重症脑血管病的重症监护与治疗

重症脑血管病的监护与治疗第1页，共38页。概述第2页，共38页。重症脑血管病通常收入神经疾病监护与治疗病房，目的在于加强对脑血管病、重要系统和脏器功能以及生命体征的监测与治疗。目标在于降低死亡率、降低致残率和改善临床预后。第3页，共38页。重症脑血管病的监护与治疗包括脑功能和脑外器官功能的监测与治疗两部分，由于时间关系，重点介绍脑功能监测与治疗。第4页，共38页。脑功能监测与治疗第5页，共38页。一.脑电生理功能监测（一）脑电监测脑电图连续监测通常采取单极10导联系统，即双耳、双顶、双额、双颞、双枕共10个电极。由于脑电图对脑病理生理变化较敏感，将其在神经疾病监护与治疗病房的应用归纳如下几个方面：第6页，共38页。(1）监测脑代谢变化脑电图对脑代谢变化异常敏感，但它反映的是细胞内和细胞间的复合变化，故在定性诊断方面受到限制。第7页，共38页。（2）监测脑细胞缺血缺氧状态正常脑血流量平均50±5ml/100g/min，当脑血流量降至20～25ml/100g/min时，脑电图出现异常波，当降至10--12ml/100g/min，能量衰竭，细胞死亡，脑电图波形消失。脑血流与脑电图有极好的相关性，为脑电图监测脑皮层细胞缺血缺氧提供了科学依据。第8页，共38页。（3）监测脑内局灶病变脑电图电极检测部位与大脑半球解剖有关，可辅助脑部病变的定位。第9页，共38页。（4）监测癫痫活动（5）监测脑功能损伤程度（6）监测预后第10页，共38页。（二）诱发电位监测包括：脑干听觉诱发电位体感诱发电位视觉诱发电位运动诱发电位第11页，共38页。（1）脑干听觉诱发电位脑干听觉诱发电位的基本原理是声音刺激听觉感受器，经听神经、脑干到皮层听觉中枢产生一系列诱发电位活动，头皮上可记录到独立的较固定的５个正波。Ⅰ波（耳蜗神经）、Ⅱ波（耳蜗神经核）、Ⅲ波（上橄榄核）、Ⅳ波（外侧丘系）、Ⅴ波（中脑下丘核）。第12页，共38页。脑干听觉诱发电位监测主要有以下几方面的作用：①协助脑干病变的定位诊断。②判断病情，通过诱发电位波形变化进行分级判断，如Ｃent分级判断标准是：第13页，共38页。Ｃent分级判断标准Ⅰ级，至少１次双侧波形正常，Ⅴ波无缺失，预后良好；Ⅱ级，始终一侧或双侧波形异常，Ⅴ波无缺失，预后欠佳；Ⅲ级，一侧或双侧Ⅴ波缺失，预后极差。持续监测可提高预后判断的准确性。第14页，共38页。③判断预后，心跳骤停复苏、大量脑出血致脑疝或中枢神经系统感染等原因昏迷时，如果Ⅲ～Ⅴ波缺失，患者存活机率很小或处于植物状态；相反，脑干听觉诱发电位正常则80%～90%存活，多预后良好。第15页，共38页。④评价脑干功能的完整性，判断脑死亡。⑤无创颅内压监测。⑥指导治疗。第16页，共38页。（2）体感诱发电位体感诱发电位的基本原理是刺激躯体某一感觉神经，在其特定传导通路的任何一点记录到诱发电位。体感诱发电位在重症监护病房更为常用，因为幕上丘脑和感觉皮层产生的体感诱发电位成份能够很容易被识别，并能全程跟踪。第17页，共38页。近年来，体感诱发电位主要围绕以下几方面进行临床监测研究：①判断病情，通过诱发电位波形变化进行分级判断，如Cent分级判断标准，Ⅰ级，至少一次双侧波形正常，N20无缺失，预后良好；Ⅱ级，始终一侧波形异常，N20双侧存在，预后欠佳，遗留神经功能障碍；Ⅲ级，N20双侧缺失，预后极差。第18页，共38页。②判断预后，N20双侧缺失24小时或更长时间，几乎全部死亡或处于植物状态。相反，N20存在或后续波存在，预后良好，甚至有神经功能恢复正常的可能性，任何医疗的努力均应继续。第19页，共38页。③判断脑死亡，脑死亡的病人约69%存在P/N13（产生于颈髓—延髓交界处的脊束核），而P/N13以后的波形消失，标志着脑功能的丧失。P/N13的保留是颅内循环终止与低位延髓供血保持相互作用的结果。④无创性颅内压监测。第20页，共38页。（3）视觉诱发电位和运动诱发电位监测在重症监护病房的应用不多，结果也不肯定。第21页，共38页。随着医疗水平的不断提高，脑电生理监测技术愈来愈受重视，并将成为脑功能损伤必不可少的、可观的诊断和判断依据。第22页，共38页。（二）颅内压监测

