水电解质代谢紊乱(梁俊晖已修改)课件

水电解质代谢紊乱(梁俊晖已修改)水电解质代谢紊乱(梁俊晖已修改)水电解质代谢紊乱(梁俊晖已修改)内容安排：水、钠代谢紊乱1.正常水、钠代谢2.水钠代谢紊乱的分类3.体液容量不足4.体液容量过多5.等容性血钠异常钾代谢紊乱1.正常钾代谢2.钾代谢紊乱镁代谢紊乱1.正常镁代谢2.镁代谢紊乱钙、磷代谢紊乱1.正常钙、磷代谢2.钙、磷代谢紊乱水电解质代谢紊乱(梁俊晖已修改)水电解质代谢紊乱(梁俊晖已修1内容安排：水、钠代谢紊乱1.正常水、钠代谢2.水钠代谢紊乱的分类3.体液容量不足4.体液容量过多5.等容性血钠异常钾代谢紊乱1.正常钾代谢2.钾代谢紊乱镁代谢紊乱1.正常镁代谢2.镁代谢紊乱钙、磷代谢紊乱1.正常钙、磷代谢2.钙、磷代谢紊乱内容安排：水、钠代谢紊乱钾代谢紊乱镁代谢紊乱钙、磷代谢紊乱第一节水、钠代谢紊乱第一节水、钠代谢紊乱学习要求掌握：水、钠代谢障碍的分类、概念，对机体的影响及其发生机制（重点为三型脱水）；水肿的概念及发生机制。熟悉：正常水、钠代谢及其调节；各型水肿的发生机制和水肿的特点。了解：水、钠代谢障碍的原因及其防治原则；水肿对机体的影响与防治措施。学习要求掌握：水、钠代谢障碍的分类、概念，对机体的影响及其发内容正常水、钠代谢水钠代谢紊乱的分类体液容量不足体液容量过多等容性血钠异常内容正常水、钠代谢水钠代谢紊乱的分类体液容量不足体液容量过多正常水、钠代谢体液水电解质非电解质：阳离子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+等阴离子：Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-等蛋白质、葡萄糖、尿素、有机化合物、O2、CO2等正常水、钠代谢正常水、钠代谢体液水电解质非电解质：阳离子：Na+、K+、C1.体液容量及其分布1.体液容量及其分布水电解质代谢紊乱(梁俊晖已修改)课件40%5%15%40%5%15%2.体液中主要的电解质及其分布2.体液中主要的电解质及其分布3.体液的渗透压血浆渗透压晶体渗透压：胶体渗透压：80%来自Na+、Cl-主要取决于白蛋白280～310mmol/L，等渗＜280mmol/L，低渗＞310mmol/L，高渗血浆渗透压正常水、钠代谢3.体液的渗透压血浆渗透压晶体渗透压：胶体渗透压：80%来自4.水的生理功能和水平衡⑴水的生理功能①提供生化反应的场所，参与物质代谢②调节体温③水的润滑作用④结合水正常水、钠代谢4.水的生理功能和水平衡⑴水的生理功能①提供生化反应的场所，⑵水平衡⑵水平衡5.电解质的生理功能和钠平衡⑴生理功能①维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡②维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，参加动作电位形成③参与新陈代谢和生理功能活动正常水、钠代谢5.电解质的生理功能和钠平衡⑴生理功能①维持体液的渗透压平衡⑵钠平衡血钠浓度正常值：130～150mmol/L成人每天所需的钠一般为4～6g，主要来自食盐，几乎全部由小肠吸收，主要经肾排出，少量由汗液排出多吃多排，少吃少排，不吃不排正常水、钠代谢⑵钠平衡血钠浓度正常值：130～150mmol/L成人每6.水、电解质平衡及其调节⑴血浆渗透压的调节正常水、钠代谢血浆渗透压主要取决于钠与水的比例，血浆等渗的维持主要由渴感及抗利尿激素调节这一机制对血浆渗透压极为敏感！6.水、电解质平衡及其调节⑴血浆渗透压的调节正常水、钠代谢⑵血容量的维持正常水、钠代谢血容量取决于血浆中钠与水的绝对量有效循环血量的维持有赖于肾脏通过肾素-血管紧张素-醛固酮(R-A-A)系统对钠平衡的调节血容量改变主要调节肾对钠的排出，调控钠的绝对保有量，而不是渗透压！⑵血容量的维持正常水、钠代谢血容量取决于血浆中钠与水的绝⑶影响水、电解质平衡的其他体液因素正常水、钠代谢①房钠肽(ANP)②水通道蛋白(AQP)⑶影响水、电解质平衡的其他体液因素正常水、钠代谢①房钠肽(A水电解质代谢紊乱(梁俊晖已修改)课件水电解质代谢紊乱(梁俊晖已修改)课件正常水、钠代谢内容水钠代谢紊乱的分类体液容量不足体液容量过多等容性血钠异常正常水、钠代谢内容水钠代谢紊乱的分类体液容量不足体液容量过多㈠主要根据血钠浓度分类1.低钠血症2.高钠血症3.血钠正常的体液容量平衡紊乱低容量性、等容量性、高容量性低容量性、等容量性、高容量性等渗性体液容量减少、等渗性体液容量过多水、钠代谢紊乱的分类㈠主要根据血钠浓度分类1.低钠血症2.高钠血症3.血钠正常的降低增高减少低容量性低钠血症(低渗性缺水)正常增多正常等渗性体液容量减少(等渗性缺水)低容量性高钠血症(高渗性缺水)等容量性低钠血症(肾性失钠等)高容量性低钠血症(稀释性低钠血症)正常等容量性高钠血症(原发性高钠血症等)等渗性体液容量增多(高容量血症、水肿)等容量性高钠血症(高渗盐水快速扩容过量)体液容量血钠浓度（渗透压）㈡主要根据体液容量分类降低增高减少低容量性低钠血症正常正常水、钠代谢内容水钠代谢紊乱的分类体液容量不足体液容量过多等容性血钠异常正常水、钠代谢内容水钠代谢紊乱的分类体液容量不足体液容量过多体液容量不足等渗性缺水高渗性缺水低渗性缺水水、钠代谢紊乱体液容量不足等渗性缺水高渗性缺水低渗性缺水水、钠代谢紊乱等渗性缺水即等渗性体液容量不足特征：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失血钠浓度：130～150mmol/L渗透压：280～310mmol/L水、钠代谢紊乱等渗性缺水即等渗性体液容量不足特征：水与钠按其在正常血浆一.病因和发病机制1.经消化道丢失（最常见）2.经体表丢失3.体内大量液体潴留剧烈的呕吐、腹泻大面积烧伤、创伤等丢失血浆大量胸水、腹水形成时，大量体液隔绝在第三间隙（腔）水、钠代谢紊乱一.病因和发病机制1.经消化道丢失（最常见）2.经体表丢失3二.对机体的影响1.体液变动2.休克倾向3.尿液改变细胞外液容量↓而渗透压正常，细胞内液容量无明显变化血容量不足，回心血量↓，心输出量↓，严重时也可发生休克血容量↓醛固酮、ADH↑水、钠重吸收↑、尿钠↓、尿比重↓水、钠代谢紊乱二.对机体的影响1.体液变动2.休克倾向3.尿液改变细胞等渗性缺水在临床上较常见，但一般不会持久存在血容量↓醛固酮↑保钠较多呼气、不感蒸发继续丢失水分高渗性缺水治疗不当低渗性缺水补液时只补充水而不补充钠水、钠代谢紊乱等渗性缺水在临床上较常见，但一般不会持久存在血容量↓醛固高渗性缺水即高渗性体液容量不足特征：

机体缺水、缺钠，而且缺水＞缺钠血钠浓度：＞150mmol/L渗透压：＞310mmol/L水、钠代谢紊乱高渗性缺水即高渗性体液容量不足特征：机体缺水、缺钠，而且一.病因和发病机制1.水的丢失超过钠的丢失2.水摄入不足肾外丢失：发热、过度换气等经呼吸道、皮肤丢失，严重呕吐、腹泻经胃肠道丢失大量低渗体液丢失大量低渗体液后不及时补充，见于：水源断绝、进食或饮水困难、渴感障碍经肾丢失：尿崩症、渗透性利尿水、钠代谢紊乱一.病因和发病机制1.水的丢失超过钠的丢失2.水摄入不足肾外二.对机体的影响1.渴感2.尿液改变3.体液变动细胞外液渗透压↑，刺激口渴中枢所致细胞外液渗透压↑ADH↑水重吸收↑尿量↓、比重↑细胞外液渗透压↑细胞内液的水外移水、钠代谢紊乱二.对机体的影响1.渴感2.尿液改变3.体液变动细胞外液渗透4.缺水热5.中枢神经系统功能障碍细胞外液渗透压↑↑脑细胞缺水肌肉抽搐、嗜睡、昏迷，甚至死亡严重缺水(小儿)皮肤蒸发↓散热↓脑体积↓↓脑细胞缺水颅骨与脑血、蛛网膜下腔出血水、钠代谢紊乱静脉破裂皮质间血管张力↑局部脑出4.缺水热5.中枢神经系统功能障碍细胞外液渗透压↑↑脑细胞缺低渗性缺水即低渗性体液容量不足特征：

