神经源性直肠功能障碍示范课件

神经源性直肠功能障碍神经源性直肠功能障碍（优选）神经源性直肠功能障碍12/2/20222（优选）神经源性直肠功能障碍12/1/20222直肠控制基础解剖基础生理基础病理生理基础12/2/20223直肠控制基础解剖基础12/1/20223结肠局部形态具有良好顺应性的袋状结构。整体形态门形结构，长约1.5米，始于回盲瓣，止于肛门括约肌。升结肠横结肠降结肠乙状结肠直肠排空因素重力作用和结肠袋协调收缩。体位影响：坐位3.6Mets,卧位4.0Mets12/2/20224结肠局部形态具有良好顺应性的袋状结构。体位影响：坐位3.6M结肠运动序贯收缩（蠕动）粘膜下神经丛节律性慢波序贯性沿结肠传播。可以双向传播，环形肌层收缩以搅拌、混合食物。使肠道内的物质得到充分吸收。集团收缩（摆动）排便的基本动力，促使升结肠和横结肠内的物质迅速排入降结肠。时间回盲瓣到直肠的传输时间为12~30小时。12/2/20225结肠运动序贯收缩（蠕动）粘膜下神经丛节律性慢波序贯性沿结肠传蠕动机制纵行肌协调性收缩和食团前环形肌抑制，以及纵行肌舒张时食团后环形肌收缩。食团前纵行肌的收缩是由肌间神经丛释放乙酰胆碱引起的，环形肌舒张是由内在抑制性神经元放电增加引起的；食团后环形肌的收缩是持续性抑制性神经元的突触暂时关闭引起的肌源性收缩或是肌肉的胆碱能兴奋性传入造成的，或两者兼有。12/2/20226蠕动机制纵行肌协调性收缩和食团前环形肌抑制，以及纵行肌舒张时结肠解剖12/2/20227结肠解剖12/1/20227肛门括约肌肛门括约肌由结肠壁平滑肌构成。内括约肌（IAS）内层平滑肌在直肠末端增厚呈环状。外括约肌（EAS）外层三束纵行平滑肌（含于骨盆底部的肛提肌内），在肛门内侧形成肛门复合体。分别受下痔神经和S4会阴支支配。12/2/20228肛门括约肌肛门括约肌由结肠壁平滑肌构成。12/1/20228肛门括约肌12/2/20229肛门括约肌12/1/20229乙状结肠和肛门肌肉12/2/202210乙状结肠和肛门肌肉12/1/202210肛门结构12/2/202211肛门结构12/1/202211盆底肌和直肠12/2/202212盆底肌和直肠12/1/202212多重神经支配每一环层括约肌都有独立的两侧神经支配，各自独立具有括约肌功能。多重神经支配的特点有利于在部分神经损伤时保持一定的排便控制能力。12/2/202213多重神经支配每一环层括约肌都有独立的两侧神经支配，各自独立具排便控制肛管内静息张力由IAS张力性收缩维持。肛管反射性收缩咳嗽或腹压增加时引起EAS反射性收缩使肛管向相反方向扭转，以防止粪漏。肛门主动收缩肛提肌和EAS，作用于强制性抑制排便。12/2/202214排便控制肛管内静息张力由IAS张力性收缩维持。12/1/20排便反射性节制排便反射性节制过程扩张的直肠使IAS反射性舒张粪便推送到肛管上部刺激肠壁感受器，EAS收缩，关闭直肠颈机械地阻止IAS进一步舒张粪便回送入乙状结肠12/2/202215排便反射性节制排便反射性节制过程12/1/202215刺激性饮食促进肠道蠕动。当按摩到左下腹时,加强指的压力,向骶部强压,用力以病人不感到疼痛为度。可以双向传播，环形肌层收缩以搅拌、混合食物。集团收缩（摆动）排便的基本动力，促使升结肠和横结肠内的物质迅速排入降结肠。