置和ST段压低，CTPA，肺通气血流比心包填塞胸痛，呼吸困难，晕厥，奇脉ECG：低电压；心脏超声：心包积液第二十一页，共六十页。临床表现：组织灌注不足——三个窗口推荐意见2：急性循环衰竭（休克）典型的组织灌注不足表现包括意识改变（烦躁、淡漠、谵妄、昏迷），充分补液后尿量仍然＜0.5ml/(kg·h)，皮肤湿冷、发绀、花斑、毛细血管充盈时间>2秒。(9.54±0.73)第二十二页，共六十页。临床表现：低血压推荐意见3：血压不是诊断急性循环衰竭（休克）的必要条件，血压正常不能排除急性循环衰竭（休克）。(9.39±1.42)颈动脉窦压力感受器主动脉弓压力感受器血管收缩心率↑心肌收缩↑或轻度增高

休克代偿期血压可正常第二十三页，共六十页。辅助检查——动脉血气

动脉血气：动脉血气分析能够反映机体通气、氧合及酸碱平衡状态，有助评价患者的呼吸和循环功能。急性循环衰竭（休克）患者常见代谢性酸中毒及低氧血症。创伤性休克中碱剩余（BE）

水平是评估组织灌注不足引起的酸中毒严重程度及持续时间的间接敏感指标—第二十四页，共六十页。辅助检查——乳酸推荐意见4：乳酸水平反映组织灌注情况，是诊断急性循环衰竭（休克）的重要依据。(9.22±1.07)

血乳酸是反映组织灌注不足的敏感指标动脉乳酸正常值上限为1.5mmol/L，危重患者允许达到2mmol/L血乳酸揭示隐匿性休克第二十五页，共六十页。辅助检查——乳酸动脉血乳酸增高需排除非缺氧原因

不能明确原因时，应先按照组织缺氧状况考虑高乳酸血症(乳酸>2mmol/L)乳酸生成↑乳酸清除↓缺氧有氧组织缺氧疾病状态糖尿病酮症白血病淋巴瘤药物二甲双胍氰化物激素严重肝功能异常先天代谢异常第二十六页，共六十页。ACF：乳酸的早期诊断价值高于动脉血压

乳酸动脉血压ACF早期表现早期即可增高早期可正常或代偿性增高病理生理意义反映组织低灌注反映体循环的异常细胞缺氧优势乳酸水平与休克患分诊时作为是否需要抢救者病死率密切相关的指标不足敏感性好但特异性血压降低的休克患者已发不足展至失代偿期，血压不能反映微循环异常

乳酸既是休克患者的诊断指标又是休克患者的预后评估指标第二十七页，共六十页。预后评估推荐意见5：APACHEⅡ评分、SOFA评分、乳酸有助于评估患者预后。(9.41±1.42)微循环：乳酸器官功能：SOFA整体状况：APACHEⅡ

第二十八页，共六十页。乳酸——预测脓毒性休克患者死亡率天Cox回归分析根据年龄、性别、APACHEII和既往存在肝病进行校正Q2、Q3、Q4组与Q1组相比，28天死亡率显著上升（P<0.05）累积死亡率Q1与其他组比较HR95%CIPQ21.7821.215—2.6110.003Q31.6471.114—2.4390.013Q43.5212.439—5.076<0.0001WacharasintP,etal.Shock2012;38:4-10.n=127n=113n=97n=132第二十九页，共六十页。乳酸——创伤性休克患者预后死亡率入院时的血乳酸水平与死亡率显著相关入院时的血乳酸水平*p<0.0001中位住院天数入院时的血乳酸水平**p<0.0001入院时的血乳酸水平与住院中位时间显著相关OuelletJF,etal.JTraumaAcuteCareSurg2012;72:1532-1535.*不同乳酸水平组间死亡率均有显著性差异，p<0.0001**不同乳酸水平组间中位住院天数均有显著性差异，p<0.0001第三十页，共六十页。乳酸清除率的预测价值31第三十一页，共六十页。早期监测乳酸水平指导临床

