急性左心功能衰竭

急性左心功能衰竭的

诊断与治疗

12/1/20221第1页，共93页。概述发病率高：全世界约1500万心衰病人，老年人更多，75岁以上患者占10%心衰是65岁以上者住院的主要原因。病死率高：心衰的二年总病死率为25%轻度心衰的二年病死率10-20%重度心衰的二年病死率高达75%心功能IV级时一年病死率为50%12/1/20222第2页，共93页。概述分类：按病程分为：

急性慢性；按症状的体征分为：

左心衰，右心衰，全心衰；按收缩和舒张功能改变：

收缩功能不全，舒张功能不全。

12/1/20223第3页，共93页。急性左心衰定义急性心衰（AHF）是继发于心功能异常而在短期内出现的症状和体征。心脏功能异常包括:

收缩或舒张功能减低、心律异常前后负荷不匹配通常危及生命并需要紧急处理。

ESC2005AHF指南12/1/20224第4页，共93页。病因⑴慢性心衰失代偿；⑵急性冠脉综合征⒜AMI/UAP/缺血性心功能不全⒝AMI的机械性并发症⒞右心室梗死⑶高血压危象⑷急性心律失常（VT、VF、AF、SVT）12/1/20225第5页，共93页。病因⑸心肌病和心肌炎⑹瓣膜反流⑺主动脉瓣狭窄⑻急性心肌炎⑼心包填塞⑽主动脉夹层⑾产后心肌病12/1/20226第6页，共93页。病因⑿非心血管因素

⒜对治疗依从性差⒝容量超负荷⒞感染，如肺炎和败血症⒟严重的脑部损伤⒠大的外科手术⒡肾功能不全⒢哮喘⒣吸毒⒤酗酒⒀高输出量综合征

⒜败血症⒝甲亢⒞贫血⒟分流综合征12/1/20227第7页，共93页。临床表现急性心衰的病人六种不同的临床表现12/1/20228第8页，共93页。临床表现

1.CHF急性失代偿:

症状、体征较轻心率+/-收缩压+/-心排指数+/-PCWP+尿量+组织低灌注+/-2.伴急性肺水肿的AHF：重度呼吸困难及满肺罗音心率+/-收缩压+/-心排指数+/-PCWP++尿量+组织低灌注+/-12/1/20229第9页，共93页。临床表现：心源性休克3.低心排综合征：

低血压、少尿、组织低灌注心率+收缩压-心排指数-PCWP+尿量-组织低灌注+

4.严重的心源性休克：

低血压、器官低灌注、无尿心率++收缩压--心排指数--PCWP++尿量--组织低灌注++12/1/202210第10页，共93页。临床表现5.高血压性急性心衰：

伴有高血压及正常LVEF的急性心衰症状和体征心率+收缩压++心排指数+/-PCWP+尿量+/-组织低灌注+/-12/1/202211第11页，共93页。临床表现6.高输出量性心衰：

有心率增快、外周温暖等心输出量增加的征象心率+收缩压+/-心排指数+PCWP+/-尿量+组织低灌注+/-右心衰竭：

低心排综合征伴JVP升高，肝肿大和低血压心率+SBP收缩压-心排指数-PCWP-尿量+/-组织低灌注+/-12/1/202212第12页，共93页。临床表现急性左心衰竭临床表现：发病急骤，病人突然出现呼吸困难，呼吸加快，可达20-30次/分。端坐呼吸：为急性左心衰特有体征阵发性呼吸困难：是急性左心衰肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的表现。

典型表现为夜间平卧后或熟睡数小时内突然窒息而醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。

12/1/202213第13页，共93页。临床表现急性左心衰竭临床表现：急性肺水肿：

肺毛细血管压迅速升高，使大量液体转移至肺泡内和肺组织中，从而引起呼吸困难。

左室舒张末压超过30mmHg,即可能发生肺水肿。

12/1/202214第14页，共93页。临床表现急性肺水肿分为5期：1.发病期：症状不典型，呼吸短促，焦虑不安，皮肤苍白，湿冷，心率加快，X-线肺门阴影增大。

2、间质内肺水肿期：有呼吸困难，但无泡沫痰，伴有端坐呼吸、焦虑、烦躁、面色青灰、口唇发绀及大汗淋漓，部分病人可有颈静脉恕张，肺部有哮鸣音，可伴有细湿罗音。

12/1/202215第15页，共93页。临床表现急性肺水肿分为5期：3、肺泡内肺水肿期：频繁咳嗽，极度呼吸困难咳红色泡沫痰，双肺布满粗中水泡音，伴哮鸣音。4、休克期：血压下降，脉搏细速，皮肤苍白，紫绀加重，冷汗淋漓，意识模糊。5、临终期：呼吸及心律严重紊乱，濒临死亡。

