脑出血的病理生理与影像学

脑出血的病理生理与影像学第1页，共31页。概述本文所述自发性脑出血是指以高血压或脑淀粉样血管病（cerebralamyloidangiopathy，CAA）为病因的一类脑血管病，除外一些已知的出血原因：如，AVM、动脉瘤及凝血障碍等常见病、多发病、危重病病因上：高血压、CAA倍受关注，是遗传因素和环境因素综合致病的结果治疗学：外科治疗的方法和疗效仍存在争议第2页，共31页。（一）脑出血的病因学第3页，共31页。1、发病率欧美国家：成年人脑出血占全部脑卒中的10%~20%；病死率23%~52%中国大陆：21%~48%；病后一月内病死率30%~50%；＞30%的存活者遗留功能障碍最近，Cheung等报道：脑出血的病死率为22%，预后良好者35%（CheungRT,ZouLY.Stroke,2003,34:1717-1722）第4页，共31页。2、脑出血类型（分类）按部位：壳核、丘脑、皮质（层）下（脑叶）、小脑、脑干、尾状核头（或体）、脑室、胼胝体等按出血部位之间的关系：壳核-局限型（内囊型、脑室型）、丘脑-局限型（内囊型、脑室型）近年来，依据出血原因简单分为两类：①脑叶出血—指出血位于额、颞、顶、枕叶皮质或皮质下，常不伴有明显的高血压；②深部出血—基底节区、脑干和小脑等部位的出血第5页，共31页。3、发病机制脑出血是一种多因素疾病。脑出血的家族聚集性较高，提示遗传因素在脑出血的发病中起重要作用目前认为：脑叶出血和深部出血的病因不同——脑深部出血与高血压病密切相关；脑叶出血可能主要由CAA引起高血压和CAA可能是脑出血最重要的危险因素第6页，共31页。3.1环境因素一般认为，精神压力、饮食、高血压、年龄、吸烟是卒中的诱因有学者指出，摄入盐过多是脑出血的危险因素高血糖与脑出血有关。Song等发现高血糖引起实验性脑出血大鼠可见明显的脑水肿和血管周围细胞死亡（SongEC,ChuK,JeongSW.Stroke,2003,34:2215-2220）第7页，共31页。3.2遗传因素:脑叶出血20岁以上的人群中年发病率8.4/10万，占全部原发性脑出血的1/3脑叶出血的病因与很多因素有关，可能是遗传与环境因素共同作用的结果近年来认为，脑叶出血可能主要由高血压或CAA引起，CAA引起的脑出血为散发病例，发病率随年龄的增长逐渐增加CAA被认为与载脂蛋白（apoE）基因密切相关第8页，共31页。3.2遗传因素:脑叶出血CAA是指淀粉样物质（β-淀粉肽等）沉淀在脑动脉的肌层，特别是皮质和软脑膜动脉，引起局部脑血管的变性，使受累动脉失去收缩功能ApoE是一种糖蛋白，是脑内胆固醇和脂质运输的主要中介产物，对膜的维持和修复有重要作用apoE有ε2、ε3、ε4三种不同等位基因apoEε2、ε4在脑叶出血患者的阳性率远远高于脑深部出血第9页，共31页。3.2遗传因素:脑叶出血ε4可以加速淀粉样物质在脑血管的沉淀，促使CAA的发生ε2能加速淀粉样病变血管壁的衰老进程，促使病变血管破裂，从而导致脑叶出血所以，ApoE的等位基因ε2和ε4与脑叶出血密切相关的基因型第10页，共31页。3.2遗传因素:脑深部出血高血压病是遗传相关性疾病深部脑出血与高血压密切相关,故这类出血被称“高血压（性）脑出血”＞50%的原发性脑内出血患者患有高血压病在血管病变的基础上应激性血压升高所致尤其舒张压升高(＞90mmHg)是脑出血复发（再出血）的重要危险因素第11页，共31页。3.3其他病因研究血小板活化因子（PAF）乙酰化水解酶的缺乏凝血因子ⅩⅢVal34Leu的突变，可能有利于生成较弱的纤维蛋白结构，促发脑出血染色体：Morrison等研究发现，影响高血压和卒中的易感基因位于13号（白人）和19号（黑人）第12页，共31页。（二）脑出血的病理生理学第13页，共31页。1.病理改变:血肿的生化改变

脑内血肿的主要成分为血红蛋白(HB)，脑出血一旦发生，随时间的推移，HB自身发生演变——含氧血红蛋白（HBO2）→脱氧血红蛋白（DHB）→正铁血红蛋白（MHB）→含铁血黄素的演变规律血肿分期：超急性期（<24h）→急性期（2~7d）→亚急性期（8~30d）→慢性期（1月末~2月末）→残腔期（2月后~数年）第14页，共31页。2.病理改变：原发性脑损害脑组织的直接破坏（直接物理效应）：脑出血形成的血肿之占位，使神经组织和纤维的联系中断，是造成严重症状的主要因素，也是导致幸存者神经功能障碍难以恢复主要原因脑组织的移位和变形：多见于白质，是产生临床症状的又一原因。如，内囊结构的移位可产生“三偏征”；中线结构的移位可产生脑干和锥体束症状。对此，血肿清除或吸收可使神经功能障碍改善第15页，共31页。3.病理改变：继发性脑损害