显著改善患者预后监测乳酸指导治疗组的死亡率与未监测乳酸的对照组相比显著降低：院内死亡率风险比：0.61(0.43–0.87)，P=0.006；ICU死亡率风险比：0.66(0.45–0.98)，P=0.037每隔2~4小时动态监测血乳酸水平不仅可以排除一过性的血乳酸增高，还可判定液体复苏疗效及组织缺氧改善情况监测乳酸水平指导治疗组未监测乳酸水平的对照组结束ICU治疗的累积概率入组研究后的天数P=0.002乳酸水平指导治疗组可以更早缓解离开ICU1.中国医师协会急诊分会.急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.2.JansenTC,etal.AmJRespirCritCareMed2010;182:752-761.持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对急性循环衰竭（休克）的早期诊断、指导治疗及预后评估具有重要意义第三十二页，共六十页。SOFA评分——预测脓毒性休克患者死亡率明确诊断为脓毒性休克时，应进行SOFA评分并动态监测。SOFA评分对脓毒性休克患者预后评估准确性高于APACHEⅡ评分。急诊入院72小时内SOFA的变化值与脓毒性休克患者的院内死亡率呈线性关系。SOFA评分联合血乳酸可进一步提高预后评估准确性，显著优于单一指标。基线血乳酸：0.79SOFA+血乳酸：0.82SOFA：0.75灵敏度1-特异性脓毒性休克患者28天死亡率的曲线下面积ChenYX,etal.AmJEmergMed2014;32:982-986.第三十三页，共六十页。

SequentialOrganFailureAssessment

（SOFA）评分器官系统检测项目1234得分呼吸PaO2/FiO2(mmHg)300-400200-300100-200<100呼吸支持（是/否）是是凝血血小板（10^9/L）100-150肝胆红素（umol/L）20.5-32.534.2-100.9102.6-203>205循环平均动脉压(mmHg)<70mmHg多巴胺(ug/kg.min)<=5>5>15肾上腺素(ug/kg.min)<=0.1>0.1去甲肾上腺素(ug/kg.min)<=0.1>0.1Dobutamine（是/否）是神经GCS评分13-1410-126-9<6肾脏肌酐（umol/L）110-170171-299300-440>44024小时尿量（ml/24hr）<500<200备注1.每日评估时采用每日最差值；2.分数越高，预后越差第三十四页，共六十页。35SOFA评分第三十五页，共六十页。APACHEⅡ评分——预测脓毒性休克患者死亡率APACHEⅡ评分对患者总体病情进行初步评估：计算结果以0.5为界，0.5以下为预测死亡，0.5以上为预测存活APACHEⅡ评分与患者死亡率之间具有显著相关性APACHEⅡ评分与血乳酸的预测曲线几乎重合，两者的AUC（曲线下面积）无差异（P=0.41）血乳酸血乳酸血乳酸基线血乳酸参考线

WacharasintP,etal.Shock2012;38:4-10.灵敏度1-特异性第三十六页，共六十页。主要内容一、背景概述二、病理生理机制三、早期识别及诊断四、临床治疗第三十七页，共六十页。急性循环衰竭（休克）的治疗目标推荐意见6：急性循环衰竭（休克）治疗最终是为了改善氧利用障碍及微循环，恢复内环境稳定。(9.30±0.86)治疗原则基于病理生理的个体化治疗