12/1/202216第16页，共93页。临床表现交替脉：节律正常，而交替出现一强一弱的脉搏。随心衰加重，交替脉可在外周动脉检出。发生机制：参与心室收缩的心肌纤维多少不同，各次心室舒张不等所致。室性奔马律：为左心衰的常见体征，心尖部最易听到。肺部罗音：开始可无罗音或仅有哮鸣音，但很快于两肺底部出现湿性罗音，且自下而上，迅速布满全肺。12/1/202217第17页，共93页。临床表现慢性左心衰竭临床表现：疲劳、倦怠、乏力。系心排血量下降，组织灌注减少所致。呼吸困难：是左心衰的最早期症状，为肺淤血和肺顺应性下降而致肺活量减少的结果。按呼吸困难出现与休力活动的关系，将心功能分级。咳嗽、咳痰、咯血。体征：一般均有心脏扩大，以左心室为主，心尖可有收缩期杂音，S3、S4、严重时可有奔马律。肺部可有干湿性罗音。12/1/202218第18页，共93页。临床表现心功能分级：（NYHA）临床呼吸困难症状与活动量的关系I级：一般体力活动无限制，无呼吸困难；II级：安静时没有症状，体力活动轻度受限；III级：低于轻度体力活动时，即有呼吸困难；IV级：安静状态下，即有呼吸困难。12/1/202219第19页，共93页。临床表现舒张功能不全性心衰：定义：指心室舒张期充盈异常，致使肺或/和体循环淤血而引起的心力衰竭综合症。舒张功能异常指等容舒张期延长，负压下降率（-dp/dt)减慢，快速充盈减少，心室顺应性下降。

心脏收缩功能基本正常。临床表现：气短，劳力性呼吸困难及阵发性夜间呼吸困难。12/1/202220第20页，共93页。Killip分级AMI治疗中左室功能不全程度的临床评价Ⅰ级——无心衰。无心功能失代偿的征象；Ⅱ级——心衰。诊断标准包括肺罗音、S3奔马律和肺静脉高压。一半以上肺野可闻及湿罗音。Ⅲ级——严重心衰。满肺野可闻及湿罗音。Ⅳ级——心源性休克。包括低血压（SBP≤90mmHg）、外周血管收缩的征象如少尿、紫绀、出汗。12/1/202221第21页，共93页。Forrester分级组织灌注心脏指数：2.2l/min/m2

正常低容量肺淤血：PCWP≥18mmHg肺水肿利尿剂血管扩张剂血压正常：血管扩张剂血压降低：正性肌力药或血管收缩剂12/1/202222第22页，共93页。慢性心衰急性失代偿的评价干而暖湿而暖干而冷湿而冷组织灌注肺淤血临床分级12/1/202223第23页，共93页。心衰的监护注意观察病人情绪改变，尤其在探视后。观察各种检查，进餐，可排大小便后，病人心率，呼吸，血压变化。尽量减少病人的体力和脑力负担，确保病人安静休息。准确记录病人液体出入量，控制病人进餐，饮水量。根据病情需要，控制各种液体的输入量和输入速度。必要时进行心导管监测。12/1/202224第24页，共93页。诊断原则临床评估病史ECGX线氧饱和度CRP、电解质、肌酐BNP/NT-proBNP、肌钙蛋白所有病人均需尽快行超声心动图检查12/1/202225第25页，共93页。Patientsubsetsandprognosisaccordingtohemodynamicabnormalitiesaftermyocardialinfarction

--------------------------------------------

PCWP(mmHg)

CI(L/min/m2)

In-hospitalmortalityrate(%)---------------------------------------------------------------