机械性阻塞可能是肠梗阻的主要原因，但肠内神经肽的变化最终导致肠道运动失代偿。热饮可促进胃结肠反射,促使粪便向肛门移动。脊髓损伤平面与直肠控制脊髓损伤平面与直肠控制交感和副交感神经系统的传入和传出纤维与自主神经中枢协同对括约肌的控制其反射可能部分来自腰脊髓，部分来自肠系膜下神经节。纤维素可使大便维持一定体积并成形，每天摄入量为15g/d中央（中枢神经）主要通过交感和副交感神经系统参与肠道运动调节。足内踝后向上延伸4横指,做向心方向按摩。交感神经兴奋（激动、兴奋/愉悦）排便抑制、肠道蠕动抑制。肛管内静息张力由IAS张力性收缩维持。肠道神经控制的中央与地方关系体内脏反射捏压皮肤引起的肠动力抑制称为体内脏反射，表现为搓揉手臂或按摩腹部能促进脊髓损伤患者排便。机械性阻塞可能是肠梗阻的主要原因，但肠内神经肽的变化最终导致肠道运动失代偿。多重神经支配的特点有利于在部分神经损伤时保持一定的排便控制能力。卧床休息对大便性状的影响排便过程直肠扩张牵拉耻骨直肠肌，产生便意。协同反应耻骨直肠肌刺激性舒张（直肠充盈）肛直肠角增大EAS舒张和直肠收缩直肠扩张刺激排便的临床价值IAS、EAS痉挛和肠道反射减弱都可导致便秘12/2/202216刺激性饮食促进肠道蠕动。排便过程直肠扩张牵拉耻骨直肠肌，产生排便的神经控制局部环路内在神经元的复杂网络感受信息中间神经元处理信息运动神经元引起腺体分泌或肌肉收缩中枢环路交感和副交感神经系统的传入和传出纤维与自主神经中枢协同对括约肌的控制皮层中枢对提肛肌的控制12/2/202217排便的神经控制局部环路12/1/20221712/2/20221812/1/202218排便相关的神经反射横结肠反射刺激横结肠，通过自主神经控制，导致结肠整体收缩或摆动，是升结肠排空的重要机制。肛门反射肛门压力增加，导致括约肌强烈收缩。肛门反射抑制直肠缓慢扩张。体内脏反射捏压皮肤引起的肠动力抑制称为体内脏反射，表现为搓揉手臂或按摩腹部能促进脊髓损伤患者排便。12/2/202219排便相关的神经反射横结肠反射刺激横结肠，通过自主神经控制，导直肠与膀胱活动的关联共同神经支配直肠与膀胱都受会阴神经支配。共同肌肉参与盆底肌共同参与膀胱和直肠的括约肌活动。共同活动排尿和排便往往同时活动。膀胱肛门反射膀胱充盈增强IAS脊髓节段的电活动，排空后则减弱。其反射可能部分来自腰脊髓，部分来自肠系膜下神经节。高位脊髓离断后括约肌压力不变，提示脊髓以上中枢对IAS张力没有影响。12/2/202220直肠与膀胱活动的关联共同神经支配直肠与膀胱都受会阴神经支配。直肠与膀胱12/2/202221直肠与膀胱12/1/202221肠道神经控制的中央与地方关系肠道运动有强大的地方（局部）控制能力。中央（中枢神经）主要通过交感和副交感神经系统参与肠道运动调节。大脑皮层的作用有限，但存在。失中枢神经控制时，肠道功能仍然保留，但活动协调能力显著下降。12/2/202222肠道神经控制的中央与地方关系肠道运动有强大的地方（局部）控制12/2/20222312/1/202223副交感神经对排便的影响调节肠神经系统控制的协调性运动应答，以提高肠道收缩活动。激活非肾上腺素能、非胆碱能壁内神经元和副交感神经末梢的壁内胆碱能神经元的突触前活动，使括约肌舒张。用阿托品阻滞胆碱能纤维，刺激副交感神经，使平滑肌舒张，排便动力障碍，括约肌舒张。