机体缺水、缺钠，而且缺钠＞缺水血钠浓度：＜150mmol/L渗透压：＜280mmol/L水、钠代谢紊乱低渗性缺水即低渗性体液容量不足特征：机体缺水、缺钠，而且一.病因和发病机制1.肾外失钠2.肾性失钠多见于长期应用高效利尿药而又进低盐饮食者

通常随体液丢失而发生，如此时只补水没补钠则可发生低渗性缺水主要由医源性的原因引起!水、钠代谢紊乱一.病因和发病机制1.肾外失钠2.肾性失钠多见于长期应用二.对机体的影响1.尿液改变2.体液变动细胞外液渗透压↓细胞外液的水内移细胞外液容量↓↓，细胞水肿早期：细胞外液渗透压↓ADH↓低渗尿↑血容量↓↓少尿ADH↑水、钠代谢紊乱二.对机体的影响1.尿液改变2.体液变动细胞外液渗透压↓细胞3.休克倾向细胞外液容量明显不足4.缺水体征明显静脉塌陷、血压降低、脉搏细数、四肢厥冷、尿量减少以及皮肤弹性减退、眼窝和婴儿囟门内陷等表现水、钠代谢紊乱3.休克倾向细胞外液容量明显不足4.缺水体征明显静脉缺水的治疗原则

首先恢复正常血容量，并处理可能并发的酸碱或电解质紊乱。同时必须积极控制缺水的基本原因

轻度缺水：增加盐和水的摄入

缺水明显：静脉补液。补液的量可从病史、出入量、体重记录等方面估算。补液中水盐的应用因缺水类型不同而异水、钠代谢紊乱缺水的治疗原则首先恢复正常血容量，并处理可能并发的酸正常水、钠代谢内容水钠代谢紊乱的分类体液容量不足体液容量过多等容性血钠异常正常水、钠代谢内容水钠代谢紊乱的分类体液容量不足体液容量过多体液容量过多水肿水中毒高渗性体液容量过多水、钠代谢紊乱体液容量过多水肿水中毒高渗性体液容量过多水、钠代谢紊乱水肿过多的液体在组织间隙、体腔中积聚水肿的分类按波及范围：全身性和局部性水肿按发病原因：肾性、肝性、心性、营养不良性、特发性水肿等按发生器官：皮下、脑、肺水肿等水、钠代谢紊乱水肿过多的液体在组织间隙、体腔中积聚水肿的分类按波及范围：全㈠水肿发生的基本机制毛细血管内流体静压增高1.血管内外液体交换的失平衡血浆胶体渗透压降低毛细血管通透性增大淋巴回流受阻水、钠代谢紊乱㈠水肿发生的基本机制毛细血管内流体静压增高1.血管内外液体交组织液的生成与回流组织液的生成与回流淋巴回流障碍淋巴回流障碍肾小球滤过率下降2.体内外液体交换的失平衡—钠、水潴留肾小管重吸收钠水增多水、钠代谢紊乱肾小球滤过率下降2.体内外液体交换的失平衡—钠、水潴留肾小管㈡水肿对机体的影响水、钠代谢紊乱1.水肿的特点⑴水肿液的性状漏出液(transudate)渗出液(exudate)比重蛋白量白细胞数＜1.015＞1.018＜25g/L＞30～50g/L＜500个/dL白细胞多㈡水肿对机体的影响水、钠代谢紊乱1.水肿的特点⑴水肿液的性状水、钠代谢紊乱⑵水肿的皮肤特点显性水肿（frankedema），也称凹陷性水肿（pittingedema）隐性水肿（recessiveedema）水、钠代谢紊乱⑵水肿的皮肤特点显性水肿（frankedem水、钠代谢紊乱⑶全身性水肿的分布特点重力和体位组织结构特点局部血流动力学因素水、钠代谢紊乱⑶全身性水肿的分布特点重力和体位组织结构特点局2.水肿对机体的影响不利：有利：⑵炎性水肿可稀释毒素、运送抗体等⑴细胞营养障碍⑵组织器官功能障碍影响的大小取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间水、钠代谢紊乱⑴水肿是循环系统的重要“安全阀”2.水肿对机体的影响不利：有利：⑵炎性水肿可稀释毒素、运送抗㈢常见全身性水肿的发病机制及特点水、钠代谢紊乱1.心性水肿左心衰→心源性肺水肿右心衰→心性水肿特点:因重力作用先发于下垂部位㈢常见全身性水肿的发病机制及特点水、钠代谢紊乱1.心性水肿左水电解质代谢紊乱(梁俊晖已修改)课件水、钠代谢紊乱2.肾性水肿①肾病性水肿：是肾病综合征的四大特征之一：全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。②肾炎性水肿。水、钠代谢紊乱2.肾性水肿①肾病性水肿：是肾病综合征的四大特水电解质代谢紊乱(梁俊晖已修改)课件

肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋白堆积和充塞肾小球囊腔肾小球滤过率减少严重损伤的肾小球失去功能肾小球滤过总面积减小水肿肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾血流减少肾小管重吸收钠水增多

肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋水、钠代谢紊乱3.肝性水肿原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿（hepaticedema）。它常常以腹水（ascites）为主要表现。肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的结果水、钠代谢紊乱3.肝性水肿原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称水电解质代谢紊乱(梁俊晖已修改)课件水中毒

水过量、细胞外液容量扩张，血钠浓度因稀释而降低，即低渗性血容量过多，又称

稀释性低钠血症水、钠代谢紊乱水中毒水过量、细胞外液容量扩张，血钠浓度因稀释而降低，即高渗性体液容量过多

细胞外液容量扩张，血钠浓度增高，又称高容量性高钠血症水、钠代谢紊乱高渗性体液容量过多细胞外液容量扩张，血钠浓度增高，又称高正常水、钠代谢内容水钠代谢紊乱的分类体液容量不足体液容量过多等容性血钠异常正常水、钠代谢内容水钠代谢紊乱的分类体液容量不足体液容量过多等容性血钠异常等容性高钠血症等容性低钠血症水、钠代谢紊乱等容性高钠血症血钠升高而血容量无明显改变等容性低钠血症血容量基本正常而血钠降低等容性血钠异常等容性高钠血症等容性低钠血症水、钠代谢紊乱等容第二节钾代谢紊乱第二节钾代谢紊乱学习要求掌握：高钾血症和低钾血症的概念、发生原因、对机体的影响及其发生机制熟悉：正常钾代谢及其调节。了解：钾代谢障碍的防治原则。学习要求掌握：高钾血症和低钾血症的概念、发生原因、对机体的影正常钾代谢内容钾代谢紊乱正常钾代谢内容钾代谢紊乱钾的体内分布正常钾代谢细胞内液（98%）细胞外液（2%）（140～160mmol/L）（3.5～5.5mmol/L）总钾量（50～55mmol/L）钾的体内分布正常钾代谢细胞内液（98%）细胞外液（2%）（1钾的体内分布及钾的平衡钾的体内分布及钾的平衡钾的平衡1.钾的跨细胞转移（pump-leap机制）影响细胞内外K+分布的主要因素：⑴酸碱平衡状态⑵细胞外液K+浓度正常钾代谢酸中毒：k+由细胞内外逸碱中毒：k+由细胞外向胞内转移低钾血症：k+由细胞内外移[K+]e↑：钠泵活性↑，k+由细胞外向胞内转移钾的平衡1.钾的跨细胞转移（pump-leap机制）影响细胞⑶机体总钾量⑷激素的作用正常钾代谢

总钾量不足，细胞内钾丢失的绝对量要大；细胞外液K+浓度下降比例要大胰岛素↑血钾浓度↑激活钠泵血钾内移儿茶酚胺↑α-受体兴奋β-受体兴奋K+外移K+内移短暂血钾↑,继之较长时间血钾轻度↓⑶机体总钾量⑷激素的作用正常钾代谢总钾量不足，细胞内钾丢⑸物质代谢⑹渗透压⑺运动⑻其它正常钾代谢细胞在摄取葡萄糖合成糖原、摄取氨基酸合成蛋白质时，伴一定量的K+进入细胞

