急救知识新理念

急救知识新理念第一页，共五十八页。急救知识新理念心肺复苏发展史急救有关知识新理念除颤新概念心跳骤停有关知识急救药物急救职业暴露第二页，共五十八页。心肺复苏概念指对于任何原因引起的心脏骤停、呼吸停止及时有效地采取措施对患者进行抢救治疗，使循环和呼吸恢复，这些措施称心肺复苏。第三页，共五十八页。心肺复苏概念●CPR：Cardiopulmonaryresuscitation心脏肺脏复苏

●CPCR：Cardiopulmonarycerebral心脏肺脏大脑resuscitation复苏第四页，共五十八页。

心肺复苏发展史1现代心肺复苏始于20世纪60年代曾召开过多次心肺复苏的国际会议为规范心肺复苏的操作，各国先后制定过多个心肺复苏指南最近一次制定于2000年，并命名为国际2000心肺复苏和心血管急救治疗指南2005年心肺复苏和心血管急救治疗指南修订会议已召开，初级心肺复苏仍是关注和讨论热点第五页，共五十八页。心肺复苏发展史2古老复苏法：加温法（体温是维持人体生命的重要因素,持续到19世纪）唤醒法（死亡相当于睡眠状态,持续到20世纪）震荡法和倒灌法（溺水是由于吸入水太多18世纪）第六页，共五十八页。心肺复苏发展史3现代CPCR:产生与描述阶段1936年-----动物模型的建立（Negovsky）1956年-----电除颤（Zoll）1958年-----口对口人工呼吸（Safar）1960年-----胸外心脏按压（Kouwenhoven）1966年-----定义了CPR（美国科学院）第七页，共五十八页。心肺复苏发展史4现代CPCR:

应用阶段（60年代）广泛采用阶段（70年代）改良与完善阶段（70年代末-80年代初），产生胸泵学说及辅助方法，药物治疗，脑复苏价格与效益评价阶段（近十年）第八页，共五十八页。中国心肺复苏现状心肺复苏最多的临床实践国上千年心肺复苏记载不具备国际同行认可的临床或实验结果行为不规范尚无我国自己的指南国情不同，救治环境差异，不能盲目指南

第九页，共五十八页。评价复苏水平：急救反应时间到现场时间开始抢救时间自主循环恢复时间出院存活率第十页，共五十八页。急救模式英美模式：把病人送到医院（EMSS紧急医疗救援服务体系）法德模式：把医院带到病人家中日本模式：119电话、急救员培训中国模式:120999995

警察消防医疗第十一页，共五十八页。急救知识Ⅰ期：基础生命支持（BLS）

basiclifesupportⅡ期：进一步生命支持（ACLS）

advancedcardiaclifesupportⅢ期：延续生命支持（PLS）

prolongedlifesupport第十二页，共五十八页。基础生命支持（BLS）

A、气道控制（Airwaycontrol）:主要措施有仰头抬颌，清除异物及分泌物，气管插管，环甲膜切开，气管切开。

B、呼吸支持：（Breathingsupport）口对口（鼻）人工呼吸、氧气面罩、人工气道给氧、呼吸机治的应用。

C、循环支持：（Circulationsupport）胸外心脏按压、开胸心脏按压。

(EMSS体位)第十三页，共五十八页。进一步生命支持（ACLS）

D、药物与液体（drugandfluid)迅速建立静脉通路，应用急救药物E、心电监测（Electrocardingraphy）检测生命体征及意识瞳孔的变化F、除颤（FibrILationtreatment）成功除颤的可能性随时间延长迅速降低1分钟——90%；

5分钟——50%

7分钟——30%；

12分钟——2%~5%(BLS与ACLS同时进行)第十四页，共五十八页。延续生命支持（PLS）

G、估计可救治性（Gouging）

H、意识的恢复（Humanmentation）积极进行脑复苏

脑复苏心脏骤停后的幸存者，约20%出现持久性不同程度的中枢神经系统损害，并可因此而致死亡或残留严重后遗症。因此，现代医学的观点在心肺复苏的过程中强调脑复苏，若心肺复苏后意识不恢复，应尽早采取保护脑细胞和防治脑水肿的措施。

I、加强监护（Intensivecare）严密监测心、肺、肾、凝血及消化器官的功能，维持酸碱平衡，积极治疗原发疾病第十五页，共五十八页。第十六页，共五十八页。第十七页，共五十八页。复苏终止指标复苏成功，转入下一阶段治疗。复苏失败，其参考指标如下：心脏死亡经30分钟BLS和ALS-CPR抢救，心脏毫无电活动，可考虑停止复苏术。脑死亡目前尚无明确的“脑死亡”诊断标准，故需慎重执行，以避免不必要的医疗纠纷。即使脑死亡明确，能否放弃抢救，在我国出于伦理学方面的原因，也应征求病人家属的意见方可执行。