SOSD目标导向——指标监测第三十八页，共六十页。容量状态SOSD原则VincentJL,DeBackerD.NEnglJMed.2013Oct31;369(18):1726-34.急性循环衰竭（休克）治疗的4个分期第三十九页，共六十页。容量状态SOSD原则VincentJL,DeBackerD.NEnglJMed.2013Oct31;369(18):1726-34.急性循环衰竭（休克）治疗的4个分期复苏阶段优化阶段稳定阶段清除阶段严重的低血压组织灌注不足，迅速纠正低血压快速输注液体如果经输注大于30ml/kg晶体液后低血压状态仍持续存在则开始启用血管活性药物和血流动力学监测组织灌注不足需血管活性药物维持MAP改善心输出量和氧输送评估容量反应性有反应可行补液试验无反应者应避免补液试验无组织低灌注证据循环稳定或血管活性药物减量维持液体平衡或负平衡限制补液无组织低灌注证据不需要血管活性药物至少12小时获得液体负平衡应用利尿剂如需要则CRRT治疗第四十页，共六十页。临床指标监测的推荐意见一般临床监测包括生命体征、皮肤温度与色泽、尿量和精神状态等指标。急性循环衰竭（休克）最重要的临床指标监测：血流动力学监测乳酸及乳酸清除率监测推荐意见7：对急性循环衰竭（休克）患者应立即进行血流动力学监测，有条件的医院应尽早将急性循环衰竭（休克）患者收入重症/加强监护病房。(9.34±0.96)推荐意见8：急性循环衰竭（休克）治疗过程中应动态观察组织器官低灌注的临床表现并监测血乳酸水平。(9.44±0.74)第四十一页，共六十页。常用的血流动力学监测方法方式血流动力学监测措施可评价指标无创生命体征监测血压、心率、脉搏、指氧饱和度心脏超声监测心搏量(SV)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、左室舒张末期容积(LVIDd)、左室收缩末期容积(LVIDs)、射血分数(EF)及E/A峰比值等阻抗法无创血流动力学监测心搏量(SV)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、左室舒张末期容积(LVIDd)、左室收缩末期容积(LVIDs)、射血分数(EF)及E/A峰比值等微创脉搏指数连续心排血量监测（PiCCO）(1)心输出量(CO)、心脏前负荷、全心舒张末期容积(GEDV)、每搏量变异(SVV)、心肌收缩力、全心射血分数(GEF)；(2)全身血管阻力(SVR)/全身血管阻力指数(SVRI)；(3)容量性指标:全心舒张末期容积(GEDV)、胸内血容量(ITBV)和血管外肺水(EVLW)有创肺动脉漂浮导管（PAC）右房压（RAP)或中心静脉压（CVP）、右室压(RVP)、肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉楔压(PAWP)；心输出量(CO)等中国医师协会急诊分会.急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.第四十二页，共六十页。急性循环衰竭（休克）的治疗措施中国医师协会急诊分会.急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.第四十三页，共六十页。急性循环衰竭（休克）的病因治疗分类病因治疗要点分布性严重感染清除感染灶、抗生素、外科手术过敏原接触祛除过敏原、肾上腺素神经源性祛除致病因素、立即平卧、激素、肾上腺素中毒清除未吸收毒素，解毒剂，CRRT甲减危象甲状腺激素替代治疗，糖皮质激素酮症酸中毒祛除诱发因素，小剂量静脉滴注胰岛素低容量性创伤出血清创，充分止血，输血热射病物理降温，药物降温急性胃肠炎、肿瘤化疗、消化道梗阻纠正内环境紊乱心源性急性心梗介入溶栓治疗，抗心律失常治疗，硝酸甘油扩冠脉恶性心律失常复律心肌病变适当限制其活动，相应抗心律失常、抗凝治疗瓣膜病限制体力活动，介入性治疗，外科手术梗阻性张力性气胸积气最高部位，放置胸膜腔引流管肺栓塞溶栓治疗心包填塞心包穿刺引流中国医师协会急诊分会.急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.第四十四页，共六十页。急性循环衰竭（休克）对症治疗的推荐意见对症治疗可简单记为VIP治疗，按临床治疗顺序包括：改善通气（Ventilate）、液体复苏（Infuse）、改善心泵功能（Pump）。推荐意见9：急性循环衰竭（休克）患者应第一时间给予氧疗，改善通气，建立有效的静脉通道，进行液体复苏，复苏液体首选晶体液。(9.34±0.96)推荐意见10：血管活性药物的应用一般应建立在充分液体复苏治疗的基础上，首选去甲肾上腺素。(9.18±1.04)推荐意见11：前负荷良好而心输出量仍不足时给予正性肌力药物。(9.38±0.87)中国医师协会急诊分会.急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.第四十五页，共六十页。急性循环衰竭（休克）的对症治疗改善通气应酌情根据患者的氧合状态来决定是否需要辅助通气，以及何种通气方式（有创或无创通气）。开始有创机械通气时可能出现动脉血压下降，提示低血容量状态，静脉回心血量减少。建立静脉通路：迅速建立可靠有效的静脉通路，可首选中心静脉。无条件或患者病情不允许时，可选择表浅静脉如颈外静脉、肘正中静脉、头静脉等较粗大的静脉。液体类型选择：首选晶体液，必要时加用胶体液。液体输注速度：一般采用300～500ml液体在20～30分钟内输入，先快后慢，心源性休克患者除外。容量负荷实验：常用于评价患者对液体的实际反应性，进而减少液体过负荷的不良影响。液体复苏的终点：结合心率、血压水平、尿量、血乳酸水平、碱剩余、床边超声等综合判断。液体复苏第四十六页，共六十页。急性循环衰竭（休克）的对症治疗改善心泵功能血管活性药物：血管活性药物的应用一般应建立在充分液体复苏的基础上。首选去甲肾上腺素，尽可能通过中心静脉通路输注，有助于维持心输出量、增加血管阻力，有利于提高血压。去甲肾上腺素常用剂量为0.1～0.2ug/(kg•min)。正性肌力药物：前负荷良好而心输出量仍不足时可考虑给予正性肌力药物。首选多巴酚丁胺，起始剂量2～3ug/(kg•min)，静脉滴注速度根据症状、尿量等调整。磷酸二酯酶抑制剂包括米力农、依诺苷酮等，具有强心和舒张血管的综合效应，可增强多巴酚丁胺的作用。第四十七页，共六十页。急性循环衰竭（休克）