细胞外液高渗促进K+从细胞内移出

反复肌肉收缩K+外移局部血管扩张血流量↑某些药物、毒物、细胞膜损伤等因素亦有影响⑸物质代谢⑹渗透压⑺运动⑻其它正常钾代谢细胞在摄取葡萄糖2.肾对钾排泄的调节3.结肠的排钾功能多吃多排、少吃少排、不吃也排4.汗液正常钾代谢主要由远曲小管、集合小管对钾的分泌和重吸收进行调节正常时仅10%由肠道排出，肾衰时可明显增加通常很少，炎热环境、重度体力活动时可丢失较多2.肾对钾排泄的调节3.结肠的排钾功能多吃多排、少吃少排、不钾的生理功能1.维持细胞新陈代谢2.保持细胞膜静息电位3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡正常钾代谢钾的生理功能1.维持细胞新陈代谢2.保持细胞膜静息电位3.调正常钾代谢内容钾代谢紊乱正常钾代谢内容钾代谢紊乱钾代谢紊乱钾代谢紊乱是指细胞外液中K＋浓度的异常变化，尤其是血钾浓度的变化。通常以血钾浓度的高低分为低钾血症和高钾血症

血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L，通常比血浆钾约高0.3～0.5mmol/L钾代谢紊乱钾代谢紊乱钾代谢紊乱是指细胞外液中K＋浓度的异常变化，尤低钾血症与缺钾

低钾血症是指血清钾低于3.5mmol/L

缺钾是指细胞内钾的缺失、体内钾的总量减少低钾血症患者不一定缺钾，两者可以共存，但不一定同时发生钾代谢紊乱低钾血症与缺钾低钾血症是指血清钾低于3.5mmol/L1.病因和发病机制⑴饮食中摄入的钾减少⑵钾排出过多⑶钾分布异常钾代谢紊乱常见于消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食经胃肠道、肾、皮肤丢失急性碱中毒药物的影响（胰岛素）毒物（钡、棉酚等）低钾血症型周期性瘫痪1.病因和发病机制⑴饮食中摄入的钾减少⑵钾排出过多⑶钾分布异2.对机体的影响⑴与膜电位异常相关的影响①中枢神经系统②骨骼肌钾代谢紊乱早期：精神萎靡、神情淡漠、倦怠重者：反应迟钝、定向力减弱、嗜睡甚至昏迷四肢软弱无力，甚至软瘫，下肢重于上肢轻则丧失劳动力，重则累及躯干，甚至导致呼吸肌麻痹2.对机体的影响⑴与膜电位异常相关的影响①中枢神经系统②骨骼④心肌钾代谢紊乱③胃肠道胃肠运动减弱轻者食欲不振、消化不良、恶心呕吐、便秘，甚至出现麻痹性肠梗阻

生理特性改变：心肌兴奋性增高、传导性降低、自律性增高及收缩性先增强后减弱

心电图表现：除心率增快、异位心律外，还有T波低平、U波增高、ST段下降和QRS波增宽

临床表现：心律失常、对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高④心肌钾代谢紊乱③胃肠道胃肠运动减弱轻者食欲不振、消化不血[K+]↓→膜对K+

通透性↓→K+外流↓→静息膜电位↓

↓

0期Na+内流↓↓

0期除极化↓自动除极化↑↓

2期Ca2+

内流↑心肌代谢障碍收缩性↑→兴奋性↑→传导性↓自律性↑收缩性↓血[K+]↓→膜对K+→K+外流↓→静息膜电位↓↓

低钾血症时心电图的改变心电图的改变QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。低钾血症时心电图的改变心电图的改变QRS波：增宽，幅小；⑵与细胞代谢障碍有关的损害⑶对酸碱平衡的影响①骨骼肌损害②肾损害钾代谢紊乱严重低钾血症患者肌肉运动时，细胞不能释放出足够的钾，血管扩张受限，供血不足，导致肌肉痉挛，甚至发生缺血性坏死（横纹肌溶解）主要表现为尿浓缩功能障碍，出现多尿、低比重尿倾向诱发代谢性碱中毒⑵与细胞代谢障碍有关的损害⑶对酸碱平衡的影响①骨骼肌损害②肾血钾水平对静息膜电位的影响超极化阻滞血钾水平对静息膜电位的影响超极化阻滞3.防治原则⑴防治原发疾病⑵补钾⑶纠正水和其他电解质代谢紊乱原则见尿补钾，最宜口服不能口服或情况紧急可考虑静脉滴注，但应低浓度、慢滴速、在心电图监护下进行（不能操之过急！）钾代谢紊乱3.防治原则⑴防治原发疾病⑵补钾⑶纠正水和其他电解质代谢紊乱高钾血症

高钾血症是指血清钾高于5.5mmol/L1.病因和发病机制⑴钾摄入过多⑵钾排出减少钾代谢紊乱见于肾功能欠佳者,静脉输注钾盐或库存血过多、过快肾功能障碍肾上腺皮质功能不全大量使用保钾利尿剂洋地黄过量高钾血症高钾血症是指血清钾高于5.5mmol/L1.病因⑶钾的跨细胞分布异常钾代谢紊乱大量细胞破坏组织缺氧酸中毒高血糖合并胰岛素缺乏药物高钾血症型周期性瘫痪⑶钾的跨细胞分布异常钾代谢紊乱大量细胞破坏组织缺氧酸中毒高血2.对机体的影响⑴心脏钾代谢紊乱

生理特性改变：心肌兴奋性轻度升高或重度下降、传导性降低、自律性下降及收缩性下降

心电图表现：T波高尖、P波低平、QRS波群低压、变宽，S波变宽而深，P-R间期增宽，Q-T间期缩短等

临床表现：窦性心动过缓、窦性停搏；各类型传导阻滞；心室纤颤2.对机体的影响⑴心脏钾代谢紊乱生理特性改变：心肌兴奋性⑵骨骼肌（较次要）⑶对酸碱平衡的影响钾代谢紊乱

轻度：兴奋性↑,表现为肌肉轻度震颤、手足感觉异常

重度：兴奋性↓,表现为四肢软弱无力，腱反射减弱、消失，弛缓性麻痹倾向诱发代谢性酸中毒⑵骨骼肌（较次要）⑶对酸碱平衡的影响钾代谢紊乱轻度：兴奋血钾水平对静息膜电位的影响除极化阻滞血钾水平对静息膜电位的影响除极化阻滞血[K+]↑→细胞内外[K+]差↓→静息电位↓→与阈电位距离↓→兴奋性↑↘

低于阈电位→兴奋性↓0期Na+内流↓→0期除极化↓→传导性↓膜对K+通

透性↑↓

4期K+外流↑→自动除极化↓→自律性↓Ca2+内流↓收缩性↓

血[K+]↑→细胞内外→静息电→与阈电位距离↓→兴奋性↑↘

高钾血症时心电图的变化心室颤动PR间期延长ST段降低T波高尖T波高尖正常心房停搏高钾血症时心电图的变化心室颤动PR间期延长ST段降低T波高尖3.防治原则⑴防治原发疾病⑵重症高钾血症应紧急降低血钾以保护心脏⑶纠正其他电解质代谢紊乱①对抗钾的心肌毒性作用②降低血钾轻度高钾血症去除原因，并限制高钾饮食，多能自行缓解钾代谢紊乱3.防治原则⑴防治原发疾病⑵重症高钾血症应紧急降低血钾以保护第三节镁代谢紊乱第三节镁代谢紊乱学习要求熟悉：正常镁代谢及其调节；镁代谢紊乱的原因、机制和对机体的影响。了解：镁代谢障碍的防治原则。学习要求熟悉：正常镁代谢及其调节；镁代谢紊乱的原因、机制和对镁的正常代谢内容镁代谢紊乱镁的正常代谢内容镁代谢紊乱镁的正常代谢镁代谢紊乱1.吸收2.排泄主要由小肠吸收(与钙相互竞争)粪便、肾脏、显性汗液正常成人镁的最低需要量为240mg/日，但以300mg/日为宜镁的正常代谢镁代谢紊乱1.吸收2.排泄主要由小肠吸收(与钙相镁代谢紊乱3.镁稳态的调控消化道：镁摄入量↓、食物含钙量↓、蛋白质含量↑、1,25-(OH)2D3含量↑,则镁吸收↑肾脏：取决于血镁浓度甲状旁腺：低镁血症时,甲状旁腺激素释放↑镁代谢紊乱3.镁稳态的调控消化道：镁摄入量↓、食物含钙量↓、镁的体内分布镁代谢紊乱细胞内细胞外结合型（80～90%）游离镁（10%）游离镁（55%）与蛋白质结合型（32%）与阴离子形成含镁复合物（13%）（99%）（1%）镁的体内分布镁代谢紊乱细胞内细胞外结合型（80～90%）游离镁主要生理功用镁代谢紊乱1.维持酶的活性2.维持可兴奋细胞的兴奋性神经肌肉应激性∝[K+]·[Na+]·[OH-]/[Ca2+]·[Mg2+]·[H+]心肌应激性∝[Ca2+]·[Na+]·[OH-]/[K+]·[Mg2+]·[H+]3.维持细胞的遗传稳定性镁主要生理功用镁代谢紊乱1.维持酶的活性2.维持可兴奋细胞的镁的正常代谢内容镁代谢紊乱镁的正常代谢内容镁代谢紊乱镁代谢紊乱低镁血症

