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文档简介
泌尿系统梗阻此PPT下载后可自行编辑修改医之为道大矣,医之为任重矣。泌尿系统梗阻此PPT下载后可自行编辑修改医之为道大矣,医之为开始啦!请将手机调成静音,如有疑问可以随时打断我!开始啦!请将手机调成静音,如有疑问可以随时打断我!学习目的与要求了解泌尿系统梗阻分类、常见原因和由梗阻引起的泌尿系的病理生理改变;熟悉感染、结石等与梗阻的相互关系;了解肾积水的病因、诊断和处理原则;掌握前列腺增生症的发病情况、病理生理、诊断和处理原则;了解急性尿潴留的病因鉴别和处理原则学习目的与要求了解泌尿系统梗阻分类、常见原因和由梗阻引起的泌概论-病因
泌尿系梗阻是某些疾病的一个表现而非独立疾病先天性上尿路下尿路泌尿系本身疾病泌尿系外疾病概论-病因泌尿系梗阻是某些疾病的一个表现而非独立疾病概论-分类(1)梗阻性质机械性动力性梗阻部位上尿路:单侧,双侧下尿路梗阻程度完全性不完全性概论-分类(1)梗阻性质概论-分类(2)性质机械性内生性外压性动力性部位上尿路单侧双侧程度完全性不完全性快慢急性慢性概论-分类(2)性质程度泌尿系统梗阻课件概论-病理生理(1)基本病理改变---梗阻以上的尿路扩张。上尿路梗阻为肾输尿管积水,呈单侧性下尿路梗阻为膀胱小梁、憩室形成;最终也可导致肾输尿管积水,呈双侧性早期肾脏自我保护作用尿液形成停止“安全阀”开放(淋巴管、静脉、肾窦及肾小管返流)概论-病理生理(1)基本病理改变---梗阻以上的尿路扩张。上尿路梗阻的病理生理尿液分泌
肾小球过滤压=肾小球毛细血管压力—(血浆胶体渗透压+球膜阻力)尿液重吸收
包括肾盏穹窿部静脉逆流、肾盂肾小管逆流、肾盂淋巴管逆流、肾盂间质逆流肾实质改变
肾小球输出小动脉及其分支直小动脉压力<肾小球毛细血管压力肾小管内反压增高—肾实质缺血性萎缩上尿路梗阻的病理生理尿液分泌下尿路梗阻的病理生理膀胱代偿反应——膀胱可排空尿液较强的膀胱逼尿肌收缩→膀胱内压增高→膀胱逼尿肌增生→小梁及憩室形成膀胱失代偿反应——膀胱不能排空尿液膀胱逼尿肌代偿机能不足→残余尿形成→膀胱呈驰缓性扩大→膀胱输尿管返流→肾功能受损下尿路梗阻的病理生理膀胱代偿反应——膀胱可排空尿液尿滞留是尿路感染的重要条件尿路感染结石形成尿路梗阻尿滞留是尿路感染的重要条件尿路感染结石形成尿路梗阻泌尿系梗阻的病理过程梗阻受损阶段梗阻近端管腔扩张→血循环阻性充血→管腔破损→修复(8~14天后)管道肌层肥厚代偿阶段代偿衰竭阶段蠕动收缩力量不能克服梗阻→近端管腔继续扩张→管道肌层张力消失→肾输尿管积水→肾实质营养血管受压→缺血性萎缩膀胱机能代偿衰竭泌尿系梗阻的病理过程梗阻受损阶段概论-病理生理(2)肾功能受损!肾血流减少、肾小球滤过减少管腔扩张、实质先增厚再萎缩概论-病理生理(2)肾功能受损!肾积水肾积水临床表现可无任何临床表现腹部包块:囊性,透光试验阳性疼痛:钝痛为主高血压原发病症状临床表现可无任何临床表现
诊断(1)是否存在肾积水?原因?梗阻部位?程度?肾功能情况?