骶副交感中枢对结肠动力起着重要的调节作用，特别是在排便时。12/2/202224副交感神经对排便的影响调节肠神经系统控制的协调性运动应答，以交感神经作用节前胆碱能神经元和节后肾上腺素能神经元肠系膜上神经节后纤维分布于升结肠或横结肠。交感神经系统是抑制性的，功能是降低血流、舒张结肠壁，使肠动力降低，顺应性增加。交感神经传入冲动作用于突触前末梢，抑制在肠神经系统内释放兴奋性神经递质。12/2/202225交感神经作用节前胆碱能神经元和节后肾上腺素能神经元12/1/交感神经与副交感神经交感神经兴奋（激动、兴奋/愉悦）排便抑制、肠道蠕动抑制。副交感神经兴奋（压抑、焦虑/紧张）肠道蠕动增强，排便促进。12/2/202226交感神经与副交感神经交感神经兴奋（激动、兴奋/愉悦）排便抑制脊髓损伤平面与直肠控制12/2/202227脊髓损伤平面与直肠控制12/1/202227肠道梗阻的影响便秘的实质是肠道梗阻，反复发作可导致肠肌和神经节肥大。梗阻上端标本中P物质、VIP的组织含量明显降低，内毒素所致的神经递质释放增加可能是其重要的原因。P物质降低减弱了肠管收缩性，从而削弱动力；VIP降低则抑制了下行性蠕动而出现动力障碍。机械性阻塞可能是肠梗阻的主要原因，但肠内神经肽的变化最终导致肠道运动失代偿。12/2/202228肠道梗阻的影响便秘的实质是肠道梗阻，反复发作可导致肠肌和神经整体形态门形结构，长约1.升结肠横结肠降结肠乙状结肠直肠EAS舒张和直肠收缩饮食数量过少，导致粪团在结肠停留时间过长，水分吸收过多，引起干结。扩张的直肠使IAS反射性舒张机械性阻塞可能是肠梗阻的主要原因，但肠内神经肽的变化最终导致肠道运动失代偿。IAS、EAS痉挛和肠道反射减弱都可导致便秘使肠道内的物质得到充分吸收。内在神经元的复杂网络感受信息排空因素重力作用和结肠袋协调收缩。足内踝后向上延伸4横指,做向心方向按摩。皮层中枢对提肛肌的控制机械性阻塞可能是肠梗阻的主要原因，但肠内神经肽的变化最终导致肠道运动失代偿。多重神经支配的特点有利于在部分神经损伤时保持一定的排便控制能力。时间要求超过15s,少于1min纤维素可使大便维持一定体积并成形，每天摄入量为15g/d共同肌肉参与盆底肌共同参与膀胱和直肠的括约肌活动。中央（中枢神经）主要通过交感和副交感神经系统参与肠道运动调节。多重神经支配的特点有利于在部分神经损伤时保持一定的排便控制能力。共同肌肉参与盆底肌共同参与膀胱和直肠的括约肌活动。横结肠反射刺激横结肠，通过自主神经控制，导致结肠整体收缩或摆动，是升结肠排空的重要机制。卧床休息对大便性状的影响卧位时血容量减少回心血量右心房压力压力感受器心血管中枢抗利尿激素肾小管再吸收率血容量血容量减少导致肠道水吸收增强，大便干结，排便困难。12/2/202229整体形态门形结构，长约1.卧床休息对大便性状的影响卧位时血容饮食结构对排便的影响粗纤维素饮食水吸收少，可促进肠道蠕动。刺激性饮食促进肠道蠕动。饮食数量过少，导致粪团在结肠停留时间过长，水分吸收过多，引起干结。12/2/202230饮食结构对排便的影响粗纤维素饮食水吸收少，可促进肠道蠕动。1便秘的病理生理基础肛门括约肌痉挛，包括IAS和EAS。肠道反射抑制、交感神经过度兴奋和/或副交感神经兴奋性降低，导致肠道运动减弱，特别是升结肠运动减弱，致使卧位时升结肠和横结肠的粪便难以克服重力，向降结肠运动。