低镁血症是指血清镁低于0.75mmol/L1.病因和发病机制⑴镁摄入不足⑵吸收障碍广泛小肠切除、胃肠道瘘、急性胰腺炎等长期禁食、厌食，经静脉输注无镁的肠外营养液等镁代谢紊乱低镁血症低镁血症是指血清镁低于0.75mmol镁代谢紊乱⑶镁排出过多：经胃肠道、肾脏、透析、汗液①经胃肠道：严重呕吐、腹泻和持续胃肠引流②经肾脏：利尿药高钙血症内分泌及代谢异常洋地黄类强心苷、ACTH、糖皮质激素肾疾患⑷细胞外液镁转入细胞过多（胰岛素）⑸其他原因肝硬化、充血性心衰和心肌梗死低钾血症镁代谢紊乱⑶镁排出过多：经胃肠道、肾脏、透析、汗液①经胃肠道镁代谢紊乱2.对机体的影响⑴对神经肌肉和中枢神经系统的影响（应激性增高）表现：肌肉震颤、手足搐溺、反射亢进、共济失调，有时听觉过敏、幻觉等严重时癫痫发作、谵妄、精神错乱、定向力失常，甚至惊厥、昏迷等呕吐、腹泻镁代谢紊乱2.对机体的影响⑴对神经肌肉和中枢神经系统的影响（镁代谢紊乱机制：[Mg2+]e↓Ca2+进入轴突↑Ach释放↑轴突兴奋阈值↓、神经传导速度↑兴奋性↑[Mg2+]e↓Ca2+流入突触前神经末梢↑递质释放↑神经肌肉反应性↑肌浆网周围[Mg2+]↓肌浆网释放Ca2+↑肌肉收缩性↑镁代谢紊乱机制：[Mg2+]e↓Ca2+进入轴突↑Ach释放镁代谢紊乱⑵对心血管的影响①心肌兴奋性和自律性↑,易发心律失常,甚至室颤②血压↑,手足搐溺发作时尤为明显③加速动脉粥样硬化形成，引起血管痉挛,故能加重心绞痛，甚至引起急性心梗④心肌含镁降低是心梗患者易发猝死的因素之一镁代谢紊乱⑵对心血管的影响①心肌兴奋性和自律性↑,易发心律失镁代谢紊乱⑶对代谢的影响低镁可能是某些持续的难治性低钾血症的原因！①低钙血症②低钾血症镁缺乏Na+-K+-ATP酶活性↓肾保钾功能↓低钾血症中度到重度低镁血症，常伴低钙血症镁代谢紊乱⑶对代谢的影响低镁可能是某些持续的难治性低钾血镁代谢紊乱3.防治原则防治原发病外，应视缺镁的程度来选择补镁途径和剂量轻者：口服或肌注重者：及时静脉补镁补镁应谨慎进行，防止肾功能损害、血压降低，有肾功能受损者要防止因补镁过快而转变为高镁血症！镁代谢紊乱3.防治原则防治原发病外，应视缺镁的程度来选择镁代谢紊乱高镁血症

