刘惠双讲乳酸酸中毒课件

请多指教欢迎参加内分泌代谢科首届幻灯片演讲比赛内分泌代谢科研究生主治医师刘惠双乳酸性酸中毒

1.5.3.4.2

6.诊断与治疗

分

型预防概

述发病原因内容

Contents临床表现概

述各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒(lacticacidosis，LA)。糖尿病患者易发生乳酸性酸中毒是因为：

（1）糖尿病患者常有丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷，因此平时即存在高乳酸血症。（2）糖尿病急性并发症如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征时，可造成乳酸堆积，诱发乳酸性酸中毒。

概

述

（3）糖尿病患者合并的心、肝、肾脏疾病使组织器官灌注不良，低氧血症；患者糖化血红蛋白水平增高，血红蛋白携氧能力下降，更易造成局部缺氧引起乳酸生成增加；此外肝肾功能障碍影响乳酸的代谢、转化及排出，进而导致乳酸性酸中毒。分型

LA

分：获得性LA、先天性LA。临床所见大部分是获得性；由于遗传缺陷(PDH、三羧酸循环或呼吸链缺陷)所致的“先天性LA”甚为罕见。获得性LA又分为以下2

类：组织缺氧(A

型)和非组织缺氧(B

型)。但临床上，多数是A

型和B

型的混合。

A、B两型区别在于病理生理（略）

分型1.A

型表现

①组织低灌注：血管通透性升高和张力异常；左心功能不全，心输出血量降低；低血压休克；②动脉氧含量降低：窒息；低氧血症(PaO2＜35

mmHg)；一氧化碳中毒；严重贫血。

2.B

型

①常见疾病：糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟疾和霍乱等；②药物或毒素：双胍类、乙醇、甲醇、氰化物、烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸、异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶碱、可卡因、雌激素缺乏等；③其他情况：强化肌肉运动和癫痫大发作。糖尿病乳酸性酸中毒属B

型。诱因

4）大量服用降糖灵：双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。糖尿病病人如合并有心肝肾疾病，还服用大量降糖灵时，有诱发乳酸性酸中毒的可能。

5）其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸、乳糖过量时亦可诱发乳酸性酸中毒。临床表现

糖尿病乳酸性酸中毒发病急，但症状与体征、无特异性：轻症：可仅有乏力、恶心、食欲降低、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。中至重度：可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、呼吸深大,但无酮味、血压下降、脉弱、心率快，可有脱水表现，意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降、瞳孔扩大、深度昏迷或出现休克。诊断要点诊断要点

1、病史：糖尿病患者有用过量双胍类药物（降糖灵超过75mg/d，二甲双胍超过2000mg/d）后，出现病情加重；糖尿病病人有肝肾功能不全、缺氧或手术等同时使用双胍类降糖药物；糖尿病患者出现多种原因休克，又出现代谢性酸中毒者，应高度怀疑本病。

2、有代谢性酸中毒呼吸深大、意识障碍等表现。

3、实验室检查：血乳酸增高；血pH值降低，血糖常增高；血酮体正常；血渗透压正常。诊断要点

血乳酸水平，正常值＜1.8mmol/L，当血乳酸≥5mmol/L，pH

值≤7.35，[HCO3-]≤10mmol/L，而无其他酸中毒原因时，可诊断为LA；血乳酸＞2.5mmol/L～5mmol/L，pH

值≤7.35

为高乳酸血症。鉴别诊断：与DKA、低血糖、其他原因引起的昏迷鉴别。

治疗

乳酸性酸中毒现尚缺乏有效的治疗，一旦发生死亡率极高，应积极预防诱发因素，合理使用双胍类药物，早期发现，积极进行对症治疗。

1、胰岛素治疗：本病是因胰岛素绝对或相对不足引起，需要用胰岛素治疗，即使是非糖尿病患者，也有人主张胰岛素与葡萄糖合用，以减少糖类的无氧酵解，有利于血乳酸清除，糖与胰岛素比例根据血糖水平而定。治疗2、迅速纠正酸中毒，当血浆pH小于7.2、HCO3-小于10mmol/L时，患者肺脏能维持有效的通气量，而排出二氧化碳，肾脏有能力避免钠水潴留，就应及时补充5%碳酸氢钠100-200ml（5-10g）。严重者血pH小于7.0，HCO3-小于5mmol/L，可重复使用，直到血pH大于7.2，再停止补碱。24小时内可用碳酸氢钠4.0-170g。但补碱也不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒。治疗7、如果患者对钠水潴留不能耐受，尤其是因降糖灵引起的乳酸酸中毒，可用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析。

8、对症治疗，去除诱因：如控制感染，停止使用引起乳酸酸中毒的药物等。预防乳酸酸中毒的预防

2．积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病。

3．糖尿病患者应戒酒，并尽量不用可引起乳酸性酸中毒的药物。

4．对高乳酸血症患者(即无酸中毒表现，但乳酸>2．5mmol／L)需及时治疗各种潜在诱因，并密切随访