调控全身性炎症反应的推荐意见急性循环衰竭（休克）的发病机制：过度炎症反应导致的毛细血管渗漏，微循环障碍普遍存在，在器官功能障碍的发展过程中起着关键作用。可选用乌司他丁、糖皮质激素等液体复苏治疗旨在恢复循环量和组织灌注，但不能有效阻止炎症反应的发生。应尽早开始，以阻断炎症级联反应，保护内皮细胞，降低血管通透性，改善微循环。抗炎治疗推荐意见12：调控全身性炎症反应可以作为急性循环衰竭患者的治疗措施之一。(9.45±0.82)中国医师协会急诊分会.急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.第四十八页，共六十页。乌司他丁具有明确的抗炎机制，有助于器官保护乌司他丁器官保护作用机制示意图促进/激活抑制LPS：脂多糖肝脏纤维蛋白原细胞因子趋化因子氧化应激巨噬细胞/单核细胞中性粒细胞弹性蛋白酶氧化应激器官损伤/破坏乌司他丁InoueK,TakanoH(2011)Urinarytrypsininhibitor,analternativetherapeuticoptionforinflammatorydisorders.In:NagalA(ed)Inflammatorydiseases-amodernperspective.InTech,Croatia.ISBN:978-953-307-444-3.动物模型明确显示乌司他丁的抗炎保护作用：抑制内皮细胞激活/损伤抑制促炎症细胞因子和趋化因子产生/释放；抑制纤维蛋白原合成；抑制中性粒细胞募集；避免器官损伤第四十九页，共六十页。乌司他丁降低乳酸水平李仕军,闻飞英.中华危重症医学杂志(电子版)2013;6:31-34.两组患者血乳酸及乳酸清除率的动态变化（x¯±s）组别例数血乳酸水平（mmol/L）入院时入院后6h入院后24h乳酸清除率（%）6h24h常规治疗组284.4±2.03.8±1.63.4±1.613±1023±15乌司他丁干预组254.4±2.03.5±1.52.5±1.218±1139±12t值-0.0700.6352.1301.5704.269P值-0.9450.5280.0380.1230.000研究结果表明，乌司他丁能有效地促进血乳酸水平的下降及提高乳酸清除率单中心RCT研究纳入严重脓毒症患者53例，UTI组30万Uq8h×5d第五十页，共六十页。器官功能保护的推荐意见器官功能障碍均发生在器官组织微循环障碍的基础之上。即使急性循环衰竭（休克）患者血流动力学参数稳定，也不代表器官组织的微循环已经改善。推荐意见13：即使急性循环衰竭（休克）患者血流动力学参数稳定时，仍应关注组织灌注，保护器官功能。(9.71±0.59)第五十一页，共六十页。病例患者，女，54岁，体重62kg因“突发腰痛1天，发热寒战23小时”入院。现病史：患者1天前突发右侧腰部隐痛。23小时前患者出现发热，当时体温不详，伴有寒战，大汗淋漓。12小时前进食后出现恶心呕吐。至当地外院就诊，查B超示“右肾多发结石伴右肾轻度积水，右肾积气待排，右侧输尿管上段扩张”，血气“PH7.27，BE-18.5mmol/L，Lac19.3mmol/L，GLU33.7mmol/L”，考虑为“泌尿系感染、右肾结石伴右肾积水”，给予快速补液处理。患者家属要求转至我院进一步治疗，继续快速补液（2小时约2500ml），莫西沙星针0.4静滴，患者出现无尿，呼吸较促，考虑“尿路感染、感染性休克”收住ICU。既往史：“右肾结石”10余年、“高血压”病史7年。个人史、家族史、药物食物过敏史无特殊发现。第五十二页，共六十页。病例入院后体格检查：体温36.7℃，血压76/59mmHg，心率103bpm，呼吸27次/分，神志清，两肺呼吸音粗，未及干湿罗音，心率齐，未闻及病理性杂音，腹膨隆，质软，无压痛反跳痛，肠鸣音未及，右侧肾区叩痛阳性，双下肢无浮肿，四肢皮肤冰冷。入院时实验室检查：血常规：WBC2.5*10^9/L,N0.80,Hb131g/L,PLT56*10^9/L；尿常规：高倍红细胞15/HP，高倍白细胞18/HP，尿糖+3，尿蛋白+3，尿隐血+3,细菌计数阴性；血酮体（-）凝血功能：PT20.6s，APTT44.5s，INR1.82；生化：K+2.56mmol/L，Cr223μmol/L，TB21.3μmol/L；血气分析：PH7.27pCO211.7mmHgpO278mmHgBE-18.5mmol/LLac19.3mmol/L，K+2.8mmol/L，Glu33.7mmol/L；PCT:>100ng/ml；CRP:233mg/L；NT-proBNP:10884pg/ml。外院泌尿系B超：右肾多发结石伴右肾轻度积水，右肾积气待排，右侧输尿管上端扩张。心电图：窦性心动过速。我院B超：左室舒张功能减退；肝脾大、脂肪肝。上腹部CT：右肾体积明显增大，实质密度不均匀，实质内散在分布少量片状高密度影，病变内见有积气，右肾盂轻度扩大，右肾周脂肪增厚模糊

