外科学外科休克

外科学

外科休克第1页，共56页。开始了大家要专心啊surgeryshock第2页，共56页。第一节概论一、概述二、病因与分类三、发病机理四、临床表现五、休克的监测六、休克的治疗第3页，共56页。休克：是一个有由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。典型表现神志+T、P、R、BP+尿量+酸中毒第4页，共56页。病因与分类（一）低血容量性休克：

1、失血性休克：大血管破裂；肝、脾破裂；上消化道大出血;宫外孕。

2、失液性休克：

3、创伤性休克：（二）感染性休克：（三）心源性休克：（四）过敏性休克：（五）神经性休克：第5页，共56页。病理生理微循环变化代谢变化内脏器官的继发性损害第6页，共56页。休克的共同特点：有效循环血量的急剧减少及组织灌流不足。有效循环血量的概念：充足的血容量；有效循环血量依赖有效的心排量；良好的周围血管张力。第7页，共56页。微循环变化微循环中的血流有三条途径径：真毛细血网直捷通道动静脉短路第8页，共56页。第9页，共56页。第10页，共56页。微循环变化

1、微循环痉挛期：（缺血期、休克代偿期）：（1）心跳加快，心排出量增加：（2）血液重新分配：（3）组织缺氧：（4）组织液明显减少：第11页，共56页。2、微循环扩张期：（淤滞期休克抑制期）：（1）灌大于流；（2）组织水肿。第12页，共56页。3、微循环衰竭期（不可逆期）：（1）DIC形成（判断）；（2）细胞自溶，组织坏死；（3）出血倾向。第13页，共56页。体液代谢改变

1、醛固酮和抗利尿激素增加：

2、儿茶酚胺释放增加，血糖增高：

3、乏氧代谢增强，能量生成减少

1分子GS→2分子丙酮酸→乙酰辅A→H20+CO2↓↓

乳酸盐→2ATP38ATP4、细胞膜的钠泵、钙泵功能失常：

5、其他：如炎性介质释放和缺血再灌注损伤等。第14页，共56页。内脏器官的继发性损害

1肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休克期或稳定后48～72小时。

2肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少尿（每日尿量<400ml），严重者无尿（每日尿量<100ml）。第15页，共56页。

3心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其他型休克早期一般无心功能异常。但是，舒张压下降时，冠脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损害。

4脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。第16页，共56页。

5胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的灌注。由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功能不全综合症的发生。第17页，共56页。

6肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。结果，受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。第18页，共56页。临床表现（一）休克代偿期：1、精神紧张，烦躁不安。

2、面色苍白，皮肤湿冷。

3、脉搏细速，收缩压正常，舒张压升高，脉压变小。

4、尿量正常或减少。第19页，共56页。（二）休克抑制期

1、神志淡漠，反应迟钝，或神志不清、昏迷。

2、全身皮肤黏膜紫绀，四肢冰冷，出冷汗。

3、脉搏细速或扪不清，血压下降（BP＜

90mmHg）或测不出，脉压差更小。

4、尿量明显减少或无尿（每≤25ml）。

第20页，共56页。5、代谢性酸中毒。6、出血倾向：常提示已发生DIC7、呼吸困难综合征：（1）呼吸困难呈进行性。（2）虽给大量吸氧也不能改善症状和提高氧分压。第21页，共56页。临床表现和休克的程度分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血色泽温度休克代偿期休克抑制期轻度神志清楚。伴痛苦表情，精神紧张口渴开始苍白正常发凉＜100尚有力收缩压舒张压脉压正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴苍白发冷100~120收缩压12~9.33kPa脉压塌陷尿少20~40%重度意识模糊，甚至昏迷非常口渴显著苍白肢端青紫厥冷速而细弱或摸不到收缩压＜

9.33kPa塌陷尿少无尿＞40%第22页，共56页。诊断休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。1病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等2休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状3休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。第23页，共56页。注意醒醒重点来了第24页，共56页。休克的监测（一）一般监测：

1、精神状态：能够反应脑组织的灌流情况（判断）

2、皮肤温度、色泽：反应体表灌流的情况。

3、血压：血压回升，脉压增大，表示休克好转。血压下降，收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg，是休克存在的证据。

4、脉搏：休克指数=脉率/收缩压（以mmHg计算）

5、尿量：是反应肾脏血液灌流情况的指标：尿量稳定在每小时30ml以上，表示休克纠正。＜25ml，肾血管收缩？供血量不足？肾衰？（d）第25页，共56页。（二）特殊监测1、中心静脉压（CVP）：正常值：5~10cmH2O。（1）＜5cmH20：表示血容量不足；（2）＞15cmH2O：心功能不全？静脉血管床过度收缩？肺循环阻力增加。（3）＞20cmH2O：则表示有充血性心力衰竭。

第26页，共56页。2、肺毛细血管楔压（PCWP）：6~15mmHg。可反应肺静脉、左心房和左心室的压力。

PCWP低于正常反应血容量不足；增高表示肺循环阻力增加，肺水肿时，超过30mmHg（4.0kPa）第27页，共56页。休克的监测3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）：成人CO：4~6L/min；

CI：2.5~3.5L/（min·m2）。

平均动脉压-中心静脉压

总外周血管阻力=×80%

心排除量正常值为100~130kPa·S/L。第28页，共56页。4、动脉血气分析：（1）PaO2：80~100mmHg。若低于60，吸氧后无改善，常为ARDS（2）PaCO2：36~44mmHg，＞45~50，肺泡功能不全；＞60，ARDS。（3）动脉血酸、碱值：7.35~7.45。