第十八页，共五十八页。

高级心肺复苏

几个重要的问题累计30分钟以上的高级心肺复苏，始终没有自主循环的恢复，应考虑终止。如在任何时间恢复过自主循环，应延长复苏的时间。其他情况如青壮年、药物过量、低温、交通事故等情况时应考虑延长复苏。第十九页，共五十八页。新理念1简化判断程序按压频率按压\通气比例人工呼吸程序简化电除颤次数与电击能量第二十页，共五十八页。新理念2如果你愿意做口对口通气，其胸外按压与通气的比例为30∶2，胸外心脏按压的频率为100次/分。循证:按压频率慢深度不够,按压中断过于频繁中断时间过长,同时普遍存在人工通气过度的现象,将导致心输出量减少/胸内压升高/冠状动脉灌注压低/脑灌注压低第二十一页，共五十八页。要点心内注射改为静脉注射，血管越粗越近心脏越好老三联、新三联已被淘汰胸外心脏按压频率为100次/分钟与人工呼吸的比率为30：2肾上腺素为心脏早期复苏的重要药物，可递增使用（动物实验认为1mg与大剂量无差异）钠络酮是脑复苏的重要药物切忌重心轻肺（心肌梗死、痰堵）第二十二页，共五十八页。生存链(chainofsurvival)第二十三页，共五十八页。

丹麦AMBU心脏按压泵第二十四页，共五十八页。除颤新概念心跳骤停的最常见类型为室颤；治疗室颤的最有效手段是电除颤；除颤的时机转瞬即逝；室颤不予处理在数分钟内就会转为心室停搏或电机械分离。第二十五页，共五十八页。Timeislife

时间每过一分钟，转复成功率将降低10%！心脏停搏4分—脑细胞出现不可逆损害心脏停搏10分—死亡早一分提高7％－9％/第二十六页，共五十八页。除颤能量关于电除颤的理想能量仍无定论，但有一点是确定的，能量越小对心肌的损害也越小，据报道，复苏后心功能不全与电除颤能量有直接关系。如能量超过400J病人就可能发生轻微心肌坏死，目前临床上掌握在200-400J之间。成人电除颤时与体形和对能量需求间无确切的关系。第二十七页，共五十八页。双相波除颤器11996年美国FDA批准了第1台双相波AEDs，除颤能量固定在150J，（研究者发现，首次双相波电除颤时150J的能达到与200J的单相波相同的除颤成功率，而前者造成ST段的改变则明显小于后者。）但双相波除颤最适当的能量尚未能确定第二十八页，共五十八页。双相波除颤器2目前AED包括二种除颤波形：单相波和双相波，不同的波形对能量的需求有所不同。单相波主要为单向电流。双相波是指依次有二个电流脉冲，第二个与第一个的方向相反。双相波电流在一个特定的时限是正向的，而在剩余的数毫秒内其电流方向改变为负向。第二十九页，共五十八页。双相波除颤器第三十页，共五十八页。除颤新理论电极板位置不重要，但连线要通过心脏，电极板与胸壁紧密连接盐水纱布会损坏除颤器，只有在无导电糊和病人消瘦的情况下使用心跳停止大于3分钟时，先按压再除颤第三十一页，共五十八页。公众参与除颤——公众除颤是指由普通人使用自动体外除颤器——公众进行除颤可使除颤时间缩短至3~5分钟——可在社区建立非专业人员的抢救系统，他们可以作为第一抢救者识别心脏骤停、启动急症医疗服务系统、开始心肺复苏、操作自动除颤器——治疗院前心脏猝死方面最大的进步——公众除颤使复苏成功率达49%

——发达国家的机场、车站、宾馆、商场等人口聚集地应用第三十二页，共五十八页。自动体外除颤器

AutomaticExternalDefibrillator,AED自动分析心律双功能电极片声音与图形提示自动除颤第三十三页，共五十八页。AED今后发展方向安全、有效体积小、重量小价格便宜自动记录操作简便，易于掌握售后服务好

第三十四页，共五十八页。第三十五页，共五十八页。第三十六页，共五十八页。心电监护直线状态心脏停搏，持续按压心电导联线脱落Ⅱ导直线，看其它导联有无波形，可能会有假性心脏停搏第三十七页，共五十八页。心脏骤停环心肌梗死麻醉药过敏因子电解质紊乱心肌炎心肌炎缺氧酸中毒心脏传导阻滞麻醉药心肌收缩力减弱酸中毒冠脉栓塞缺氧冠脉痉挛高碳酸血症心律失常心搏骤停冠脉灌注不足休克心肌缺血冠状动脉硬化心瓣膜病低温心输出量降低迷走神经兴交感神经兴奋失血心包填塞心瓣膜病

第三十八页，共五十八页。心跳呼吸骤停后的病理生理变化1

心跳停止组织缺血缺氧组织内腺苷、乳酸、CO2、H+

血管阻力心输出量

第三十九页，共五十八页。心跳呼吸骤停后的病理生理变化2生物膜上酶活性丧失弥漫性脑损伤舒张期心肌张力增加核糖小体变性蛋白质生物合成障碍ARDS肾缺血损伤，导致不可逆性肾衰第四十页，共五十八页。急救药物