高镁血症是指血清镁高于1.25mmol/L1.病因和发病机制⑴肾排镁过少①肾衰伴少尿或无尿，肾小球滤过功能↓②甲状腺功能↓或Addison病③糖尿病酮症酸中毒昏迷患者可发生严重缺水和少尿镁代谢紊乱高镁血症高镁血症是指血清镁高于1.25mmol镁代谢紊乱⑵细胞内镁外移过多⑶镁制剂应用过量见于各种原因导致细胞严重损伤或分解代谢亢进，伴随高钾血症出现而发生见于静脉补镁过多、过快，尤以肾功能受损者更易发生镁代谢紊乱⑵细胞内镁外移过多⑶镁制剂应用过量见于各种原因镁代谢紊乱2.对机体的影响⑴对神经-肌肉和中枢神经系统的影响高浓度镁有箭毒样作用血清镁浓度﹥3mmol/L:深腱反射消失血清镁浓度﹥5mmol/L:显著肌无力,甚至弛缓性麻痹⑵对心脏的影响高镁抑制房室和心室内传导,并降低心肌兴奋性,引起传导阻滞和心动过缓血清镁浓度﹥7.5mmol/L:心搏停止镁代谢紊乱2.对机体的影响⑴对神经-肌肉和中枢神经系统的影响镁代谢紊乱⑶对平滑肌的影响抑制血管平滑肌和血管运动中枢，可使阻力血管扩张，外周阻力降低，血压下降抑制内脏平滑肌可引起恶心、呕吐、嗳气、便秘、尿潴留等镁代谢紊乱⑶对平滑肌的影响抑制血管平滑肌和血管运动中枢，镁代谢紊乱3.防治原则⑴防治原发症⑵改善肾功能，适当利尿、透析⑶人工呼吸抢救呼吸肌麻痹⑷及时发现高钾血症镁代谢紊乱3.防治原则⑴防治原发症⑵改善肾功能，适当利尿、透第四节钙、磷代谢紊乱第四节钙、磷代谢紊乱学习要求熟悉：正常钙、磷代谢及其调节。了解：钙、磷代谢紊乱的原因、机制和对机体的影响；钙、磷代谢障碍的防治原则。学习要求熟悉：正常钙、磷代谢及其调节。了解：钙、磷代谢紊乱的正常钙、磷代谢内容钙磷代谢紊乱正常钙、磷代谢内容钙磷代谢紊乱钙、磷的吸收正常钙、磷代谢钙主要含于牛奶、乳制品及果菜中,日常饮食摄钙约0.8g～1g/天,孕妇、儿童需要量增加磷主要含于乳制品、谷类和动物蛋白,日常饮食摄入约0.8～0.85g/天，食物中的有机磷酸酯被分解为Pi,伴随着Na+的吸收被肠道吸收而进入粘膜细胞，又随Na+而被泵出细胞（继发的主动转运）钙、磷的吸收正常钙、磷代谢钙主要含于牛奶、乳制品及果菜中摄入20mmol肠粪便16mmol骨中心钙池钙交换池肾尿4mmol溶骨14mmol骨沉积14mmol分泌4mmol吸收8mmol滤过270mmol重吸收266mmol快速交换70mmol钙的摄入与排出及其在体的分布摄入20mmol肠粪便16mmol骨中心钙池钙交钙、磷的排泄正常钙、磷代谢人体摄入钙约20%经肾排出,80%随粪便排出，肾小球滤过的钙,95%以上被肾小管重吸收人体摄入磷约30%经粪便排出，70%随尿排出。肾滤过的磷约85%～95%被肾小管重吸收。临床上，未经治疗的肾衰患者会发生明显的高磷血症钙、磷的排泄正常钙、磷代谢人体摄入钙约20%经肾排出,8摄入20mmol肠粪便16mmol骨中心钙池钙交换池肾尿4mmol溶骨14mmol骨沉积14mmol分泌4mmol吸收8mmol滤过270mmol重吸收266mmol快速交换70mmol钙的摄入与排出及其在体的分布摄入20mmol肠粪便16mmol骨中心钙池钙交钙、磷的分布正常钙、磷代谢钙、磷的分布正常钙、磷代谢钙、磷代谢的调节正常钙、磷代谢1.体内外钙稳态调节体内钙、磷代谢，主要由甲状腺激素、1,25-(OH)2D3、降钙素作用于骨骼、小肠和肾脏三个靶器官调节钙、磷代谢的调节正常钙、磷代谢1.体内外钙稳态调节体内钙正常钙、磷代谢⑴甲状旁腺素（PTH）①对骨的作用（促进成骨和溶骨）是由甲状旁腺主细胞合成并分泌的一种单链多肽激素，基本生理功能为动员骨钙、排出尿磷、维持血钙水平等作用小剂量PTHIGF↑合成胶原和基质成骨作用↑大剂量PTH破骨细胞↑水解酶、胶原酶↑、酸性物质↑骨基质、骨盐溶解正常钙、磷代谢⑴甲状旁腺素（PTH）①对骨的作用（促进成骨和正常钙、磷代谢②对肾脏的作用PTHCa2+重吸收↑、磷重吸收↓尿钙↓、尿磷↑小肠吸收钙磷↑③对小肠的作用（效应较缓慢）PTH1α-羟化酶激活1,25-(OH)2D3合成↑血钙是调节PTH的主要因素！正常钙、磷代谢②对肾脏的作用PTHCa2+重吸收↑、磷重吸收正常钙、磷代谢⑵1,25-(OH)2D3产生胆固醇代谢中间产物前维生素D3紫外线异构化维生素D3肝25羟化酶25-(OH)2D3肾1α-羟化酶1,25-(OH)2D3生理作用①促进小肠对钙磷的吸收和转运增加肠粘膜上皮细胞对钙的通透性促进与Ca2+转运有关的蛋白质合成正常钙、磷代谢⑵1,25-(OH)2D3产生胆固醇代谢中间产正常钙、磷代谢②具有溶骨和成骨双重作用血钙↓,钙吸收↓1,25-(OH)2D3破骨细胞↑、活性↑溶骨作用↑血钙↑钙磷供应充足1,25-(OH)2D3成骨细胞分泌胶原↑成骨作用↑③促进肾小管上皮细胞对钙磷重吸收骨骼生成，钙磷供应↓1,25-(OH)2D3细胞内钙结合蛋白合成↑钙、磷重吸收↑正常钙、磷代谢②具有溶骨和成骨双重作用血钙↓,钙吸收↓1,2正常钙、磷代谢⑶降钙素是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种单链多肽累激素，基本作用为降低血钙、促进骨质钙化，还可促进尿钙、尿磷的排出生理功能①抑制破骨细胞的生成和活性，加速破骨细胞、间质细胞转化为成骨细胞，增强成骨作用，降低血钙、血磷浓度②抑制肾小管对钙磷的重吸收，尿磷、尿钙↑③抑制肾1α-羟化酶，间接抑制钙磷的吸收正常钙、磷代谢⑶降钙素是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种单链正常钙、磷代谢2.细胞内钙稳态的调节细胞内钙稳态的维持，取决于生物膜对钙的不自由通透性和转运系统的调节⑴Ca2+进入胞液的途径Ca2+进入胞液是顺浓度梯度的被动过程，细胞外钙内流是细胞内钙释放的触发因素，细胞内钙增加主要取决于内钙释放正常钙、磷代谢2.细胞内钙稳态的调节细胞内钙稳态的维持，正常钙、磷代谢①质膜钙通道②胞内钙库释放通道电压依赖性钙通道（VDCC）受体操纵性钙通道（ROCC）钙释放激活的钙通道（CRACC）除钙通道外，Ca2+内流还与Na+-Ca2+交换及泄漏系统有关肌醇1,4,5-三磷酸受体（InsP3R）操纵的钙通道Ryanodine受体（RyR）操纵的钙通道正常钙、磷代谢①质膜钙通道②胞内钙库释放通道电压依赖性钙通道正常钙、磷代谢⑵Ca2+离开胞液的途径①钙泵(Ca2+-Mg2+-ATP酶)的作用②Na+-Ca2+交换蛋白（双向转运蛋白）③Ca2+-H+交换[Ca2+]i↑时，被线粒体摄取，H+则排至胞液，线粒体通过此方式发挥缓冲作用Ca2+泵出细胞外Ca2+泵入内质网及线粒体[Ca2+]i↑激活钙泵水解ATP生理条件下，3个Na+顺电化学梯度进入细胞，而1个Ca2+逆电化学梯度移出细胞（正向转运）正常钙、磷代谢⑵Ca2+离开胞液的途径①钙泵(Ca2+-Mg钙、磷的生理功用正常钙、磷代谢1.钙磷共同参与的生理功能⑴成骨⑵凝血绝大多数钙磷存在于骨骼和牙齿中，起保护和支持的作用2.Ca2+的其它生理功能⑴调节细胞功能的信使细胞外的第一信使，通过膜上钙通道发挥调节作用细胞内的第二信使，在兴奋-收缩耦联、刺激-分泌耦联、体温调节中发挥调节作用其它：CaSR参与维持Ca2+等金属离子的稳态，调节细胞分化、增殖和凋亡等钙、磷的生理功用正常钙、磷代谢1.钙磷共同参与的生理功能⑴成正常钙、磷代谢⑵调节酶的活性Ca2+是许多酶的激活剂，能抑制1α-羟化酶的活性⑷其它⑶维持神经-肌肉的兴奋性与Mg2+、Na+、K+等共同维持Ca2+可降低毛细血管和细胞膜的通透性，防止渗出，控制炎症和水肿正常钙、磷代谢⑵调节酶的活性Ca2+是许多酶的激活剂，能抑制正常钙、磷代谢3.磷的其它生理功能⑴调控生物大分子的活性⑵参与机体能量代谢的核心反应⑷其它⑶生命重要物质的组分正常钙、磷代谢3.磷的其它生理功能⑴调控生物大分子的活性⑵参正常钙、磷代谢内容钙磷代谢紊乱正常钙、磷代谢内容钙磷代谢紊乱低钙血症指当血清蛋白浓度正常时,血钙低于2.2mmol/L,血清游离Ca2+低于1mmol/L，称为低钙血症1.病因和发病机制⑴维生素D代谢障碍钙、磷代谢紊乱维生素D↓,肠吸收钙↓,尿丢失钙↑,导致低钙血症见于：维生素D缺乏肠吸收障碍维生素D羟化障碍维生素D分解加速低钙血症指当血清蛋白浓度正常时,血钙低于2.2mmol/⑵甲状旁腺功能减退⑶慢性肾功能衰竭钙、磷代谢紊乱原发性～:先天性甲状旁腺发育不全,体内有PTH抗体等继发性～:甲状腺手术、放疗伤及甲状旁腺PTH抵抗:假性甲状旁腺功能低下患者,PTH的靶器官受体异常,此时破骨↓,成骨↑,造成一过性低钙血症肾小球滤过率↓,血磷↑,导致血钙↓肾实质破坏,维生素D羟化障碍及肾毒物损伤肠道,钙吸收↓血磷↑,肠道分泌的磷酸根与食物钙结合,随粪便排出机制骨骼对PTH敏感性降低，骨钙动员↓⑵甲状旁腺功能减退⑶慢性肾功能衰竭钙、磷代谢紊乱原发性～:先⑷低镁血症⑸急性胰腺炎钙、磷代谢紊乱⑹其他PTH分泌↓PTH靶器官对PTH反应性↓骨盐Mg2+-Ca2+交换障碍机制机体对PTH反应性↓胰高血糖素和降钙素分泌↑↑胰腺炎症释放的脂肪酸与钙结合成钙皂，影响肠吸收钙机制氟中毒，氟与钙结合成不易溶解的氟化钙大量输入库存血，枸橼酸与钙结合⑷低镁血症⑸急性胰腺炎钙、磷代谢紊乱⑹其他PTH分泌↓PTH2.对机体的影响⑴对神经肌肉钙、磷代谢紊乱神经肌肉兴奋性↑，出现手足抽搐、肠痉挛、惊厥，严重者可致癫痫大发作

儿童长期低钙血症，可有精神萎靡、智力发育迟缓；⑵对骨骼的影响低钙血症伴钙缺乏可致骨钙化障碍小儿多表现为佝偻病成人表现为骨质软化、骨质疏松和纤维性骨炎等成人常有烦躁不安、记忆力↓等2.对机体的影响⑴对神经肌肉钙、磷代谢紊乱神经肌肉兴奋性⑶对心肌的影响钙、磷代谢紊乱⑷其他婴幼儿缺钙时，免疫力↓，易发生感染慢性缺钙可致皮肤粗糙、色素沉着、指甲易脆、毛发稀疏、白内障等钙内流减慢，动作电位平台期延长，不应期延长Na+-Ca2+交换↓，心肌收缩力↓Na+内流增加，心肌兴奋性和传导性↑心电图表现：Q-T间期延长、ST段延长、T波平坦⑶对心肌的影响钙、磷代谢紊乱⑷其他婴幼儿缺钙时，免疫力↓，易高钙血症1.病因和发病机制钙、磷代谢紊乱当血清蛋白浓度正常时，血钙高于2.75mmol/L，血清游离Ca2+大于1.25mmol/L，称为高钙血症⑴甲状旁腺功能亢进

PTH分泌过多促进溶骨、肾重吸收钙和维生素D活化，引起血钙升高原发性～：常见于甲状旁腺腺瘤和甲状旁腺增生继发性～：见于慢性肾衰等所致的长期低血钙，刺激甲状旁腺代偿性增生高钙血症1.病因和发病机制钙、磷代谢紊乱当血清蛋白浓度正钙、磷代谢紊乱⑵恶性肿瘤⑶维生素D中毒机制骨转移性肿瘤：激活破骨细胞引起骨质破坏、骨钙释放，血钙↑非骨转移性肿瘤：释放PTH相关蛋白，具PTH活性，血钙↑治疗甲状旁腺功能低下或预防佝偻病而长期服用大量维生素D可使肠吸收钙↑，另外使骨组织破骨活跃、骨钙外流、血钙↑原因后果钙、磷代谢紊乱⑵恶性肿瘤⑶维生素D中毒机制骨转移性肿瘤：激活钙、磷代谢紊乱⑷甲状腺功能亢进⑸其他甲状腺素具溶骨作用，约20％中度甲亢患者伴高钙血症肾上腺皮质功能减退、维生素A摄入过量、类肉瘤病、应用使肾对钙重吸收增多的噻嗪类利尿药钙、磷代谢紊乱⑷甲状腺功能亢进⑸其他甲状腺素具溶骨作用，2.对机体的影响⑴对神经-肌肉的影响钙、磷代谢紊乱使神经、肌肉兴奋性↓

