急性酒精中毒抢救

急性酒精中毒抢救流程江西省中西医结合医院急诊科龚韬第1页，共37页。一.概述：1.酒,在人类文化历史中,已不仅仅是一种客观的物质存在,而是一种文化象征。功能独特,与人们生活密不可分。2.中国酒文化源远流长,酒在中国传统文化中的历史地位和作用是无法替代的。3.任何事物物极必反,酒精摄入过多将造成严重后果第2页，共37页。急性酒精中毒已经成为急诊科最常见的中毒之一,无论是国内还是国外,发病率均呈上升趋势。有研究甚至认为,酒精的危害超过海洛因。第3页，共37页。二.定义：急性酒精中毒俗称“醉酒”,系一次饮入过量的酒精或酒精类饮料,引起的以神经、精神症状为主的中毒性疾病。严重者可累及呼吸和循环系统,导至意识障碍、呼吸、循环衰竭,甚至危及生命。第4页，共37页。三.代谢过程酒精含量：酒精的主要成分即乙醇,各种酒中乙醇含量1.啤酒3%-5%2.黄酒12%-15%3.葡萄酒10%-25%4.低度白酒30%-40%5.烈性酒(白酒、白兰地、威士忌)40%-60%第5页，共37页。吸收代谢：饮酒后,乙醇在消化道中被吸收入血,空腹饮酒则吸收更快。20%在胃里吸收，剩余80%在肠道吸收约90%乙醇在肝脏代谢,全过程约需2~4个小时第6页，共37页。第7页，共37页。酒精代谢成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇,大量饮酒,超过机体的解毒极限就会引起中毒。不同个体中毒量、中毒程度、症状有很大的差异一般而论,成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次,致死量为250~500毫升/次。第8页，共37页。四.发病机制对中枢神经系统(CNS)的作用：

1.乙醇能通过血脑屏障,对CNS的抑制呈剂量依赖性。小剂量可阻断突触后膜GABA受体，减弱GABA对中枢的抑制作用(兴奋期)2.随着血中乙醇浓度的增加,继之皮层下中枢和小脑活动受累(共济失调期),逐步发展作用于网状结构,引起昏睡、昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受到抑制,严重的发生循环、呼吸衰竭。第9页，共37页。对CNS毒性作用呈剂量依赖性（总结）1.小剂量饮酒,出现兴奋作用,乙醇作用于GABA受体,干扰GABA对脑的抑制作用,产生兴奋症状。2.大剂量饮酒,毒害小脑功能,引起共济失调;作用于网状结构,引起昏睡和昏迷3.极高浓度的乙醇抑制延髓呼吸和循环中枢,引起呼吸循环功能障碍。第10页，共37页。2.对血管的影响乙醇及其代谢产物存在扩血管作用；此外,乙

醇可诱导血管活性物质产生促使血管扩张和渗出;可导致颜面潮红等表现,甚至有效循环血量下降。第11页，共37页。3.对营养代谢的作用酒精主要影响维生素B1代谢,抑制维生素B1吸收及在肝脏内的储存,导致维生素B1缺乏。①维生素B1缺乏→能量供应异常→神经组织功能和结构异常。②维生素B1缺乏→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性第12页，共37页。在肝脏代谢,增加肝脏负担,代谢产生大量还原型烟酰胺腺嘌呤(NADH),导致乳酸增高、酮体增高，形成代谢性酸中毒;糖异生受阻引起低血糖。第13页，共37页。五.临床表现兴奋期（轻度醉酒）1.11mmo/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋16mmo/L(75mg/d)