粪团过于干燥，既与饮食结构和水平衡有关，也与粪团在结肠内时间过长有关。12/2/202231便秘的病理生理基础肛门括约肌痉挛，包括IAS和EAS。12/治疗增加水、脂肪、高纤维素食品的摄入纤维素可使大便维持一定体积并成形，每天摄入量为15g/d脂肪可使大便柔滑，并刺激肠平滑肌使肠蠕动加快水能使大便软化并加快其在肠道内传输时间，每天23L为宜，橘子汁、柠檬汁等可促进肠蠕动12/2/202232治疗增加水、脂肪、高纤维素食品的摄入12/1/202232排便训练要求每日排便1次,每日同一时间进行（在早餐后半小时或晚上），尽量与损伤前排便习惯一致体位以蹲位、坐位为佳。取此体位时肛门直角变大、伸直达到有效的排便角度,同时借助重力作用使大便易于通过,不能取蹲位、坐位时,则以左侧卧位较好排便前可先喝一杯热饮。热饮可促进胃结肠反射,促使粪便向肛门移动。餐后或给予热饮后45min可开始排便12/2/202233排便训练要求每日排便1次,每日同一时间进行（在早餐后半小时或排便训练下腹部按摩和足内踝按摩可促进排便除拇指以外的4指从右向左,沿升结肠→横结肠→降结肠按摩。当按摩到左下腹时,加强指的压力,向骶部强压,用力以病人不感到疼痛为度。每日2次,每次15min～20min足内踝后向上延伸4横指,做向心方向按摩。此区是肛门直肠反射区,按摩可使胃肠道功能恢复,利于排便排气。12/2/202234排便训练下腹部按摩和足内踝按摩可促进排便12/1/20223直肠肛门反射区按摩12/2/202235直肠肛门反射区按摩12/1/202235饮食数量过少，导致粪团在结肠停留时间过长，水分吸收过多，引起干结。肛管内静息张力由IAS张力性收缩维持。取此体位时肛门直角变大、伸直达到有效的排便角度,同时借助重力作用使大便易于通过,不能取蹲位、坐位时,则以左侧卧位较好5米，始于回盲瓣，止于肛门括约肌。刺激性饮食促进肠道蠕动。升结肠横结肠降结肠乙状结肠直肠刺激性饮食促进肠道蠕动。肛门反射抑制直肠缓慢扩张。饮食数量过少，导致粪团在结肠停留时间过长，水分吸收过多，引起干结。直肠扩张牵拉耻骨直肠肌，产生便意。横结肠反射刺激横结肠，通过自主神经控制，导致结肠整体收缩或摆动，是升结肠排空的重要机制。肠道神经控制的中央与地方关系足内踝后向上延伸4横指,做向心方向按摩。P物质降低减弱了肠管收缩性，从而削弱动力；直肠扩张牵拉耻骨直肠肌，产生便意。大脑皮层的作用有限，但存在。交感神经系统是抑制性的，功能是降低血流、舒张结肠壁，使肠动力降低，顺应性增加。皮层中枢对提肛肌的控制排便训练SCI病人可给予手指刺激。带指套后用润滑剂润滑,将手指轻柔地插入直肠,慢慢地、轻柔地环行按摩括约肌。时间要求超过15s,少于1min相应进行腹肌训练、吸气训练,如仰卧起坐、腹式深呼吸、提肛运动等12/2/202236饮食数量过少，导致粪团在结肠停留时间过长，水分吸收过多，引起神经源性直肠功能障碍神经源性直肠功能障碍（优选）神经源性直肠功能障碍12/2/202238（优选）神经源性直肠功能障碍12/1/20222直肠控制基础解剖基础生理基础病理生理基础12/2/202239直肠控制基础解剖基础12/1/20223结肠局部形态具有良好顺应性的袋状结构。整体形态门形结构，长约1.5米，始于回盲瓣，止于肛门括约肌。