诊断(1)是否存在肾积水?诊断(2)影像学超声X线检查MRUCT放射性核素检查肾图肾动态肾功能检查诊断(2)影像学泌尿系统梗阻课件泌尿系统梗阻课件泌尿系统梗阻课件治疗原则去除病因解除梗阻保护肾功能方法造瘘引流支架内腔镜开放手术治疗原则方法前列腺增生症前列腺增生症病因随年龄增长而增加性激素生长激素饮食原因不明组织学良性前列腺增生发生率病因随年龄增长而增加组织学良性前列腺增生发生率年龄与前列腺增生男性随着年龄逐渐增长,前列腺随着增大。出现前列腺增生结节到临床出现前列腺增生症,需要一个比较长的阶段。上皮与间质相互作用学说——胚胎期的间质与以后发生的前列腺上皮相互作用,形态学上发生新的腺管。年龄与前列腺增生男性随着年龄逐渐增长,前列腺随着增大。睾丸及激素与前列腺增生1雄激素的调控功能性睾丸分泌雄激素,以维持前列腺的生长、结构与功能完整。雄激素是前列腺细胞有丝分裂的促进物质。雄激素主要作用形式是睾酮——双氢睾酮,作用于靶细胞,发挥其作用。5a-还原酶及其同工酶(I、II)的作用睾丸及激素与前列腺增生1雄激素的调控睾丸及激素与前列腺增生2雌激素的调控由睾丸Sertoli细胞产生对前列腺在细胞水平上具有直接和间接作用直接作用:诱发产生、增加前列腺雄激素受体,加强雄激素的作用。间接作用:刺激垂体释放催乳素作用于前列腺,使其增殖。在前列腺增生发病上与雄激素有协同作用。睾丸及激素与前列腺增生2雌激素的调控睾丸及激素与前列腺增生3其它激素的调控孕酮的影响:给药后,可能对前列腺的重量、细胞学或分泌功能有维持或刺激作用。催乳素的影响:使枸橼酸分泌增加;直接的前列腺增长作用;使前列腺睾酮聚集、双氢睾酮增加。胰岛素的影响:目前不清。睾丸及激素与前列腺增生3其它激素的调控睾丸及激素与前列腺增生4类固醇激素受体前列腺中存在雄激素(AR)、雌激素(ER)、黄体酮(PR)、糖皮质激素(GR)受体。有关的激素通过受体调控前列腺的机制已经比较清楚。5雄激素外的睾丸因子实验研究证实:睾丸可以分泌一种非雄激素性物质,在成年人可以增加前列腺对雄激素敏感性。睾丸及激素与前列腺增生4类固醇激素受体生长因子及生长抑制因子与前列腺增生1表皮生长因子(EGF):是前列腺上皮细胞有丝分裂的促进因子。2角化细胞生长因子(KGF):依赖雄激素发挥作用,促进前列腺水平增长。3成纤维细胞生长因子(FGF):其作用主要在间质,以旁分泌的模式,对上皮细胞起作用。生长因子及生长抑制因子与前列腺增生1表皮生长因子(EGF)生长因子及生长抑制因子与前列腺增生4ß-转换生长因子(TGF-ß):对上皮细胞起负调控作用,是上皮细胞生长的抑制物质;刺激间质细胞增殖;血管的促生因子。5血小板源性生长因子(PDGF):刺激间质细胞增殖;调节增生前列腺的腺体细胞生长。6胰岛素样生长因子(IGF)与神经生长因子(NGF):IGF促进前列腺上皮细胞增殖;NGF可能以旁分泌模式起作用。