目前常用的监测方法有以下几种：（1）监测意识状态变化当大脑皮层和脑干网状结构随着颅内压的增高而收到损伤时，必然引起意识状态的变化。意识障碍的迅速出现或意识障碍程度的迅速加深，是颅内压增高威胁生命的危险信号。第23页，共38页。（2）监测瞳孔的变化颅内压增高致颞叶沟回疝瞳孔变化第24页，共38页。（3）监测颅内压颅内压持续监测多用有创技术，其监测敏感性优于意识障碍、瞳孔变化和其他临床表现。由于颅内压持续监测可对不同程度的颅内压及其动态变化随时显示和记录，所以，具有诊断、治疗和判断预后等重要意义。第25页，共38页。监测方法按部位不同分为脑室内压监测、硬脑膜下或硬脑膜外压力监测。脑室内压监测操作简便，准确可靠，同时能做脑室引流和药物治疗等，具有诊断和治疗双重价值；但有发生颅内感染的可能，监测时间不宜超过7天。第26页，共38页。硬脑膜下压力监测由于准确性差，目前较少应用。硬脑膜外压力监测是将传感器（纤维光导法）直接置于硬脑膜外的方法，因硬脑膜未受损，颅内感染机会少，所测压力比脑室内压高2～3mmHg。第27页，共38页。监测仪显示压力测定值和波形，正常颅内压测定值小于15mmHg；轻度颅内压增高１５～２０mmHg；中度21--40mmHg；重度>40mmHg。第28页，共38页。根据所测颅内压波形不同，分为C型波、B型波和A型波。波形监测与分析有利于判断颅内压增高的程度和脑功能损伤的程度。C型波为正常或接近正常压力的波形，曲线平坦，小的起伏与呼吸、心跳有关。第29页，共38页。B型波为每分钟0.5~2次、压力不超过50mmHg的锐波，表明颅内压中度或高度增高，脑的顺应性下降，呼吸和血压受到很大影响。第30页，共38页。B型波是脑代偿功能下降的重要信号。A型波为颅内压增高特有的病理波型，即颅内压突然升至50~100mmHg，持续5~20分钟后，骤然降至原水平或更低。第31页，共38页。A型波的出现表明脑已处于紧张状态，颅腔代谢功能濒于衰竭。反复的A型波发作，提示脑干的压迫和扭曲严重，脑血液循环不良，部分脑组织出现“不再灌流现象”。第32页，共38页。（三）脑血流监测

目前，临床上应用最多的是经颅多普勒超声（ＴＣＤ）技术，当２ＭＨｚ脉冲式探头放在颅骨较薄处（颞部、眼眶及枕骨大孔）时声波抵达血管而反射出红细胞流动的信号，其入射频率与反射频率之差与红细胞的运动速度成正比，第33页，共38页。根据多普勒公式即可计算出红细胞的运动速度，即血流速度。脑血流速度的变化能较准确地反映脑血流量。通过测定脑动脉血流速度能够间接了解脑血流量。第34页，共38页。ＴＣＤ可对任何原因引起的重症脑功能损伤，特别对影响到脑血管、脑血流、脑灌注的患者进行连续监测，并反馈治疗信息。此外，ＴＣＤ还可反映颅内压增高的情况，指导降颅压治疗。当ＴＣＤ显示颅内循环停止时提示预后不良。第35页，共38页。（四）脑功能损伤的治疗治疗原发病大面积脑梗死脑出血蛛网膜下腔出血降低颅内压甘露醇甘油果糖白蛋白呋喃丙胺酸氟美松等手术减压过度换气第36页，共38页。改善脑血流三个关键环节是维持适当的动脉血压、颅内压和血管阻力保护神经元分两类Ａ：缺血早期的神经元保护剂Ｂ；再灌注损伤保护剂第37页，共38页。内容梗概重症脑血管病的。目标在于降低死亡率、降低致残率和改善临床预后。Ⅰ级，至少１次双侧波形正常，Ⅴ波无缺失，预后良好。Ⅱ级，始终一侧或双侧波形异常，Ⅴ波无缺失，预后欠佳。Ⅲ级，一侧或双侧Ⅴ波缺失，预后极差。相反，脑干听觉诱发电位正常则80%～90%存活，多预后良好。Ⅱ级，始终一侧波形异常，N20双侧存在，预后欠佳，遗留神经功能障碍。Ⅲ级，N20双侧缺失，预后极差。P/N13的保留是颅内循环终止与低位延髓供血保持相互作用的结果。（3）视觉诱发电位和运动诱发电位监测在重症监护病房的应用不多，结果也不肯定。当大脑皮层和脑干网状结构随着颅内压的增高而收到损