I<18>2.23II>18>2.29III<18<2.223IV>18<2.251----------------------------------------------

AdaptedfromForresteretal(6)12/1/202226第26页，共93页。心衰治疗原则减轻心脏前，后负荷；减少血容量；增加心脏排血量；减轻肺淤血；改善肺通气。12/1/202227第27页，共93页。怀疑急性心衰症状、体征评价心脏病史ECG/BNP/X线超声心动图评价心功能心衰分型、分级考虑其他诊断可选检查，造影、血流动力学监测等正常正常异常异常12/1/202228第28页，共93页。左室功能评价左室射血分数（LVEF）LVEF降低LVEF正常舒张功能不全一过性收缩功能不全诊断错误（无心衰）<40%>左室收缩功能不全12/1/202229第29页，共93页。实验室检查血常规血小板计数肌酐/尿素电解质血糖心肌酶（CKMB）动脉血气C反应蛋白D-二聚体转氨酶尿液分析BNP或NT-proBNPINR常规常规常规常规常规常规常规常规常规可选可选可选应用抗凝或严重心衰时12/1/202230第30页，共93页。治疗目标心衰治疗的目标为减轻症状并改善预后；治疗策略应基于临床、实验室的检查结果和血流动力学发现12/1/202231第31页，共93页。急性心衰治疗目标

临床↓症状（呼吸困难或/及乏力）↓体征↓体重↑尿量↑氧合

实验室血清电解质恢复正常↓BUN↓血浆BNP血糖恢复正常

血流动力学↓PCWP降至<18mmHg↑CO或/和SV

预后↓ICU住院时间↓住院时间↑至再次住院时间↓死亡率

耐受性拒绝治疗率低不良反应发生率低12/1/202232第32页，共93页。初始治疗根据个体情况选择检查和治疗如发生危机生命的并发症，需进行心肺复苏ECG和SpO2、建立一条静脉通道和一条动脉通道，均有益于病情监测12/1/202233第33页，共93页。初始治疗纠正低血氧，改善心输出量、肾灌注和排钠排尿必要时行血滤或透析主动脉球囊反搏、辅助通气或循环辅助装置可作为等待心脏移植的过渡期的临时措施12/1/202234第34页，共93页。初始治疗面罩或呼吸机(CPAP)给氧(sPO2达到>95%)吗啡静推（2.5-5mg必要时）静脉注射袢利尿剂硝酸酯类或硝普钠扩张静脉严重急性心衰或高血压给予正性肌力治疗如有低灌注则给予补液根据诊断和实验室检查结果进行代谢治疗12/1/202235第35页，共93页。初始治疗伴有急性冠脉综合征或严重心血管机械性异常者需进行冠脉造影和导管检查，以利于PCI或手术等治疗措施12/1/202236第36页，共93页。AHF的治疗