心三联新三联

现在用药途径

心内注射静脉给药骨内给药气管树给药

第四十一页，共五十八页。

给药途径外周静脉常用肘前或颈外静脉，中央静脉常用颈内或锁骨下静脉，注射后肢体抬高10-20秒。气管内给药剂量为静脉用药的2-2.5倍,加生理盐水10ml稀释,注入后给予数次快速充气。第四十二页，共五十八页。最古老，最有效，应用最广泛的儿茶酚胺类药物，兼有α及β受体的兴奋作用。其α受体作用可使全身外周血管收缩（不包括冠状血管及脑血管），进而增加主动脉舒张压，改善心肌及脑的血液灌注，促进自主心搏的恢复。肾上腺素第四十三页，共五十八页。血管加压素1肾上腺素副作用之一是心脏复跳后即刻发生心动过速，也可发生心肌缺血或再次室颤，所以在CPR期间，主要作用为外周血管收缩的药物已被用于替代肾上腺素。一个有希望的药物是血管加压素，它是一种储存与垂体后叶的激素，血管加压素是一种强力的非肾上腺素性血管收缩剂，它能直接兴奋平滑肌V1受体和/或增强血管对内源性儿茶酚胺的敏感性，使内脏、冠脉、肌肉及皮肤的血管收缩。

第四十四页，共五十八页。血管加压素

2大剂量应用时直接刺激平滑肌V1受体可使周围血管平滑肌收缩。通过周围血管收缩从而使血液灌注重新分配，有效地增加冠脉灌注压、重要生命器官的血流量和氧输送。因该药没有β—肾上腺素能样活性，所以在心肺复苏时不会增加心肌耗氧量。治疗剂量为40IU，单次用药。第四十五页，共五十八页。

阿托品

继发于窦性心动过缓、窦房传导阻滞、房室传导阻滞的心脏骤停患者或锑剂中毒所致的心脏骤停者，可给予阿托品1mg静脉注射，必要时3—5min可重复1次,至总量达0.03-0.04mg/kg。第四十六页，共五十八页。异丙基肾上腺素因该药兴奋β受体，增加心肌耗氧量，扩张周围小动脉而降低心脏按压时的主动脉舒张压，对复苏不利，在1985年的国际心肺复苏学术会议上，被列为抢救心脏骤停时的禁忌。仅用于QRS波增宽、室性自主节律缓慢的心脏停搏者，其具体用法为：1.0mg加入5%葡萄糖500ml,以1-2μg/min的速度静脉滴注。第四十七页，共五十八页。胺碘酮1既往将利多卡因作为心肺复苏的一线药物，理论是利多卡因可以提高室颤阈值、预期能降低死亡率。但临床试验结果却恰恰相反，利多卡因组死亡率增加，所以新的心肺复苏指南将胺碘酮列为一线药物。第四十八页，共五十八页。胺碘酮2胺碘酮作用机制复杂，即可影响钠、钾和钙通道，又对α受体和β受体有阻滞作用，临床一般用于房性和室性心律失常。使用胺碘酮的适应证包括：Ⅰ快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，使用洋地黄制剂无效时，可尝试用胺碘酮控制心室率。Ⅱ用于心肺复苏时，如患者表现为持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮。Ⅲ对血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速，推荐使用胺碘酮。Ⅳ用于控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。第四十九页，共五十八页。酸中毒问题心跳呼吸停止早期,二氧化碳呼出障碍，导致呼吸性酸中毒；如自主循环呼吸不能迅速恢复，随着时间的推移，组织酸性代谢产物堆积，发生代谢性酸中毒。第五十页，共五十八页。碳酸氢钠1很长时间以来一直作为心肺复苏时的一线用药，其用药目的主要是纠正组织内酸中毒。但现在的观点认为，在心跳呼吸骤停早期，主要是由于呼吸停止所继发的呼吸性酸中毒，如过早给予碳酸氢钠则可引起不利反应。其原因主要为以下几点第五十一页，共五十八页。碳酸氢钠21短暂的碱中毒，使氧解离曲线左移，减少血红蛋白中氧的释放，加重组织的缺氧；2电解质平衡紊乱，降低游离钙和非游离钙之比，使血清中钾离子进入细胞内，诱发恶性心律失常，并产生高血钠，增加血浆渗透压；3碳酸氢钠本身可直接抑制心脏功能，降低儿茶酚胺的活性；4碳酸氢钠在体内分解产生二氧化碳，弥散到心肌细胞和脑细胞内，发生反常性酸中毒。第五十二页，共五十八页。碳酸氢钠3适应症：1有效通气及胸外心脏按压10分钟后PH值仍低于7.2；2心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒；3伴有严重的高钾血症。第五十三页，共五十八页。

多巴胺去甲肾上腺素的化学前体，其作用与剂量有关。小剂量兴奋β－受体，增加心脏收缩力；大剂量兴奋α受体，使外周血管收缩。心肺复苏时主要用于自主心跳恢复后的血压维持。

第五十四页，共五十八页。急救的职业暴露问题原因：1.工作强度大，体力透支，抵抗力低下；2.接触患者体液机会多，操作多，受伤机会多；3.应急状态来不及防护；4.患者的