升结肠横结肠降结肠乙状结肠直肠排空因素重力作用和结肠袋协调收缩。体位影响：坐位3.6Mets,卧位4.0Mets12/2/202240结肠局部形态具有良好顺应性的袋状结构。体位影响：坐位3.6M结肠运动序贯收缩（蠕动）粘膜下神经丛节律性慢波序贯性沿结肠传播。可以双向传播，环形肌层收缩以搅拌、混合食物。使肠道内的物质得到充分吸收。集团收缩（摆动）排便的基本动力，促使升结肠和横结肠内的物质迅速排入降结肠。时间回盲瓣到直肠的传输时间为12~30小时。12/2/202241结肠运动序贯收缩（蠕动）粘膜下神经丛节律性慢波序贯性沿结肠传蠕动机制纵行肌协调性收缩和食团前环形肌抑制，以及纵行肌舒张时食团后环形肌收缩。食团前纵行肌的收缩是由肌间神经丛释放乙酰胆碱引起的，环形肌舒张是由内在抑制性神经元放电增加引起的；食团后环形肌的收缩是持续性抑制性神经元的突触暂时关闭引起的肌源性收缩或是肌肉的胆碱能兴奋性传入造成的，或两者兼有。12/2/202242蠕动机制纵行肌协调性收缩和食团前环形肌抑制，以及纵行肌舒张时结肠解剖12/2/202243结肠解剖12/1/20227肛门括约肌肛门括约肌由结肠壁平滑肌构成。内括约肌（IAS）内层平滑肌在直肠末端增厚呈环状。外括约肌（EAS）外层三束纵行平滑肌（含于骨盆底部的肛提肌内），在肛门内侧形成肛门复合体。分别受下痔神经和S4会阴支支配。12/2/202244肛门括约肌肛门括约肌由结肠壁平滑肌构成。12/1/20228肛门括约肌12/2/202245肛门括约肌12/1/20229乙状结肠和肛门肌肉12/2/202246乙状结肠和肛门肌肉12/1/202210肛门结构12/2/202247肛门结构12/1/202211盆底肌和直肠12/2/202248盆底肌和直肠12/1/202212多重神经支配每一环层括约肌都有独立的两侧神经支配，各自独立具有括约肌功能。多重神经支配的特点有利于在部分神经损伤时保持一定的排便控制能力。12/2/202249多重神经支配每一环层括约肌都有独立的两侧神经支配，各自独立具排便控制肛管内静息张力由IAS张力性收缩维持。肛管反射性收缩咳嗽或腹压增加时引起EAS反射性收缩使肛管向相反方向扭转，以防止粪漏。肛门主动收缩肛提肌和EAS，作用于强制性抑制排便。12/2/202250排便控制肛管内静息张力由IAS张力性收缩维持。12/1/20排便反射性节制排便反射性节制过程扩张的直肠使IAS反射性舒张粪便推送到肛管上部刺激肠壁感受器，EAS收缩，关闭直肠颈机械地阻止IAS进一步舒张粪便回送入乙状结肠12/2/202251排便反射性节制排便反射性节制过程12/1/202215刺激性饮食促进肠道蠕动。当按摩到左下腹时,加强指的压力,向骶部强压,用力以病人不感到疼痛为度。可以双向传播，环形肌层收缩以搅拌、混合食物。集团收缩（摆动）排便的基本动力，促使升结肠和横结肠内的物质迅速排入降结肠。机械性阻塞可能是肠梗阻的主要原因，但肠内神经肽的变化最终导致肠道运动失代偿。热饮可促进胃结肠反射,促使粪便向肛门移动。脊髓损伤平面与直肠控制脊髓损伤平面与直肠控制交感和副交感神经系统的传入和传出纤维与自主神经中枢协同对括约肌的控制其反射可能部分来自腰脊髓，部分来自肠系膜下神经节。纤维素可使大便维持一定体积并成形，每天摄入量为15g/d中央（中枢神经）主要通过交感和副交感神经系统参与肠道运动调节。