健谈、情绪不稳定、有粗鲁行为和攻击行为,或沉默、孤僻(兴奋与抑制交替)。第14页，共37页。共济失调期：1、33mmoL(150mg/d)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、视力模糊、复视等。2、43mmo/L(200mg/d)在共济失调的基础上,出现恶心、呕吐和困倦。第15页，共37页。昏迷期：1、54mmoL(250mg/d)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低2、87mmo/L(400mg/d)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规则。3、87mmoL以上出现呼吸、循环麻痹而危及生命。第16页，共37页。六.辅助检查：1.血清乙醇浓度,动脉血气分析可见轻度代谢性酸中毒;2.生化检查可提示低血钾、低血镁、低血糖及肝功能异常等。3.心电图检查酒精中毒性心肌病可见心律失常和心肌损害第17页，共37页。七.诊断：1.有饮酒史,呼气中有酒精气味2.酒精中毒相关表现。3.有条件测血清乙醇浓度。4.血清电解质及血糖(可低血钾低血镁、低血钙、低血糖)。5.动脉血气分析(轻度代酸)6.心电图。第18页，共37页。完善诊断评估完善诊断：急性酒精中毒+并发症?1.是否合并其他药物中毒?2.饮酒后是否外伤?3.是否出现呕吐误吸?第19页，共37页。八.鉴别诊断：1.中毒:应与安眠药中毒、一氧化碳中毒2.脑血管意外、颅脑外伤。3.代谢性疾病∶低血糖,糖尿病急症等。第20页，共37页。九.治疗治疗原则1.将未吸收的酒精排出体外2.帮助吸收的酒精代谢;3.对症,预防治疗并发症第21页，共37页。首先初步判断急性酒精中毒的程度,以便采取相应的治疗。可能存在威胁生命的病情,需迅速评估A:气道是否通畅B:是否有呼吸B:是否有体表可见大量出血C:是否有脉搏S:神志是否清楚第22页，共37页。轻症患者无需治疗,兴奋躁动的患者必要时加以约束共济失调患者应休息,避免活动以免发生外伤昏迷患者应注意是否同时服用其他药物。重点是维持生命脏器的功能第23页，共37页。（一）一般处理1.维持气道通畅：严密观察呼吸节律变化,必要时建立人工气道;2.防止误吸：取平卧位,如呕吐时头偏向一侧3.维持循环稳定:补液,监测血压4.吸氧、保暖、纠正电解质紊乱等第24页，共37页。（二）将未吸收的酒精排出体外催吐及洗胃:

清醒患者可以进行催吐;洗胃存在争议:1、半小时左右乙醇已入肠或病人已经呕吐,无意义;2、酒精急性胃黏膜损伤,洗胃可能导致出血加重、甚至穿孔;第25页，共37页。洗胃洗胃原则：1、喝酒后半小时内,无呕吐,深度昏迷,建议洗胃;2、无法判断是否同时服用其他药物(特别是安定类药物),建议洗胃第26页，共37页。洗胃注意事项：1.避免误吸和胃损伤穿孔;2.液体不宜超过2000-4000ml;3.洗胃出现频繁呕吐可以停止第27页，共37页。（三）药物治疗1、镇静∶一般慎用镇静剂;

如果患者烦躁不安,可以考虑使用地西泮，或躁狂者,选用氟哌啶醇或奥氮平第28页，共37页。2、镇吐:一般不用;如呕吐次数较多,或出现干呕或呕吐胆汁,给胃复安肌注。3、保护胃黏膜:常规静脉用质子泵抑制剂,如奥美拉唑等;第29页，共37页。4、促进酒精代谢∶补充葡萄糖+胰岛素、维生素B6、B1及维生素C等。可加速酒精在体内氧化过程,降低酒精浓度,缩短昏迷时间。第30页，共37页。5.纳络酮的应用------催醒纳洛酮是种阿片类物质的特异拮抗剂,并能促进乙醛在体内的转化,有催醒的作用。对酒精中毒所致的意识障碍、呼吸抑制、休克有较好的疗效.用法：首次使用,可静脉或肌注,每次0.4~0.8mg。1-2分钟可达到血药浓度高峰,半衰期半小时。必要时可重复使用,直至患者苏醒口。重症患者可使用第31页，共37页。6、利尿剂:

可以促进乙醇及其代谢物排泄,注意监测电解质及血压第32页，共37页。(四）血液净化治疗病情危重或经常规治疗病情恶化者可考虑行血液净化治疗。血液净化治疗可以直接将乙醇和乙醇代谢产物迅速从血中清除第33页，共37页。适应症：1.血乙醇含量超过87mmo/L2.呼吸循环严重抑制的深昏迷;3.酸中毒(pH≤7.2)伴休克表现;4.重度中毒出现急性肾功能不全;5.复合中毒或高度怀疑合并其他中毒并危及生命,根据毒物特点酌情选择血液净化方式。第34页，共37页。6并发症处理:呼吸衰竭者,吸氧,呼吸兴奋剂。必要时进行气管插管,人工呼吸脑水肿者,给予脱水剂,并限制入液量第35页，共37页。十.小结第36页，共37页。内容梗概急性酒精中毒抢救流程。2.中国酒文化源远流长,酒在中国传统文化中的历史地位和作用是无法替代的。急性酒精中毒已经成为急诊科最常见的中毒之一,无论是国内还是国外,发病率均呈上升趋势。酒精的主要成分即乙醇,各种酒中乙醇含量。约90%乙醇在肝脏代谢,全过程约需2~4个小时。小剂量可阻断突触后膜GABA受体，减弱GABA对中枢的抑制作用(兴奋期)。3.极高浓度的乙醇抑制延髓呼吸和循环中枢,引起呼吸循环功能障碍。此外,乙醇可诱导血管活性物质产生促使血管扩张和渗出。①维生素B1缺乏→能量供应异常→神经组织功能和结构异常。②维生素B1缺乏→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性。16mmo/L(75mg/d)。2.生化检查可提示低血