您的诊断？治疗方案？第五十三页，共六十页。病例分析诊断：1、脓毒性休克2、尿路梗阻伴感染右肾结石伴积水右侧输尿管扩张3、多器官功能障碍综合征急性肾功能损害消耗性凝血病急性呼吸窘迫综合症4、高血压病。治疗：病因治疗：亚胺培南0.5q6h+替考拉宁0.4qd静滴；（接诊半小时首剂）使用抗生素之前留取血培养2次及尿培养1次床边B超下见肾结石充满肾盂，无法穿刺引流，病情平稳后转泌尿外科行右肾切除术V：面罩吸氧I：继续快速补液P：去甲肾上腺素+多巴胺泵入；调节全身过度炎症反应：乌司他丁针20万Uq8h；氢化可的松琥珀酸钠针100mgq12h器官功能支持治疗：CRRT第五十四页，共六十页。总结休克的最佳定义即是急性循环衰竭。急性循环衰竭（休克）最根本的病理生理改变是微循环功能障碍，过度炎症反应是重要原因。急性循环衰竭（休克）的早期诊断需综合分析病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况。急性循环衰竭（休克）治疗最终是为了改善氧利用障碍及微循环，恢复内环境稳定。及早调控全身性炎症反应有助于保护内皮功能、降低血乳酸、保护器官、降低病死率第五十五页，共六十页。总结推荐意见1：需综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别急性循环衰竭（休克）。