足内踝后向上延伸4横指,做向心方向按摩。交感神经兴奋（激动、兴奋/愉悦）排便抑制、肠道蠕动抑制。肛管内静息张力由IAS张力性收缩维持。肠道神经控制的中央与地方关系体内脏反射捏压皮肤引起的肠动力抑制称为体内脏反射，表现为搓揉手臂或按摩腹部能促进脊髓损伤患者排便。机械性阻塞可能是肠梗阻的主要原因，但肠内神经肽的变化最终导致肠道运动失代偿。多重神经支配的特点有利于在部分神经损伤时保持一定的排便控制能力。卧床休息对大便性状的影响排便过程直肠扩张牵拉耻骨直肠肌，产生便意。协同反应耻骨直肠肌刺激性舒张（直肠充盈）肛直肠角增大EAS舒张和直肠收缩直肠扩张刺激排便的临床价值IAS、EAS痉挛和肠道反射减弱都可导致便秘12/2/202252刺激性饮食促进肠道蠕动。排便过程直肠扩张牵拉耻骨直肠肌，产生排便的神经控制局部环路内在神经元的复杂网络感受信息中间神经元处理信息运动神经元引起腺体分泌或肌肉收缩中枢环路交感和副交感神经系统的传入和传出纤维与自主神经中枢协同对括约肌的控制皮层中枢对提肛肌的控制12/2/202253排便的神经控制局部环路12/1/20221712/2/20225412/1/202218排便相关的神经反射横结肠反射刺激横结肠，通过自主神经控制，导致结肠整体收缩或摆动，是升结肠排空的重要机制。肛门反射肛门压力增加，导致括约肌强烈收缩。肛门反射抑制直肠缓慢扩张。体内脏反射捏压皮肤引起的肠动力抑制称为体内脏反射，表现为搓揉手臂或按摩腹部能促进脊髓损伤患者排便。12/2/202255排便相关的神经反射横结肠反射刺激横结肠，通过自主神经控制，导直肠与膀胱活动的关联共同神经支配直肠与膀胱都受会阴神经支配。共同肌肉参与盆底肌共同参与膀胱和直肠的括约肌活动。共同活动排尿和排便往往同时活动。膀胱肛门反射膀胱充盈增强IAS脊髓节段的电活动，排空后则减弱。其反射可能部分来自腰脊髓，部分来自肠系膜下神经节。高位脊髓离断后括约肌压力不变，提示脊髓以上中枢对IAS张力没有影响。12/2/202256直肠与膀胱活动的关联共同神经支配直肠与膀胱都受会阴神经支配。直肠与膀胱12/2/202257直肠与膀胱12/1/202221肠道神经控制的中央与地方关系肠道运动有强大的地方（局部）控制能力。中央（中枢神经）主要通过交感和副交感神经系统参与肠道运动调节。大脑皮层的作用有限，但存在。失中枢神经控制时，肠道功能仍然保留，但活动协调能力显著下降。12/2/202258肠道神经控制的中央与地方关系肠道运动有强大的地方（局部）控制12/2/20225912/1/202223副交感神经对排便的影响调节肠神经系统控制的协调性运动应答，以提高肠道收缩活动。激活非肾上腺素能、非胆碱能壁内神经元和副交感神经末梢的壁内胆碱能神经元的突触前活动，使括约肌舒张。用阿托品阻滞胆碱能纤维，刺激副交感神经，使平滑肌舒张，排便动力障碍，括约肌舒张。骶副交感中枢对结肠动力起着重要的调节作用，特别是在排便时。12/2/202260副交感神经对排便的影响调节肠神经系统控制的协调性运动应答，以交感神经作用节前胆碱能神经元和节后肾上腺素能神经元肠系膜上神经节后纤维分布于升结肠或横结肠。交感神经系统是抑制性的，功能是降低血流、舒张结肠壁，使肠动力降低，顺应性增加。