护理原则急性心衰最后诊断即刻复苏诊断流程有胸闷或胸痛的病人治疗动脉氧饱和度>95%正常心率和心律如生命垂危应给予基本生命支持止痛或镇静提高吸氧浓度，考虑CPVP或经鼻正压通气起搏或抗心律失常治疗等是否否否是是12/1/202237第37页，共93页。AHF的治疗护理原则平均血压>70mmHg必要时肺动脉导管监测足够的前负荷足够的心输出量酸中毒纠正静脉氧分压>60mmHg有组织灌注良好的征象立即重新评估血管扩张剂如有容量超负荷则考虑应用利尿剂补液考虑正性肌力药或进一步降低后负荷是否否否是是12/1/202238第38页，共93页。侵入性监测侵入性血流动力学监测有利于严重急性心衰的容量负荷、利尿和/或血管扩张剂的应用决策12/1/202239第39页，共93页。有创性血流动力学监测12/1/202240第40页，共93页。血流动力学发现CI降低降低降低降低不变PCWP低高或正常高高高SBP>85<85>85治疗方案补液血管扩张剂（硝普纳或硝酸酯类）和补液考虑正性肌力药（多巴酚丁胺、多巴胺）和静脉利尿血管扩张剂（硝普纳或硝酸酯类）、静脉利尿并考虑正性肌力药（多巴酚丁胺等）静脉利尿，如血压低则血管收缩剂和正性肌力药12/1/202241第41页，共93页。特异性药物治疗需要基于对每种药物药代动力学和药效动力学及药物潜在相互作用、副作用和毒性的了解12/1/202242第42页，共93页。利尿剂病人一般都需要应用利尿剂缓解肺循环和体循环的淤血急性期常需静脉用药利尿剂抵抗是常见的问题12/1/202243第43页，共93页。利尿剂治疗体液储留的程度利尿剂剂量（mg）建议轻度呋噻米20-40根据临床情况口服或静推布美他尼0.5-1.0根据临床反应进行剂量滴定托拉塞米10-20检测Na+、K+、肌酐和血压重度呋噻米40-100静推呋噻米5-40mg/h静滴优于极大剂量弹丸注射布美他尼1-4口服或静推托拉塞米20-100口服12/1/202244第44页，共93页。体液储留的程度利尿剂剂量建议对袢利尿剂的反应增加双氢克尿塞25-30，2次/日与袢利尿剂合用优于单用大剂量袢利尿剂美托拉宗2.5-10，1次/日如肌酐清除率<30ml/min，美托拉宗作用更为强大醛固酮拮抗剂25-30，1次/日病人无肾衰且血钾正常或偏低有碱中毒醋唑磺胺0.5静推袢利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗可加用多巴胺扩张肾血管或多巴酚丁胺作为正性肌力药如合并有肾衰且血压正常时可考虑透析或血滤12/1/202245第45页，共93页。利尿剂抵抗的处理限制水、钠摄入并监测电解质低容量时需补液增加利尿剂剂量和/或应用频率合用利尿剂--袢利尿剂+双氢克尿塞--袢利尿剂+醛固酮--袢利尿剂+美托拉宗与利尿治疗同时应用多巴胺或多巴酚丁胺减少ACE-I和ARB用量，或只用极少量考虑透析12/1/202246第46页，共93页。AHF伴收缩功能不全氧/CPAP呋噻米+/-血管扩张剂临床评价SBP>100mmHgSBP85-100mmHgSBP<85mmHg血管扩张剂（硝酸酯类、硝普钠、奈西立肽）血管扩张剂和/或正性肌力药（多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂或左西孟旦）容量负荷？正性肌力药和/或多巴胺>5μ/kg/min和/或去甲肾上腺素反应良好口服治疗—呋噻米、ACE-I反应不好正性肌力药12/1/202247第47页，共93页。适应症AHF，血压不低剂量20μg/min开始，增加至200μg/min主要不良反应低血压、头痛其他连续应用可耐受适应症AHF，血压不低剂量1mg/h开始，增加至10mg/h主要不良反应低血压、头痛其他连续应用可耐受血管扩张剂硝酸酯类、5-单硝酸盐血管扩张剂硝酸异山梨酯12/1/202248第48页，共93页。适应症高血压危象，收缩力下降的心源性休克剂量0.03μg/kg/min主要不良反应低血压、异氰酸酯其他该药为光敏性适应症急性失代偿性心衰剂量2μg/kg弹丸注射+0.015-0.03μg/kg/min静脉滴注主要不良反应低血压血管扩张剂硝普钠血管扩张剂左西孟旦（欧洲医药评价署不支持）12/1/202249第49页，共93页。正性肌力药中重度心衰和伴低血压的病人常需应用常有心动过速和血管收缩12/1/202250第50页，共93页。多巴酚丁胺否2-20μg/kg/min（β+）多巴胺否<3μg/kg/min：肾脏不良反应（δ+）

3-5μg/kg/min：正性肌力（β+）>5μg/kg/min（β+）：血管收缩

（α+）米力农25-75μg/kg持续10-20min0.375-0.75μg/kg/min依诺西酮

0.25-0.75mg/kg1.25-7.5μg/kg/min左西孟旦12-24μg/kg持续10-20min0.1μg/kg/min，可降至0.05或升至0.2μg/kg/min去甲肾上腺素否0.2-1.0μg/kg/min肾上腺素急救时可给予1mg静推，3-5分钟后重复给药，不能气管内给药0.05-0.5μg/kg/min静脉推注