生长因子及生长抑制因子与前列腺增生4ß-转换生长因子(TG细胞凋亡与前列腺增生1细胞凋亡的调控可能与以下一些因子有关:睾酮抑制前列腺信息-2、ß-转移生长因子及其受体、Bcl-2基因、Fas基因、Bax基因、Bcl-X基因、Mcl-1基因、P53基因等。2细胞凋亡与前列腺增生正常情况下前列腺细胞中细胞生长(增殖)与细胞凋亡在相对平衡下有控制(主动)的进行。实验证实:增生不是依靠细胞增生率增高,而是减少细胞凋亡促成的细胞凋亡与前列腺增生1细胞凋亡的调控病理部位:中央区(带)类型:基质增生腺体增生病理部位:中央区(带)泌尿系统梗阻课件中央区外周区移行区前平滑肌纤维前列腺增生不是整个腺体的增大,而是移行区的增大造成的。中央区外周区移行区前平滑肌纤维前列腺增生不是整个腺体的增大,临床表现(1)排尿异常(国际症状评分)刺激症状尿频尿急夜尿增加梗阻症状排尿费力尿线细慢尿流中断尿不尽感临床表现(1)排尿异常(国际症状评分)临床表现(2)充盈性尿失禁尿潴留血尿继发症状结石感染上尿路积水肾功能损害临床表现(2)充盈性尿失禁泌尿系统梗阻课件泌尿系统梗阻课件诊断体检:直肠指诊(大小、质地)影像学检查:超声:大小、残余尿量其它:PSA尿流率检查:平均尿流率最大尿流率3015100ml/s204060s诊断体检:直肠指诊(大小、质地)30ml/s20鉴别诊断膀胱颈硬化症(膀胱颈挛缩)前列腺癌膀胱癌神经源性膀胱功能障碍尿道狭窄鉴别诊断膀胱颈硬化症(膀胱颈挛缩)治疗(1)原则:提高生活质量,解除梗阻,治疗合并症方法:药物微创治疗腔内手术开放手术治疗(1)原则:提高生活质量,解除梗阻,治疗合并症治疗(2)-药物治疗a-受体阻滞剂:特拉唑嗪、哈乐5a-还原酶抑制剂:保列治植物药:舍尼通抗雄激素制剂:雌激素治疗(2)-药物治疗a-受体阻滞剂:特拉唑嗪、哈乐治疗(3)-微创治疗热疗微波射频激光冷冻支架扩张治疗(3)-微创治疗热疗治疗(4)-手术治疗腔内手术经尿道前列腺切除术经尿道前列腺切开术激光手术开放手术耻骨上经膀胱前列腺切除耻骨后前列腺切除经会阴前列腺切除治疗(4)-手术治疗腔内手术术前术后术后2年术前术后术后2年术后术前
I-PSS改善尿流率增加生活质量↑手术效果术后术前I-PSS改善生活质量↑手术效果急性尿潴留急性尿潴留病因机械性梗阻前列腺增生下尿路结石、肿瘤、异物尿道损伤尿道狭窄下尿路炎症血块盆腔肿瘤、直肠粪块动力性梗阻麻醉及手术药物低血钾高热、昏迷习惯病因机械性梗阻动力性梗阻治疗治疗原则—解除病因、恢复排尿病因治疗病因不明确,先作尿液引流治疗治疗原则—解除病因、恢复排尿治疗-病因治疗病因明确并有条件,应立即解除病因、恢复排尿。包皮口或尿道口狭窄尿道结石药物(松弛平滑肌)低钾(醛固酮症、腹泻、利尿药)腰麻后肛管直肠手术后治疗-病因治疗病因明确并有条件,应立即解除病因、恢复排尿。治疗-非病因治疗病因不明确或条件不允许,应先引流尿液常用方法包括导尿---最常用避免一次放尿过多留置导尿膀胱造瘘耻骨上膀胱穿刺造瘘开放手术造瘘泌尿系梗阻治疗-非病因治疗病因不明确或条件不允许,应先引流尿液泌尿系统梗阻课件感谢观看感谢观看泌尿系统梗阻此PPT下载后可自行编辑修改医之为道大矣,医之为任重矣。