交感神经传入冲动作用于突触前末梢，抑制在肠神经系统内释放兴奋性神经递质。12/2/202261交感神经作用节前胆碱能神经元和节后肾上腺素能神经元12/1/交感神经与副交感神经交感神经兴奋（激动、兴奋/愉悦）排便抑制、肠道蠕动抑制。副交感神经兴奋（压抑、焦虑/紧张）肠道蠕动增强，排便促进。12/2/202262交感神经与副交感神经交感神经兴奋（激动、兴奋/愉悦）排便抑制脊髓损伤平面与直肠控制12/2/202263脊髓损伤平面与直肠控制12/1/202227肠道梗阻的影响便秘的实质是肠道梗阻，反复发作可导致肠肌和神经节肥大。梗阻上端标本中P物质、VIP的组织含量明显降低，内毒素所致的神经递质释放增加可能是其重要的原因。P物质降低减弱了肠管收缩性，从而削弱动力；VIP降低则抑制了下行性蠕动而出现动力障碍。机械性阻塞可能是肠梗阻的主要原因，但肠内神经肽的变化最终导致肠道运动失代偿。12/2/202264肠道梗阻的影响便秘的实质是肠道梗阻，反复发作可导致肠肌和神经整体形态门形结构，长约1.升结肠横结肠降结肠乙状结肠直肠EAS舒张和直肠收缩饮食数量过少，导致粪团在结肠停留时间过长，水分吸收过多，引起干结。扩张的直肠使IAS反射性舒张机械性阻塞可能是肠梗阻的主要原因，但肠内神经肽的变化最终导致肠道运动失代偿。IAS、EAS痉挛和肠道反射减弱都可导致便秘使肠道内的物质得到充分吸收。内在神经元的复杂网络感受信息排空因素重力作用和结肠袋协调收缩。足内踝后向上延伸4横指,做向心方向按摩。皮层中枢对提肛肌的控制机械性阻塞可能是肠梗阻的主要原因，但肠内神经肽的变化最终导致肠道运动失代偿。多重神经支配的特点有利于在部分神经损伤时保持一定的排便控制能力。时间要求超过15s,少于1min纤维素可使大便维持一定体积并成形，每天摄入量为15g/d共同肌肉参与盆底肌共同参与膀胱和直肠的括约肌活动。中央（中枢神经）主要通过交感和副交感神经系统参与肠道运动调节。多重神经支配的特点有利于在部分神经损伤时保持一定的排便控制能力。共同肌肉参与盆底肌共同参与膀胱和直肠的括约肌活动。横结肠反射刺激横结肠，通过自主神经控制，导致结肠整体收缩或摆动，是升结肠排空的重要机制。卧床休息对大便性状的影响卧位时血容量减少回心血量右心房压力压力感受器心血管中枢抗利尿激素肾小管再吸收率血容量血容量减少导致肠道水吸收增强，大便干结，排便困难。12/2/202265整体形态门形结构，长约1.卧床休息对大便性状的影响卧位时血容饮食结构对排便的影响粗纤维素饮食水吸收少，可促进肠道蠕动。刺激性饮食促进肠道蠕动。饮食数量过少，导致粪团在结肠停留时间过长，水分吸收过多，引起干结。12/2/202266饮食结构对排便的影响粗纤维素饮食水吸收少，可促进肠道蠕动。1便秘的病理生理基础肛门括约肌痉挛，包括IAS和EAS。肠道反射抑制、交感神经过度兴奋和/或副交感神经兴奋性降低，导致肠道运动减弱，特别是升结肠运动减弱，致使卧位时升结肠和横结肠的粪便难以克服重力，向降结肠运动。粪团过于干燥，既与饮食结构和水平衡有关，也与粪团在结肠内时间过长有关。12/2/202267便秘的病理生理基础肛门括约肌痉挛，包括IAS和EAS。12/治疗增加水、脂肪、高纤维素食品的摄入纤维素可使大便维持一定体积并成形，每天摄入量为15g/d脂肪可使大便柔滑，并刺激肠平滑肌使肠蠕动加快水能使大便