—脑水肿血管源性脑水肿：出血所释放的神经毒性物质（凝血酶、血红蛋白及降解产物、白细胞、多种细胞因子等）对脑细胞的损害、血脑屏障破坏所致细胞毒性脑水肿：血肿周围的脑组织受压迫造成缺血缺氧、出血所释放的神经毒性物质对脑细胞的损害所致间质性脑水肿：多见于梗阻性脑积水第16页，共31页。脑水肿----细胞毒性脑水肿、血管源性脑水肿第17页，共31页。脑水肿第18页，共31页。4.病理改变：颅内压增高血肿本身占位血肿本身占位+脑水肿血肿本身占位+脑水肿+脑积水（脑脊液循环障碍）第19页，共31页。（三）脑出血的影像学第20页，共31页。血肿分期发病时限CT征象T1加权质子加权T2加权脑水肿征血肿内容超急性期1.＜3h高密度低略高略高无HBO22.3~6h高密度略高高高轻度HBO23.6~24h高密度等等混杂中度HBO2（为主）+DHB急性期1.2~3d高密度略低混杂很低重度DHB（为主）2.3~4d高密度周高中低低极低重度DHB+细胞内MHB3.5~7d高密度周高中低周高中低低中度游离未释稀MHB+DHB亚急性期1.8~15d中高周低周高中低周高中低周高中低中-轻度游离释稀MHB+中心DHB2.16~30d中高周低或等-低周高中低-高周高中低-高周高中低-高轻度-无游离释稀MHB（为主）慢性期1月末~2月末低高+黑环高+黑环高+黑环无游离释稀MHB+含铁血黄素残腔期2月~数年低囊性低信号囊性灰信号囊性高信号无含铁血黄素脑出血的分期及血肿生化改变与CT征象、MR信号特征第21页，共31页。脑内血肿的自然演变---血肿再扩大第22页，共31页。脑内血肿的自然演变---血肿再扩大第23页，共31页。脑内血肿的自然演变第24页，共31页。脑内血肿的自然演变第25页，共31页。脑内血肿的自然演变第26页，共31页。血肿再扩大的原因

患者因素——

①凝血功能障碍②血压持续升高③烦躁不安、过度用力

医者因素——

①过度应用脱水药，致颅内压过度降低②血压管理不良③对烦躁不安者，未强力镇定预防与控制血肿再扩大

是避免病情恶化的关键第27页，共31页。5.脑出血临床分级（意识）分级意识状态主要体征ⅠⅡⅢⅣaⅣbⅤ清醒或嗜睡嗜睡或朦胧浅昏迷昏迷昏迷深昏迷伴（或不伴）轻偏瘫和或失语伴不同程度的偏瘫和或失语偏瘫、瞳孔等大偏瘫、瞳孔等大偏瘫、瞳孔不等大去脑强直或四肢软瘫，单侧或双侧瞳孔散大第28页，共31页。Glasgow昏迷评分（GCS项目评分睁眼（E自己睁眼4呼叫时睁眼3疼痛刺激时睁眼2任何刺激不睁眼1语言反应(V正常5有错觉4词不达意3不能理解2无语言1非偏瘫侧运动反应(M正常(服从命令6疼痛时能掰开医生的手5疼痛时逃避反应4疼痛时呈屈曲状态3疼痛时呈伸展状态2无运动1第29页，共31页。Glasgow结果评分（GOS分级描述1死亡2植物状态无意识,有心跳和呼吸,偶有睁眼、吸吮、呵欠等局部反应3严重残疾有意识，但认知、语言和躯体运动有严重残疾，24小时均需他人照料4中度残疾有认知、行为、性格障碍；有轻毒偏瘫、共济失调、语言困难等残疾，在日常生活、家庭与社会活动中尚能勉强独立5恢复良好能重新进入正常社交生活，并能恢复工作，但可能有各种轻后遗症第30页，共31页。内容梗概脑出血的病理生理与影像学。常见病、多发病、危重病。②深部出血—基底节区、脑干和小脑等部位的出血。脑出血的家族聚集性较高，提示遗传因素在脑出血的发病中起重要作用。目前认为：脑叶出血和深部出血的病因不同——脑深部出血与高血压病密切相关。20岁以上的人群中年发病率8.4/10万，占全部原发性脑出血的1/3。脑叶出血的病因与很多因素有关，可能是遗传与环境因素共同作用的结果。ε4可以加速淀粉样物质在脑血管的沉淀，促使CAA的发生。ε2能加速淀粉样病变血管壁