第29页，共56页。5、动脉血乳酸盐测定：正常值为：

1~2mmol/L。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预后不佳。乳酸盐浓度超过8mmol/L者，死亡率几达

100%。乳酸盐和丙酮酸盐（L/P）比值：10：1。高乳酸血症时，L/P比值升高。第30页，共56页。6、DIC的实验室检查：（1）血小板计数低于80×109/L；（2）凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；（3）血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；（4）3P试验阳性；（5）血涂片中破碎RBC＞2%等。第31页，共56页。注意醒醒重点来了第32页，共56页。休克的治疗1一般紧急治疗2补充血容量3积极处理原发病4纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱）5血管活性药物的应用6治疗DIC改善微循环7皮质类固醇和其他药物的应用第33页，共56页。（一）一般紧急措施：

1、体位：头和躯干抬高20~300；下肢抬高15~2002、吸氧：多间歇给氧，给氧量6~8L/分。

3、保持呼吸道通畅：必要时可作气管切开或气插。

4、镇静、止痛：严重颅脑损伤、呼吸道损伤及腹部损伤诊断未明者除外。

5、保持正常体温：防止加温、避免受凉、必要时降温。

6、休克服：起到自体输血的作用（600~800ml）。第34页，共56页。（二）补充血容量：是抗休克的最主要、最根本的措施。意义：量：已丧失的血容量、扩大的毛细血管床。大。速度：快。通畅的静脉通道，必要时静脉切开。性质：先晶体，后胶体，必要时输血液成分制品、血浆增量剂或全血。第35页，共56页。（三）积极处理原发病：如内脏大出血的控制、坏死肠袢切除、消化道穿孔的修补脓液的引流等。手术时机：先抗休克后手术；边抗休克，边手术。第36页，共56页。（四）调节代谢障碍：1、纠正酸中毒：（1）危害：

①抑制心肌收缩力；

②使毛细血管麻痹性扩张，促使DIC发生；

③引起溶酶体膜破裂，使细胞自溶，组织坏死。（2）处理：补充碱性药物。（说明）。第37页，共56页。2、处理高血钾：（1）成因：产生多，分布异常，排钾障碍。（2）治疗：纠酸，补糖、透析疗法。第38页，共56页。（五）血管活性药物的应用1、血管收缩剂：（1）药理作用：（2）指征：①过敏、麻醉引起的休克；

②虽经扩溶治疗，但血压低于

60mmHg。

③应短期、小量。（3）常用药物：

①去甲肾上腺素：作用、用量、注意事项。

②阿拉明（间羟胺）：

③麻黄素：主要用于麻醉反应。第39页，共56页。2、血管扩张剂：（1）药理作用：（2）指征：①有周围循环不良表现者；

②内脏血管处于强烈收缩状态者；

③充分扩溶后。（3）常用药物：

①α-受体阻滞药：苄胺唑啉（酚妥拉明），苯苄胺。

②β-受体兴奋药：异丙肾上腺素，多巴胺。

③抗胆碱能药：阿托品、654-2。第40页，共56页。3、改善心功能：（1）强心：β-受体兴奋药，西地兰。（2）血管扩张剂：（3）纠正酸中毒、处理高血钾：

第41页，共56页。（六）治疗DIC改善微循环：

1、扩充血容量，应用血管扩张剂。

2、低分子右旋糖酐：用量不宜超过

1000ml。

3、肝素：1.0mg/Kg，成人首次可用

10000U。

4、溶栓剂：链激酶、脲激酶、蝮蛇抗栓酶等。

5、血小板解聚药：阿司匹林、潘生丁等。第42页，共56页。（七）皮质类固醇的应用主要用于感染性休克，其作用：1阻断α-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环。2保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。3增强心肌收缩力，增加心排除量。4增进线粒体功能和防止白细胞凝集。5促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。第43页，共56页。其他药物的应用1钙通道阻断剂：维拉帕米、硝本地平等。具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。2吗啡类拮抗剂纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。3氧自由基清除剂如超氧歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。4调节体内前列腺素（PGS），如输注前列腺素（PGI2）以改善微循环。第44页，共56页。第二节低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemicshock)常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。有大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克；各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称损伤性休克。主要表现：CVP，回心血量，CO和血压。神经内分泌外周血管收缩心率。微循环障碍组织器官功能不全。第45页，共56页。一、失血性休克

（hemorrhagicshock）多见：大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底静脉曲张破裂出血等。治疗原则：1补充血容量。

2积极处理原发病、止血。第46页，共56页。中心静脉压和补液的关系中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液适当补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多给强心药，纠正酸中毒，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验第47页，共56页。2、止血：（1）非手术止血：止血药腔镜电凝止血介入栓塞止血等。（2）手术止血：难以用上述措施止血时，如肝脾破裂等，应行手术治疗。第48页，共56页。二、损伤性休克

（traumaticshock）见于：严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等。治疗：与失血性休克时基本相同。第49页，共56页。第三节感染性休克感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，又称为内毒素性休克。常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。分型：高阻力型和低阻力型两种。第50页，共56页。SIRS

⑴T＞38℃or＜36℃

⑵Rateofheart＞90times/min

⑶R＞20times/minorabove,PaCO2＜4.3kPa

⑷No.ofLeukocyte＞12×109/Lor＜4×109/L,orunadultLeukocyte

＞10%第51页，共56页。临床表现临床表现冷休克（高阻力型）暖休克（低阻力型）神志躁动、淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽苍白、紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗较温暖、干燥毛细血管充盈时间延长1~2秒脉搏细速慢、搏动清楚脉压（kPa)<4>4尿量<25ml/h>30ml/h第52页，共56页。治疗原则：在休克纠正以前，应着重纠正休克，同时治疗感