中枢轻度表现为记忆力减退、抑郁、易疲劳等，严重者失忆、极度衰弱、精神障碍甚至精神分裂，以至木僵、昏迷外周有四肢肌肉松弛、张力减退、腱反射抑制2.对机体的影响⑴对神经-肌肉的影响钙、磷代谢紊乱使神经⑵对心肌的影响钙、磷代谢紊乱膜屏障作用↑,Na+内流减少,心肌兴奋性和传导性↓心电图表现：Q-T间期缩短、房室传导阻滞钙内流减加速，动作电位平台期缩短、复极加速，易致心律不齐，严重者可发生致命性心律失常严重者Q-T间期缩短、T波变宽⑵对心肌的影响钙、磷代谢紊乱膜屏障作用↑,Na+内流减少,心⑶肾损害⑷其他钙、磷代谢紊乱肾对高血钙相当敏感，肾小管受累较多见早期：浓缩功能↓，出现多尿、夜尿晚期：肾功能衰竭、肾钙化、肾结石、甚至肾小管阻塞导致无尿和尿毒症多处异位钙化灶形成，并引起相应器官功能障碍高血钙危象(血清游离钙＞4.5mmol/L)：多饮、多尿、严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清等，易死于肾衰及循环衰竭⑶肾损害⑷其他钙、磷代谢紊乱肾对高血钙相当敏感，肾小管受累较低磷血症指血清磷浓度小于0.8mmol/L，称为低磷血症1.病因和发病机制⑴摄入减少：饥饿、剧烈呕吐、腹泻等⑵排出增加：急性酒精中毒、代谢性酸中毒等抑制近曲小管对磷的重吸收⑶磷向细胞内转移（最常见）：应用胰岛素、雄性激素和糖类等钙、磷代谢紊乱低磷血症指血清磷浓度小于0.8mmol/L，称为低磷血症2.对机体的影响钙、磷代谢紊乱主要引起ATP合成↓和红细胞内2,3－DPG↓轻者：无特异临床表现严重者：急性：红细胞功能障碍，可有溶血慢性：肌无力，累及膈肌可引起呼衰其它：充血性心衰、中枢神经系统功能障碍2.对机体的影响钙、磷代谢紊乱主要引起ATP合成↓和红细高磷血症血清磷成人大于1.61mmol/L，儿童大于1.90mmol/L，称为高磷血症1.病因和发病机制钙、磷代谢紊乱⑴肾功能衰竭（最常见）⑵甲状旁腺功能低下肾小球滤过率＜20～30ml/min,肾排磷↓,血清磷↑,继发性PTH分泌↑,骨盐释放↑原发性、继发性、假性甲状旁腺功能低下，可导致尿排磷↓高磷血症血清磷成人大于1.61mmol/L，儿童大于1.钙、磷代谢紊乱⑶磷向细胞外移出外源性：口服含磷化合物，应用含磷缓泻药或灌肠剂，维生素D中毒，输注库存血内源性：呼吸性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒、溶血、化疗等导致的细胞损伤钙、磷代谢紊乱⑶磷向细胞外移出外源性：口服含磷化合物，应用含2.对机体的影响钙、磷代谢紊乱

严重急性高磷血症可抑制肾1α-羟化酶和骨的重吸收导致低钙血症，常发生迁移性钙化2.对机体的影响钙、磷代谢紊乱严重急性高磷血症可抑制肾1钙磷代谢紊乱的防治1.低血钙、高血磷的防治钙、磷代谢紊乱⑴病因防治⑵补充钙剂如佝偻病、软骨病给予维生素D；低血钙者补钙，有PTH抵抗仅给维生素D无效者，可用1,25-(OH)2D3甲状腺手术避免损伤甲状旁腺⑶降低肠对磷的吸收低血钙者补钙，有PTH抵抗仅给维生素D无效者，可用1,25-(OH)2D3钙磷代谢紊乱的防治1.低血钙、高血磷的防治钙、磷代谢紊乱⑴病2.高血钙、低血磷的防治钙、磷代谢紊乱⑴病因防治⑵一般疗法如维生素D中毒者，停用维生素D；限制钙的摄入，大量输液纠正水、电解质平衡紊乱，促进钙的排出原发性甲状旁腺功能亢进，可手术治疗⑶降钙治疗髓袢性利尿剂；降钙素、糖皮质激素；腹透或血透等⑷低血磷保持警惕，及时识别2.高血钙、低血磷的防治钙、磷代谢紊乱⑴病因防治⑵一般疗法Seeyou!Seeyou!谢谢谢谢150水电解质代谢紊乱(梁俊晖已修改)水电解质代谢紊乱(梁俊晖已修改)水电解质代谢紊乱(梁俊晖已修改)内容安排：水、钠代谢紊乱1.正常水、钠代谢2.水钠代谢紊乱的分类3.体液容量不足4.体液容量过多5.等容性血钠异常钾代谢紊乱1.正常钾代谢2.钾代谢紊乱镁代谢紊乱1.正常镁代谢2.镁代谢紊乱钙、磷代谢紊乱1.正常钙、磷代谢2.钙、磷代谢紊乱水电解质代谢紊乱(梁俊晖已修改)水电解质代谢紊乱(梁俊晖已修151内容安排：水、钠代谢紊乱1.正常水、钠代谢2.水钠代谢紊乱的分类3.体液容量不足4.体液容量过多5.等容性血钠异常钾代谢紊乱1.正常钾代谢2.钾代谢紊乱镁代谢紊乱1.正常镁代谢2.镁代谢紊乱钙、磷代谢紊乱1.正常钙、磷代谢2.钙、磷代谢紊乱内容安排：水、钠代谢紊乱钾代谢紊乱镁代谢紊乱钙、磷代谢紊乱第一节水、钠代谢紊乱第一节水、钠代谢紊乱学习要求掌握：水、钠代谢障碍的分类、概念，对机体的影响及其发生机制（重点为三型脱水）；水肿的概念及发生机制。熟悉：正常水、钠代谢及其调节；各型水肿的发生机制和水肿的特点。了解：水、钠代谢障碍的原因及其防治原则；水肿对机体的影响与防治措施。学习要求掌握：水、钠代谢障碍的分类、概念，对机体的影响及其发内容正常水、钠代谢水钠代谢紊乱的分类体液容量不足体液容量过多等容性血钠异常内容正常水、钠代谢水钠代谢紊乱的分类体液容量不足体液容量过多正常水、钠代谢体液水电解质非电解质：阳离子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+等阴离子：Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-等蛋白质、葡萄糖、尿素、有机化合物、O2、CO2等正常水、钠代谢正常水、钠代谢体液水电解质非电解质：阳离子：Na+、K+、C1.体液容量及其分布1.体液容量及其分布水电解质代谢紊乱(梁俊晖已修改)课件40%5%15%40%5%15%2.体液中主要的电解质及其分布2.体液中主要的电解质及其分布3.体液的渗透压血浆渗透压晶体渗透压：胶体渗透压：80%来自Na+、Cl-主要取决于白蛋白280～310mmol/L，等渗＜280mmol/L，低渗＞310mmol/L，高渗血浆渗透压正常水、钠代谢3.体液的渗透压血浆渗透压晶体渗透压：胶体渗透压：80%来自4.水的生理功能和水平衡⑴水的生理功能①提供生化反应的场所，参与物质代谢②调节体温③水的润滑作用④结合水正常水、钠代谢4.水的生理功能和水平衡⑴水的生理功能①提供生化反应的场所，⑵水平衡⑵水平衡5.电解质的生理功能和钠平衡⑴生理功能①维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡②维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，参加动作电位形成③参与新陈代谢和生理功能活动正常水、钠代谢5.电解质的生理功能和钠平衡⑴生理功能①维持体液的渗透压平衡⑵钠平衡血钠浓度正常值：130～150mmol/L成人每天所需的钠一般为4～6g，主要来自食盐，几乎全部由小肠吸收，主要经肾排出，少量由汗液排出多吃多排，少吃少排，不吃不排正常水、钠代谢⑵钠平衡血钠浓度正常值：130～150mmol/L成人每6.水、电解质平衡及其调节⑴血浆渗透压的调节正常水、钠代谢血浆渗透压主要取决于钠与水的比例，血浆等渗的维持主要由渴感及抗利尿激素调节这一机制对血浆渗透压极为敏感！6.水、电解质平衡及其调节⑴血浆渗透压的调节正常水、钠代谢⑵血容量的维持正常水、钠代谢血容量取决于血浆中钠与水的绝对量有效循环血量的维持有赖于肾脏通过肾素-血管紧张素-醛固酮(R-A-A)系统对钠平衡的调节血容量改变主要调节肾对钠的排出，调控钠的绝对保有量，而不是渗透压！⑵血容量的维持正常水、钠代谢血容量取决于血浆中钠与水的绝⑶影响水、电解质平衡的其他体液因素正常水、钠代谢①房钠肽(ANP)②水通道蛋白(AQP)⑶影响水、电解质平衡的其他体液因素正常水、钠代谢①房钠肽(A水电解质代谢紊乱(梁俊晖已修改)课件水电解质代谢紊乱(梁俊晖已修改)课件正常水、钠代谢内容水钠代谢紊乱的分类体液容量不足体液容量过多等容性血钠异常正常水、钠代谢内容水钠代谢紊乱的分类体液容量不足体液容量过多㈠主要根据血钠浓度分类1.低钠血症2.高钠血症3.血钠正常的体液容量平衡紊乱低容量性、等容量性、高容量性低容量性、等容量性、高容量性等渗性体液容量减少、等渗性体液容量过多水、钠代谢紊乱的分类㈠主要根据血钠浓度分类1.低钠血症2.高钠血症3.血钠正常的降低增高减少低容量性低钠血症(低渗性缺水)正常增多正常等渗性体液容量减少(等渗性缺水)低容量性高钠血症(高渗性缺水)等容量性低钠血症(肾性失钠等)高容量性低钠血症(稀释性低钠血症)正常等容量性高钠血症(原发性高钠血症等)等渗性体液容量增多(高容量血症、水肿)等容量性高钠血症(高渗盐水快速扩容过量)体液容量血钠浓度（渗透压）㈡主要根据体液容量分类降低增高减少低容量性低钠血症正常正常水、钠代谢内容水钠代谢紊乱的分类体液容量不足体液容量过多等容性血钠异常正常水、钠代谢内容水钠代谢紊乱的分类体液容量不足体液容量过多体液容量不足等渗性缺水高渗性缺水低渗性缺水水、钠代谢紊乱体液容量不足等渗性缺水高渗性缺水低渗性缺水水、钠代谢紊乱等渗性缺水即等渗性体液容量不足特征：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失血钠浓度：130～150mmol/L渗透压：280～310mmol/L水、钠代谢紊乱等渗性缺水即等渗性体液容量不足特征：水与钠按其在正常血浆一.病因和发病机制1.经消化道丢失（最常见）2.经体表丢失3.体内大量液体潴留剧烈的呕吐、腹泻大面积烧伤、创伤等丢失血浆大量胸水、腹水形成时，大量体液隔绝在第三间隙（腔）水、钠代谢紊乱一.病因和发病机制1.经消化道丢失（最常见）2.经体表丢失3二.对机体的影响1.体液变动2.休克倾向3.尿液改变细胞外液容量↓而渗透压正常，细胞内液容量无明显变化血容量不足，回心血量↓，心输出量↓，严重时也可发生休克血容量↓醛固酮、ADH↑水、钠重吸收↑、尿钠↓、尿比重↓水、钠代谢紊乱二.对机体的影响1.体液变动2.休克倾向3.尿液改变细胞等渗性缺水在临床上较常见，但一般不会持久存在血容量↓醛固酮↑保钠较多呼气、不感蒸发继续丢失水分高渗性缺水治疗不当低渗性缺水补液时只补充水而不补充钠水、钠代谢紊乱等渗性缺水在临床上较常见，但一般不会持久存在血容量↓醛固高渗性缺水即高渗性体液容量不足特征：