泌尿系统梗阻此PPT下载后可自行编辑修改医之为道大矣,医之为开始啦!请将手机调成静音,如有疑问可以随时打断我!开始啦!请将手机调成静音,如有疑问可以随时打断我!学习目的与要求了解泌尿系统梗阻分类、常见原因和由梗阻引起的泌尿系的病理生理改变;熟悉感染、结石等与梗阻的相互关系;了解肾积水的病因、诊断和处理原则;掌握前列腺增生症的发病情况、病理生理、诊断和处理原则;了解急性尿潴留的病因鉴别和处理原则学习目的与要求了解泌尿系统梗阻分类、常见原因和由梗阻引起的泌概论-病因
泌尿系梗阻是某些疾病的一个表现而非独立疾病先天性上尿路下尿路泌尿系本身疾病泌尿系外疾病概论-病因泌尿系梗阻是某些疾病的一个表现而非独立疾病概论-分类(1)梗阻性质机械性动力性梗阻部位上尿路:单侧,双侧下尿路梗阻程度完全性不完全性概论-分类(1)梗阻性质概论-分类(2)性质机械性内生性外压性动力性部位上尿路单侧双侧程度完全性不完全性快慢急性慢性概论-分类(2)性质程度泌尿系统梗阻课件概论-病理生理(1)基本病理改变---梗阻以上的尿路扩张。上尿路梗阻为肾输尿管积水,呈单侧性下尿路梗阻为膀胱小梁、憩室形成;最终也可导致肾输尿管积水,呈双侧性早期肾脏自我保护作用尿液形成停止“安全阀”开放(淋巴管、静脉、肾窦及肾小管返流)概论-病理生理(1)基本病理改变---梗阻以上的尿路扩张。上尿路梗阻的病理生理尿液分泌
肾小球过滤压=肾小球毛细血管压力—(血浆胶体渗透压+球膜阻力)尿液重吸收
包括肾盏穹窿部静脉逆流、肾盂肾小管逆流、肾盂淋巴管逆流、肾盂间质逆流肾实质改变
肾小球输出小动脉及其分支直小动脉压力<肾小球毛细血管压力肾小管内反压增高—肾实质缺血性萎缩上尿路梗阻的病理生理尿液分泌下尿路梗阻的病理生理膀胱代偿反应——膀胱可排空尿液较强的膀胱逼尿肌收缩→膀胱内压增高→膀胱逼尿肌增生→小梁及憩室形成膀胱失代偿反应——膀胱不能排空尿液膀胱逼尿肌代偿机能不足→残余尿形成→膀胱呈驰缓性扩大→膀胱输尿管返流→肾功能受损下尿路梗阻的病理生理膀胱代偿反应——膀胱可排空尿液尿滞留是尿路感染的重要条件尿路感染结石形成尿路梗阻尿滞留是尿路感染的重要条件尿路感染结石形成尿路梗阻泌尿系梗阻的病理过程梗阻受损阶段梗阻近端管腔扩张→血循环阻性充血→管腔破损→修复(8~14天后)管道肌层肥厚代偿阶段代偿衰竭阶段蠕动收缩力量不能克服梗阻→近端管腔继续扩张→管道肌层张力消失→肾输尿管积水→肾实质营养血管受压→缺血性萎缩膀胱机能代偿衰竭泌尿系梗阻的病理过程梗阻受损阶段概论-病理生理(2)肾功能受损!肾血流减少、肾小球滤过减少管腔扩张、实质先增厚再萎缩概论-病理生理(2)肾功能受损!肾积水肾积水临床表现可无任何临床表现腹部包块:囊性,透光试验阳性疼痛:钝痛为主高血压原发病症状临床表现可无任何临床表现
诊断(1)是否存在肾积水?原因?梗阻部位?程度?肾功能情况?