滴注速度12/1/202251第51页，共93页。需要手术治疗的心脏异常或AHF多支血管病变的AMI病人伴心源性休克心梗后室间隔穿孔游离壁破裂瓣膜疾病的急性失代偿主动脉瘤或主动脉夹层破入心包12/1/202252第52页，共93页。急性二尖瓣反流，原因有：--缺血性乳头肌断裂--急性乳头肌功能不全--粘液瘤腱索断裂--心内膜炎--外伤急性主动脉瓣反流，原因有：--心内膜炎--主动脉夹层--胸部闭合性创伤瓦氏窦瘤破裂慢性心肌病急性失代偿需要机械性辅助装置支持12/1/202253第53页，共93页。心律失常的治疗心律失常常预示失代偿的发生或加重，需积极治疗12/1/202254第54页，共93页。急性心衰伴心律失常的治疗VF或不规律的VT200-300J除颤，无效则静推肾上腺素1mg或血管加压素40IU和/或胺碘酮150-300mgVT如病情不稳定则电复律。如稳定则胺碘酮或利多卡因可药物复律12/1/202255第55页，共93页。窦性心律失常或室上性心动过速：

如血流动力学稳定则使用β-受体阻滞剂，美托洛尔5mg缓慢静推。腺苷可用于减慢AV传导或转复折返性心动过速房颤或房扑：

如可能先进行转复。地高辛静推，β-受体阻滞剂，或胺碘酮（300mg/30min继以50-100mg/h），可用于减慢AV传导。胺碘酮可在不影响血流动力学的前提下转复。病人一般需要抗凝。12/1/202256第56页，共93页。心动过缓：

阿托品静推，总量可至1-2mg。异丙肾上腺素静推，起始剂量2-12μg/min。如心动过缓持续则需经静脉或经皮起搏。阿托品无效的心动过缓可用氨茶碱弹丸注射及静脉滴注。12/1/202257第57页，共93页。需外科处理的情况一些特殊情况可能需要外科处理。这些心脏异常必须很快发现。需要IABP、LVAD或心脏移植的情况。12/1/202258第58页，共93页。超声心动图EF降低，无机械并发症的征象诊断：心室肌丧失导致的心源性休克药物治疗：考虑IABP，机械性通气，PCI或CABGVAD，心脏移植12/1/202259第59页，共93页。超声心动图超声可见急性中度二尖瓣反流+/-，可见乳头肌断裂诊断：急性二尖瓣反流药物治疗稳定病人冠脉造影急诊手术治疗如诊断不明确可考虑TEE，如TEE不能诊断，考虑肺动脉导管以除外室间隔穿孔不稳定病人：考虑--IABP--机械通气--肺动脉导管冠脉造影即刻外科纠正12/1/202260第60页，共93页。超声心动图心包积液填塞液可见强回声心包填塞征象诊断：游离壁破裂心包穿刺正性肌力药考虑IABP即刻手术纠正12/1/202261第61页，共93页。超声心动图室间隔穿孔：位置，大小Qp:Qs诊断：室间隔穿孔药物治疗稳定病人冠脉造影急诊手术治疗如诊断不明确可肺动脉导管测量血氧RA、RVO2升至>5%不稳定病人：考虑--IABP--机械通气--肺动脉导管冠脉造影即刻外科纠正12/1/202262第62页，共93页。AHF病人可达到临床恢复，也可恶化，取决于治疗措施、病因和潜在的机制稳定后还需针对慢性心衰进行合理的治疗，并进行有计划的随访治疗应遵循本指南及ESC的慢性心衰诊断、治疗指南

[EuropeanHeartJournal,2005;26:1115-1140]12/1/202263第63页，共93页。心衰治疗策略的演变第1期（1948-1968）洋地黄和利尿剂第2期（1968-1978）血管扩张剂：

-受体阻滞剂，亚硝酸盐类，小动脉扩张剂，钙拮抗剂第3期（1978-1988）正性肌力药

-受体兴奋剂，钙激动剂，磷酸二酯酶抑制剂第4期（1988--）保护衰竭心脏ACEI，-受体阻滞剂第5期（？）纠正心肌异常。

12/1/202264第64页，共93页。急性心衰的处理指南一般处理

保证供氧和气体交换吸氧如有必要可行机械通气降低前负荷

静脉应用利尿剂(furosemide[Lasix])静脉扩张剂(morphinesulfate,nitroglycerin[Nitro-BidIV,Tridil])防止过多应用利尿剂

