糖尿病健康教育低血糖

糖尿病治疗的平衡之道糖尿病治疗有效安全第一页，共三十二页。高血糖低血糖？？高低第二页，共三十二页。Hypoglycemiaindiabetes

CryerPEetal.DiabetesCare.2003June;26（6）:1902-1912.

一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处第三页，共三十二页。病例分享第四页，共三十二页。低血糖的定义非糖尿病患者低血糖:血糖低于≤第五页，共三十二页。ADA低血糖工作组2005年报告糖尿病患者低血糖:血糖值≤3.9mmol/L第六页，共三十二页。低血糖的分类严重低血糖：需要旁人积极协助恢复神智，伴有显著的低血糖神经症状，血糖正常后神经症状明显改善或消失；症状性低血糖：明显的低血糖症状，且血糖≤3.9mmol/L；无症状性低血糖：无明显的低血糖症状，但血糖≤3.9mmol/L；可疑症状性低血糖：出现低血糖症状，但没有检测血糖；相对低血糖：出现典型的低血糖症状，但血糖高于3.9mmol/L。第七页，共三十二页。胰岛素IGFs运动酒精内源性葡萄糖产生食物血糖稳态第八页，共三十二页。血糖稳态胰岛素IGFs运动酒精胰高糖素交感神经系统肾上腺素去甲肾上腺素

生长激素皮质醇

第九页，共三十二页。引起低血糖的原因摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量第十页，共三十二页。糖尿病相关的低血糖的常见危险因素内源性胰岛素缺乏，意味着胰高糖素反应的缺乏；低血糖和/或未察觉低血糖的历史；肾功能不全；睡眠状态增加胰岛素敏感性；积极的血糖控制；胰岛素或胰岛素促分泌剂过量或使用不当；未按时进食，或进食过少；近期中等至激烈的运动，增加葡萄糖的利用；酒精摄入减少内源性葡萄糖生成。第十一页，共三十二页。严重神经低血糖症意识水平降低惊厥昏迷神经生理学机能障碍诱发的反应症状发作自发的神经低血糖抑制内源性胰岛素分泌4.6mmol/L拮抗激素释放胰高血糖素肾上腺素3.8mmol/L3.2-2.8mmol/L3.0-2.4mmol/L2.8mmol/L认知功能障碍无法完成复杂任务EEG改变发作3.0mmol/L<1.5mmol/L不同血糖水平的低血糖反应第十二页，共三十二页。机体对低血糖防御机制5.03.01.0↓胰岛素↑胰高血糖素↑交感神经激活↑肾上腺素症状认知功能障碍昏迷血糖mmol/L生长激素皮质醇第十三页，共三十二页。第十四页，共三十二页。第十五页，共三十二页。第十六页，共三十二页。第十七页，共三十二页。第十八页，共三十二页。低血糖的危害1型糖尿病患者中至少4%是死于低血糖心血管系统功能神经系统其它：眼睛、肾脏社会活动（学习、就业等）第十九页，共三十二页。低血糖影响心血管系统功能心率增加脉压增加静息期心肌缺血心绞痛心梗第二十页，共三十二页。低血糖导致神经缺糖性损害低血糖影响大脑能量供应、导致自主神经代偿性反应和神经缺糖性脑损害；糖尿病患者产生低血糖，其神经损害远较非糖尿病患者为多，且损害程度较重；严重低血糖时，由于氨基酸脱氨基形成氨离子、代谢性酸消耗增加及乳酸形成减少，使脑内pH值增加，并引起嗜酸性神经元细胞死亡。第二十一页，共三十二页。低血糖影响大脑功能脑干脊髓Rostrocaudalsensitivitytoneuroglycopenia脑皮质海马基底神经节前部丘脑第二十二页，共三十二页。低血糖对脑损害的Himwich分期分期症状体征动静脉氧压差EEGI期：大脑皮质损害II期：脑皮质下－间脑损害III期：中脑损害IV期：神经元损害V期：神经元损害及生命中枢损害定向力下降，吐词不清，嗜睡感觉分辨力丧失，对刺激无反应，但有自主性运动行为，心率快，瞳孔扩大张力性肌强直，眼非同向偏斜，跖反射异常转动头部可诱发四肢的伸肌痉挛昏迷、呼吸弱、心动过缓，眼球固定，瞳孔缩小，无对光反射，体温下降6.8－2.61.8慢波活动增加，α节律(8～14cps)θ带慢波活动δ节律(1～4cps)节律极慢或无脑电波HimwichHE.In:BrainMetabolismandCerebralDisorders.Baltimore,William&Wilins,1951:257.第二十三页，共三十二页。低血糖对眼的影响低血糖可显著减少玻璃体中的葡萄糖水平加剧缺血视网膜的损伤；严重低血糖可出现眼压突然下降，引起动脉破裂、出血。第二十四页，共三十二页。低血糖对肾脏的影响急性低血糖减少约22％的肾血流；降低19％的肾小球滤过率，加剧肾脏损害；低血糖的程度和危险因素的多少