诊断(1)是否存在肾积水?诊断(2)影像学超声X线检查MRUCT放射性核素检查肾图肾动态肾功能检查诊断(2)影像学泌尿系统梗阻课件泌尿系统梗阻课件泌尿系统梗阻课件治疗原则去除病因解除梗阻保护肾功能方法造瘘引流支架内腔镜开放手术治疗原则方法前列腺增生症前列腺增生症病因随年龄增长而增加性激素生长激素饮食原因不明组织学良性前列腺增生发生率病因随年龄增长而增加组织学良性前列腺增生发生率年龄与前列腺增生男性随着年龄逐渐增长,前列腺随着增大。出现前列腺增生结节到临床出现前列腺增生症,需要一个比较长的阶段。上皮与间质相互作用学说——胚胎期的间质与以后发生的前列腺上皮相互作用,形态学上发生新的腺管。年龄与前列腺增生男性随着年龄逐渐增长,前列腺随着增大。睾丸及激素与前列腺增生1雄激素的调控功能性睾丸分泌雄激素,以维持前列腺的生长、结构与功能完整。雄激素是前列腺细胞有丝分裂的促进物质。雄激素主要作用形式是睾酮——双氢睾酮,作用于靶细胞,发挥其作用。5a-还原酶及其同工酶(I、II)的作用睾丸及激素与前列腺增生1雄激素的调控睾丸及激素与前列腺增生2雌激素的调控由睾丸Sertoli细胞产生对前列腺在细胞水平上具有直接和间接作用直接作用:诱发产生、增加前列腺雄激素受体,加强雄激素的作用。间接作用:刺激垂体释放催乳素作用于前列腺,使其增殖。在前列腺增生发病上与雄激素有协同作用。睾丸及激素与前列腺增生2雌激素的调控睾丸及激素与前列腺增生3其它激素的调控孕酮的影响:给药后,可能对前列腺的重量、细胞学或分泌功能有维持或刺激作用。催乳素的影响:使枸橼酸分泌增加;直接的前列腺增长作用;使前列腺睾酮聚集、双氢睾酮增加。胰岛素的影响:目前不清。睾丸及激素与前列腺增生3其它激素的调控睾丸及激素与前列腺增生4类固醇激素受体前列腺中存在雄激素(AR)、雌激素(ER)、黄体酮(PR)、糖皮质激素(GR)受体。有关的激素通过受体调控前列腺的机制已经比较清楚。5雄激素外的睾丸因子实验研究证实:睾丸可以分泌一种非雄激素性物质,在成年人可以增加前列腺对雄激素敏感性。睾丸及激素与前列腺增生4类固醇激素受体生长因子及生长抑制因子与前列腺增生1表皮生长因子(EGF):是前列腺上皮细胞有丝分裂的促进因子。2角化细胞生长因子(KGF):依赖雄激素发挥作用,促进前列腺水平增长。3成纤维细胞生长因子(FGF):其作用主要在间质,以旁分泌的模式,对上皮细胞起作用。生长因子及生长抑制因子与前列腺增生1表皮生长因子(EGF)生长因子及生长抑制因子与前列腺增生4ß-转换生长因子(TGF-ß):对上皮细胞起负调控作用,是上皮细胞生长的抑制物质;刺激间质细胞增殖;血管的促生因子。5血小板源性生长因子(PDGF):刺激间质细胞增殖;调节增生前列腺的腺体细胞生长。6胰岛素样生长因子(IGF)与神经生长因子(NGF):IGF促进前列腺上皮细胞增殖;NGF可能以旁分泌模式起作用。生长因子及生长抑制因子与前列腺增生4ß-转换生长因子(TG细胞凋亡与前列腺增生1细胞凋亡的调控可能与以下一些因子有关:睾酮抑制前列腺信息-2、ß-转移生长因子及其受体、Bcl-2基因、Fas基因、Bax基因、Bcl-X基因、Mcl-1基因、P53基因等。2细胞凋亡与前列腺增生正常情况下前列腺细胞中细胞生长(增殖)与细胞凋亡在相对平衡下有控制(主动)的进行。实验证实:增生不是依靠细胞增生率增高,而是减少细胞凋亡促成的细胞凋亡与前列腺增生1细胞凋亡的调控病理部位:中央区(带)类型:基质增生腺体增生病理部位:中央区(带)泌尿系统梗阻课件中央区外周区移行区前平滑肌纤维前列腺增生不是整个腺体的增大,而是移行区的增大造成的。中央区外周区移行区前平滑肌纤维前列腺增生不是整个腺体的增大,临床表现(1)排尿异常(国际症状评分)刺激症状尿频尿急夜尿增加梗阻症状排尿费力尿线细慢尿流中断尿不尽感临床表现(1)排尿异常(国际症状评分)临床表现(2)充盈性尿失禁尿潴留血尿继发症状结石感染上尿路积水肾功能损害临床表现(2)充盈性尿失禁泌尿系统梗阻课件泌尿系统梗阻课件诊断体检:直肠指诊(大小、质地)影像学检查:超声:大小、残余尿量其它:PSA尿流率检查:平均尿流率最大尿流率3015100ml/s204060s诊断体检:直肠指诊(大小、质地)30ml/s2
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