密切监测出入量尽可能减少静脉输液量

12/1/202265第65页，共93页。降低后负荷

静脉应用硝普钠

给予ACEI建立中心血流动力学监测

评估上述治疗的反应寻找更多的有助于诊断和治疗决策的信息

治疗原发病

对急性心肌梗死病人可行再血管化治疗对有急性心脏瓣膜病变或机械性并发症的病人可行外科手术治疗12/1/202266第66页，共93页。急性肺水肿的抢救

1、体位：2、纠正缺氧3、吗啡3-5mgiv4、快速利尿速尿20-40mgiv5、正性肌力药：西地兰0.4mgiv6、血管扩张剂：硝酸甘油，口含或静滴7、肾上腺皮质激素:地塞米松10-20mgiv12/1/202267第67页，共93页。心衰治疗病因治疗

一般治疗1、休息

可使轻度心衰缓解，重度心衰减轻。2、饮食

每日热量控制在1200大卡，应给予高蛋白高维生素饮食。

有夜间阵发性呼吸困难者，应提前晚餐，减少食量。

钠摄入量取决于心衰的程度和利尿剂的用量，一般控制在4g/d，水量1000ml/d以下。12/1/202268第68页，共93页。心衰治疗3、利尿剂

当血容量过多，水、钠潴留和左房压明显增高时，不论急性或慢性心脏收缩功能不全时，利尿剂应列为首选药。

可减轻水肿，减轻心脏前负荷，降低左室充盈压，缓解症状快，可在数小时或数天内症状减轻。

静脉注射速尿具有迅速扩张容量度血管作用。为急性左心衰首选药。12/1/202269第69页，共93页。心衰治疗3、利尿剂

左室舒张功能受损的心衰，伴有血容量减少及左室充盈压偏低（右心室梗塞）利尿剂可能使病情加重。

无症状的左室功能不全，不宜使用利尿剂，利尿剂可减少血管内容积，可致继发性RAAS系统激活，对抗内源性心房肽的释放的有利作用。12/1/202270第70页，共93页。心衰治疗常用利尿剂1）、噻嗪类：作用于远曲小管，抑制钠、氯吸收，排钾，适用于慢性心衰，常与保钾类同用。2）、袢利尿剂：阻断亨利袢对钠、氯的重吸收，导致Na,K和H丢失，速尿也可使肾血管扩张。适用于急性、重度及难治性心衰。3）、保钾利尿剂：作用于远曲小管，对抗醛固酮的作用，排钠保钾，疗效常在用药后一周起效。常与排钾类利尿剂同用。12/1/202271第71页，共93页。心衰治疗4、强心剂：洋地黄类：仍是心衰标准治疗的一个重要环节。

对伴有室上性快速心律失常的，仍为首选。对窦性心律者，仍有争议。

对轻度心衰疗效不明显，对心脏扩大的中、重度心衰具有正性肌力作用，可减轻症状，提高运动耐量，洋地黄长期应用不增加病死率。可能与其能降低交感神经与RAAS的活性，恢复心脏压力感受器对交感神经的抑制有关。12/1/202272第72页，共93页。心衰治疗4、强心剂：洋地黄类：以下情况应慎用洋地黄：1）、急性心肌梗死伴有心功能不全，无房颤或心脏扩大时，多数不主张用；2）、肺心病伴急性呼衰时，洋地黄易致心律失常；3）、二尖瓣狭窄，窦性心律时，发生左房压增高致肺淤血或肺水肿时，洋地黄能增加右心排血量，加重肺淤血。4）、舒张功能不全的肥厚型心肌病无房颤时。12/1/202273第73页，共93页。心衰治疗4、强心剂：非糖苷类正性肌力药：磷酸二酯酶抑制剂：通过抑制cAMP裂解的磷酸二酯酶F-III，使细胞内cAMP浓度增高，Ca内流增加，具有正性肌力作用和扩张血管作用。常用制剂：氨利酮(amrinone)和米利酮(milrinone)对重症和难治性心衰有明显的血流动力学效应。可迅速缓解症状，但维持时间短，约3-4小时。

长期应用可致心律失常，诱发心肌缺血，加速心脏病变进展，增加病死率。12/1/202274第74页，共93页。心衰治疗4、强心剂：非糖苷类正性肌力药：儿茶酚胺类：儿茶酚胺与心肌细胞膜上的-受体结合，通过受体-G蛋白-腺苷环化酶复合体，激活腺苷环化酶，催化ATP-产生cAMP,促使蛋白磷酸化，钙通道开放，Ca内流增加，心肌收缩力增强。常用制剂：多巴胺和多巴酚丁胺