机体缺水、缺钠，而且缺水＞缺钠血钠浓度：＞150mmol/L渗透压：＞310mmol/L水、钠代谢紊乱高渗性缺水即高渗性体液容量不足特征：机体缺水、缺钠，而且一.病因和发病机制1.水的丢失超过钠的丢失2.水摄入不足肾外丢失：发热、过度换气等经呼吸道、皮肤丢失，严重呕吐、腹泻经胃肠道丢失大量低渗体液丢失大量低渗体液后不及时补充，见于：水源断绝、进食或饮水困难、渴感障碍经肾丢失：尿崩症、渗透性利尿水、钠代谢紊乱一.病因和发病机制1.水的丢失超过钠的丢失2.水摄入不足肾外二.对机体的影响1.渴感2.尿液改变3.体液变动细胞外液渗透压↑，刺激口渴中枢所致细胞外液渗透压↑ADH↑水重吸收↑尿量↓、比重↑细胞外液渗透压↑细胞内液的水外移水、钠代谢紊乱二.对机体的影响1.渴感2.尿液改变3.体液变动细胞外液渗透4.缺水热5.中枢神经系统功能障碍细胞外液渗透压↑↑脑细胞缺水肌肉抽搐、嗜睡、昏迷，甚至死亡严重缺水(小儿)皮肤蒸发↓散热↓脑体积↓↓脑细胞缺水颅骨与脑血、蛛网膜下腔出血水、钠代谢紊乱静脉破裂皮质间血管张力↑局部脑出4.缺水热5.中枢神经系统功能障碍细胞外液渗透压↑↑脑细胞缺低渗性缺水即低渗性体液容量不足特征：

机体缺水、缺钠，而且缺钠＞缺水血钠浓度：＜150mmol/L渗透压：＜280mmol/L水、钠代谢紊乱低渗性缺水即低渗性体液容量不足特征：机体缺水、缺钠，而且一.病因和发病机制1.肾外失钠2.肾性失钠多见于长期应用高效利尿药而又进低盐饮食者

通常随体液丢失而发生，如此时只补水没补钠则可发生低渗性缺水主要由医源性的原因引起!水、钠代谢紊乱一.病因和发病机制1.肾外失钠2.肾性失钠多见于长期应用二.对机体的影响1.尿液改变2.体液变动细胞外液渗透压↓细胞外液的水内移细胞外液容量↓↓，细胞水肿早期：细胞外液渗透压↓ADH↓低渗尿↑血容量↓↓少尿ADH↑水、钠代谢紊乱二.对机体的影响1.尿液改变2.体液变动细胞外液渗透压↓细胞3.休克倾向细胞外液容量明显不足4.缺水体征明显静脉塌陷、血压降低、脉搏细数、四肢厥冷、尿量减少以及皮肤弹性减退、眼窝和婴儿囟门内陷等表现水、钠代谢紊乱3.休克倾向细胞外液容量明显不足4.缺水体征明显静脉缺水的治疗原则

首先恢复正常血容量，并处理可能并发的酸碱或电解质紊乱。同时必须积极控制缺水的基本原因

轻度缺水：增加盐和水的摄入

缺水明显：静脉补液。补液的量可从病史、出入量、体重记录等方面估算。补液中水盐的应用因缺水类型不同而异水、钠代谢紊乱缺水的治疗原则首先恢复正常血容量，并处理可能并发的酸正常水、钠代谢内容水钠代谢紊乱的分类体液容量不足体液容量过多等容性血钠异常正常水、钠代谢内容水钠代谢紊乱的分类体液容量不足体液容量过多体液容量过多水肿水中毒高渗性体液容量过多水、钠代谢紊乱体液容量过多水肿水中毒高渗性体液容量过多水、钠代谢紊乱水肿过多的液体在组织间隙、体腔中积聚水肿的分类按波及范围：全身性和局部性水肿按发病原因：肾性、肝性、心性、营养不良性、特发性水肿等按发生器官：皮下、脑、肺水肿等水、钠代谢紊乱水肿过多的液体在组织间隙、体腔中积聚水肿的分类按波及范围：全㈠水肿发生的基本机制毛细血管内流体静压增高1.血管内外液体交换的失平衡血浆胶体渗透压降低毛细血管通透性增大淋巴回流受阻水、钠代谢紊乱㈠水肿发生的基本机制毛细血管内流体静压增高1.血管内外液体交组织液的生成与回流组织液的生成与回流淋巴回流障碍淋巴回流障碍肾小球滤过率下降2.体内外液体交换的失平衡—钠、水潴留肾小管重吸收钠水增多水、钠代谢紊乱肾小球滤过率下降2.体内外液体交换的失平衡—钠、水潴留肾小管㈡水肿对机体的影响水、钠代谢紊乱1.水肿的特点⑴水肿液的性状漏出液(transudate)渗出液(exudate)比重蛋白量白细胞数＜1.015＞1.018＜25g/L＞30～50g/L＜500个/dL白细胞多㈡水肿对机体的影响水、钠代谢紊乱1.水肿的特点⑴水肿液的性状水、钠代谢紊乱⑵水肿的皮肤特点显性水肿（frankedema），也称凹陷性水肿（pittingedema）隐性水肿（recessiveedema）水、钠代谢紊乱⑵水肿的皮肤特点显性水肿（frankedem水、钠代谢紊乱⑶全身性水肿的分布特点重力和体位组织结构特点局部血流动力学因素水、钠代谢紊乱⑶全身性水肿的分布特点重力和体位组织结构特点局2.水肿对机体的影响不利：有利：⑵炎性水肿可稀释毒素、运送抗体等⑴细胞营养障碍⑵组织器官功能障碍影响的大小取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间水、钠代谢紊乱⑴水肿是循环系统的重要“安全阀”2.水肿对机体的影响不利：有利：⑵炎性水肿可稀释毒素、运送抗㈢常见全身性水肿的发病机制及特点水、钠代谢紊乱1.心性水肿左心衰→心源性肺水肿右心衰→心性水肿特点:因重力作用先发于下垂部位㈢常见全身性水肿的发病机制及特点水、钠代谢紊乱1.心性水肿左水电解质代谢紊乱(梁俊晖已修改)课件水、钠代谢紊乱2.肾性水肿①肾病性水肿：是肾病综合征的四大特征之一：全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。②肾炎性水肿。水、钠代谢紊乱2.肾性水肿①肾病性水肿：是肾病综合征的四大特水电解质代谢紊乱(梁俊晖已修改)课件

肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋白堆积和充塞肾小球囊腔肾小球滤过率减少严重损伤的肾小球失去功能肾小球滤过总面积减小水肿肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾血流减少肾小管重吸收钠水增多

肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋水、钠代谢紊乱3.肝性水肿原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿（hepaticedema）。它常常以腹水（ascites）为主要表现。肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的结果水、钠代谢紊乱3.肝性水肿原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称水电解质代谢紊乱(梁俊晖已修改)课件水中毒

水过量、细胞外液容量扩张，血钠浓度因稀释而降低，即低渗性血容量过多，又称

稀释性低钠血症水、钠代谢紊乱水中毒水过量、细胞外液容量扩张，血钠浓度因稀释而降低，即高渗性体液容量过多

细胞外液容量扩张，血钠浓度增高，又称高容量性高钠血症水、钠代谢紊乱高渗性体液容量过多细胞外液容量扩张，血钠浓度增高，又称高正常水、钠代谢内容水钠代谢紊乱的分类体液容量不足体液容量过多等容性血钠异常正常水、钠代谢内容水钠代谢紊乱的分类体液容量不足体液容量过多等容性血钠异常等容性高钠血症等容性低钠血症水、钠代谢紊乱等容性高钠血症血钠升高而血容量无明显改变等容性低钠血症血容量基本正常而血钠降低等容性血钠异常等容性高钠血症等容性低钠血症水、钠代谢紊乱等容第二节钾代谢紊乱第二节钾代谢紊乱学习要求掌握：高钾血症和低钾血症的概念、发生原因、对机体的影响及其发生机制熟悉：正常钾代谢及其调节。了解：钾代谢障碍的防治原则。学习要求掌握：高钾血症和低钾血症的概念、发生原因、对机体的影正常钾代谢内容钾代谢紊乱正常钾代谢内容钾代谢紊乱钾的体内分布正常钾代谢细胞内液（98%）细胞外液（2%）（140～160mmol/L）（3.5～5.5mmol/L）总钾量（50～55mmol/L）钾的体内分布正常钾代谢细胞内液（98%）细胞外液（2%）（1钾的体内分布及钾的平衡钾的体内分布及钾的平衡钾的平衡1.钾的跨细胞转移（pump-leap机制）影响细胞内外K+分布的主要因素：⑴酸碱平衡状态⑵细胞外液K+浓度正常钾代谢酸中毒：k+由细胞内外逸碱中毒：k+由细胞外向胞内转移低钾血症：k+由细胞内外移[K+]e↑：钠泵活性↑，k+由细胞外向胞内转移钾的平衡1.钾的跨细胞转移（pump-leap机制）影响细胞⑶机体总钾量⑷激素的作用正常钾代谢

总钾量不足，细胞内钾丢失的绝对量要大；细胞外液K+浓度下降比例要大胰岛素↑血钾浓度↑激活钠泵血钾内移儿茶酚胺↑α-受体兴奋β-受体兴奋K+外移K+内移短暂血钾↑,继之较长时间血钾轻度↓⑶机体总钾量⑷激素的作用正常钾代谢总钾量不足，细胞内钾丢⑸物质代谢⑹渗透压⑺运动⑻其它正常钾代谢细胞在摄取葡萄糖合成糖原、摄取氨基酸合成蛋白质时，伴一定量的K+进入细胞

细胞外液高渗促进K+从细胞内移出

反复肌肉收缩K+外移局部血管扩张血流量↑某些药物、毒物、细胞膜损伤等因素亦有影响⑸物质代谢⑹渗透压⑺运动⑻其它正常钾代谢细胞在摄取葡萄糖2.肾对钾排泄的调节3.结肠的排钾功能多吃多排、少吃少排、不吃也排4.汗液正常钾代谢主要由远曲小管、集合小管对钾的分泌和重吸收进行调节正常时仅10%由肠道排出，肾衰时可明显增加通常很少，炎热环境、重度体力活动时可丢失较多2.肾对钾排泄的调节3.结肠的排钾功能多吃多排、少吃少排、不钾的生理功能1.维持细胞新陈代谢2.保持细胞膜静息电位3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡正常钾代谢钾的生理功能1.维持细胞新陈代谢2.保持细胞膜静息电位3.调正常钾代谢内容钾代谢紊乱正常钾代谢内容钾代谢紊乱钾代谢紊乱钾代谢紊乱是指细胞外液中K＋浓度的异常变化，尤其是血钾浓度的变化。通常以血钾浓度的高低分为低钾血症和高钾血症

血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L，通常比血浆钾约高0.3～0.5mmol/L钾代谢紊乱钾代谢紊乱钾代谢紊乱是指细胞外液中K＋浓度的异常变化，尤低钾血症与缺钾

低钾血症是指血清钾低于3.5mmol/L

缺钾是指细胞内钾的缺失、体内钾的总量减少低钾血症患者不一定缺钾，两者可以共存，但不一定同时发生钾代谢紊乱低钾血症与缺钾低钾血症是指血清钾低于3.5mmol/L1.病因和发病机制⑴饮食中摄入的钾减少⑵钾排出过多⑶钾分布异常钾代谢紊乱常见于消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食经胃肠道、肾、皮肤丢失急性碱中毒药物的影响（胰岛素）毒物（钡、棉酚等）低钾血症型周期性瘫痪1.病因和发病机制⑴饮食中摄入的钾减少⑵钾排出过多⑶钾分布异2.对机体的影响⑴与膜电位异常相关的影响①中枢神经系统②骨骼肌钾代谢紊乱早期：精神萎靡、神情淡漠、倦怠重者：反应迟钝、定向力减弱、嗜睡甚至昏迷四肢软弱无力，甚至软瘫，下肢重于上肢轻则丧失劳动力，重则累及躯干，甚至导致呼吸肌麻痹2.对机体的影响⑴与膜电位异常相关的影响①中枢神经系统②骨骼④心肌钾代谢紊乱③胃肠道胃肠运动减弱轻者食欲不振、消化不良、恶心呕吐、便秘，甚至出现麻痹性肠梗阻

生理特性改变：心肌兴奋性增高、传导性降低、自律性增高及收缩性先增强后减弱

心电图表现：除心率增快、异位心律外，还有T波低平、U波增高、ST段下降和QRS波增宽

临床表现：心律失常、对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高④心肌钾代谢紊乱③胃肠道胃肠运动减弱轻者食欲不振、消化不血[K+]↓→膜对K+

通透性↓→K+外流↓→静息膜电位↓

↓

0期Na+内流↓↓

0期除极化↓自动除极化↑↓

2期Ca2+

内流↑心肌代谢障碍收缩性↑→兴奋性↑→传导性↓自律性↑收缩性↓血[K+]↓→膜对K+→K+外流↓→静息膜电位↓↓

低钾血症时心电图的改变心电图的改变QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。低钾血症时心电图的改变心电图的改变QRS波：增宽，幅小；⑵与细胞代谢障碍有关的损害⑶对酸碱平衡的影响①骨骼肌损害②肾损害钾代谢紊乱严重低钾血症患者肌肉运动时，细胞不能释放出足够的钾，血管扩张受限，供血不足，导致肌肉痉挛，甚至发生缺血性坏死（横纹肌溶解