静脉给药有显著疗效，连续用药，效果降低。长期用药，可导致心肌缺血及室性心律失常，病死率增加。12/1/202275第75页，共93页。心衰治疗4、强心剂：非糖苷类正性肌力药：多巴胺为去甲肾上腺素前体，能兴奋和

－受体

其效应与剂量有关：

小剂量（2-5ug/Kg／min)兴奋肾、肠系膜及冠状血管的多巴胺受体，肾血流量增加，有利尿作用。

中剂量（6-10ug/kg/min)直接兴奋心肌-受体，增加心肌收缩力，扩张冠状血管，从而改善心功能。大剂量（>10ug/kg/min)兴奋－受体，收缩血管，

适用于低心排血量，高充盈压，特别是合并低血压者。12/1/202276第76页，共93页。心衰治疗4、强心剂：非糖苷类正性肌力药：多巴酚丁胺为多巴胺的衍生物，对各种受体的兴奋能力，１

２

－受体，具有强的选择性１－受体兴奋作用，增强心肌收缩力，心排血量增加，强心作用优于多巴胺。

适用于急性心梗并发心衰或心源性休克。

剂量5-10ug/kg/min持续用药５－７天后疗效减弱或消失。间断用药，可延长疗效。

12/1/202277第77页，共93页。心衰治疗５、血管扩张剂作用机制：降低心脏前后负荷，减少心肌耗氧量；增加缺血区心肌血流量，从而增加心肌收缩力；减少瓣膜返流及心内分流；可解除儿茶酚胺对胰岛素分泌的抑制作用，加速心肌有氧代谢；扩张支气管，解除肺水肿时的支气管痉挛。12/1/202278第78页，共93页。心衰治疗

常用血管扩张剂主要特点药物机制给药平均剂量副作用

消心痛扩张静脉

舌下5-10mgq6h严重体位性低血压肼苯哒嗪松驰动脉口服75-100mg3/d心动过速,SLE哌唑嗪静脉和小口服2-7mgq6h直立性低血压动脉扩张恶心硝普钠扩张小动静滴0.5-8ug/kg呕吐,焦虑,头脉痛,低血压,硫氰酸中毒乌拉地尔扩张小动脉静滴低血压(压宁定)12/1/202279第79页，共93页。心衰治疗血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)

作用机制:均衡扩张阻力和容量血管;减轻过度的神经内分泌反应,降低交感神经活性,使心肌细胞膜上-受体密度增高,抑制性G蛋白活性下降。降低NE、肾素及AngII的循环水平，减轻神经内分泌激活所致的血管收缩和水、钠潴留。保持血流动力学稳定。减轻或防止高浓度NE与AngII对心肌细胞的直接损害，延缓心衰进展。

12/1/202280第80页，共93页。心衰治疗血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)

大规模临床试验证明：ACEI治疗慢性心衰的效果Consensus，证明依那普利可降低IV心功能不全患者的病死率。SOLVD证明依那普利可降低II-III心功能不全患者的病死率。SAVE证明

巯甲丙脯酸对心肌梗死病人的保护作用，可降低再梗发生率。12/1/202281第81页，共93页。心衰治疗血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)常用药物巯甲丙脯酸25mg3/d依那普利10mg2/d赖诺普利2.5mg1/d常见副作用:

咳嗽,低血压,肾动脉狭窄者不可使用.12/1/202282第82页，共93页。心衰治疗受体阻滞剂:

受体阻滞剂的负性肌力作用历开来被认为能加重心衰;近来慢性心功能不全时长期神经.内分泌激活的危害性,以及心肌细胞膜信号传导系统调节心肌收缩性机制的认识.试用受体阻滞剂治疗慢性心衰,可使2/3的病人心功能好转,运动耐量增加,心胸比率缩小,且具有一定的抗心律失常作用.应从小剂量开始,治疗中应密切观察低血压,心功能恶化,心动过缓.

12/1/202283第83页，共93页。心衰治疗改善心肌代谢,供能和营养的药物

心衰时心肌细胞能量呈饥饿状态,细胞内供氧不足,发生代谢障碍,酸性产物增加,糖代谢的关键酶受抑制.ATP生产不足.Ca与收缩蛋白的结合和解离受阻,导致心肌舒张功能进一步下降。常用药物：FDP辅酶Q10护心通