水电解质平衡普外课件

外科水、电解质和酸碱平衡失调Fluid-electrolytesDisturbanceandAcid-baseImbanceinSurgery

黑龙江省农垦总医院普外科张天生

体液（bodyfluid）:是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质组成。电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。概述概述（续）正常体液容量、渗透压、电解质－重要意义体液量（占体重）－男性：60％女性：50％新生儿：80％体液－细胞内液：占体重35％40％细胞外液：占体重20％，其中组织间液15％血浆5％概述（续）离子成分细胞外液细胞内液阳离子Na+K+Mg2+阴离子Cl-HCO3-蛋白质HPO42+蛋白质概述（续）由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。渗透压渗透压1mol/L非电解质溶液→1mol/L的渗透压1mol/L电解质溶液：1mol/LNaCl溶液→2mol/L的渗透压1mol/LCaCl2溶液→3mol/L的渗透压血浆渗透压：290-310mOsm/L钠钾ATP酶作用示意图（维持细胞外高钠，细胞内高钾）FromSabistonTextbookofSurgery,17thed血容量、渗透压调节体液渗透压－下丘脑-垂体-抗利尿激素系统

血容量－肾素-醛固酮系统存在双重失调时－优先保持和恢复血容量抗利尿激素（ADH)作用:远曲小管和集合管对水的重吸收↑

ECF渗透压↑有效循环血量↓渗透压

感受器ADH↑肾重吸

收水↑

ECF量↑

渗透压↓容量感受器有效循环血量↓醛固酮↑肾重吸收

Na+↑、水↑

ECF量↑低血Na+

高血K+体液酸碱度（pH）肺的调节作用：通过排出co2，可使血PaCO2下降，也调节了H2CO3。肾的调节作用：肾脏通过改变排出固定酸(H+)及保留碱性物质的量，来维持血浆的HCO3-的浓度，使血浆PH值保持不变。肾脏调节酸碱平衡的机制为：Na+-H+交换，排H+；HCO3-的重吸收；产生NH3与H+结合生成NH4排出；尿液酸化，排H+。体液代谢失调水、钠代谢紊乱－等渗性缺水（isotonicdehydration）低渗性缺水（hypotonicdehydration）高渗性缺水（hypertonicdehydration）水中毒（waterintoxication）其他电解质代谢异常－↓或↑钾钙镁磷等渗性缺水又称：急性缺水，混合性缺水外科常见于：消化液急性大量丢失（瘘、吐）；体液丧失在感染区域或软组织内。临床表现：1、病人有恶心、乏力、厌食等，少尿但不口渴；脱水体征—舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛；严重时出现休克。2、实验室检查可发现血液浓缩现象：红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容均明显增高，尿比重增高。血Na+、Cl-正常。等渗性缺水的治疗消除病因平衡盐溶液、等渗盐水ivgtt平衡液更合理（含Cl-量，mmol/L）－生理盐水154平衡液103（血浆1006）

监测－PBPCVPPAWP

低渗性缺水慢性缺水，继发性缺水；失钠>缺水外科常见－长期胃肠减压引流；大创面渗液。临床表现及诊断－1、随缺水程度加重而显著，可出现消化道症状、神经精神症状、容量不足、休克；2、血清Na+

＜135mmol/l、尿比重＜1.010、血液浓缩。高渗性缺水原发性缺水；缺水>失钠外科常见－食管癌吞咽困难；大面积烧伤创面；大汗临床表现－随缺水程度加重而显著口渴、神经精神症状、尿少诊断：血Na+升高，＞150mmol/l；尿比重＞1.020;血液浓缩。高渗性缺水的治疗病因治疗葡萄糖溶液、等渗（低渗）液ivgtt补液计算公式（ml）实用价值小－（血钠测得值－血钠正常值）体重（kg）4输液原则－当天给予1/2，次日再补后阶段仍需适量补充Na+及K+水中毒的治疗停止水分摄入利尿病因治疗－疼痛失血抗利尿激素分泌↑休克大手术低钾血症（hypokalemia）血K+<3.5mmol/L常见原因－长期摄入不足利尿剂肾衰长期静脉输液中不含K+K+向细胞内转移临床表现－

首先出现的症状是肌无力；厌食、腹胀、肠蠕动↓；心传导阻滞、碱中毒，ECG改变（T波降低、变平或倒置；ST段降低、QT间期延长和出现U波）诊断：血清K+＜3.5mmol/L。低钾血症的治疗病因治疗静脉补钾三原则－浓度：（KCl）<3g/1000ml速度：<20mmol/h尿量：>40ml/h之后再开始补钾伴休克者－予晶、胶体恢复血容量高钾血症（hyperkalemia）血K+>5.5mmol/L常见原因－摄入过多肾衰细胞内K+移出临床表现－神志改变；心率、心律变化；ECG改变（T波高尖、QT间期延长、QRS波增宽、PR间期缩短），严重时心搏骤停

高钾血症典型ECG改变

FromSabistonTextbookofSurgery,17thed高钾血症的治疗停用含K+物质促K+转入细胞内－NaHCO3葡萄糖+胰岛素ivgtt（葡萄糖酸钙+乳酸钠+葡萄糖+胰岛素）ivgtt阳离子交换树脂；透析抗心律失常－葡萄糖酸钙低钙血症的治疗纠治原发病钙剂（iv）－10％葡萄糖酸钙5％氯化钙长期患者－口服钙片+vitD高钙血症（hypercalcemia）血Ca2+>3.0mmol/L常见原因－甲状旁腺功能亢进（增生、肿瘤）骨转移癌临床表现－神经肌肉症状多发性病理性骨折

高钙血症的治疗病因治疗－甲状旁腺亢进：手术切除骨转移－低钙饮食降钙素镁缺乏（magnesiumdeficiency）常见原因－吸收障碍综合征长期消化液丧失长期无镁TPN急性胰腺炎临床表现－神经肌肉、中枢神经功能亢进手足抽搐、Chvotic征诊断－镁缺乏时，血Mg2+浓度不一定降低“排除法”镁负荷试验有诊断价值镁缺乏的治疗常伴有K+和Ca2+缺乏，可先予补充（排除法）MgCl2、ivgtt－正常需要量：0.25mmol/kg.d严重缺乏：1mmol/kg.d（25％MgSO41ml=Mg2+1mmol

）控制iv速度－太快可致镁中毒，甚至心脏骤停！镁过多（magnesiumexcess）Mg2+>3mmol/L常见原因－肾功能不全子痫时用硫酸镁治疗临床表现－乏力腱反射消失血压下降心传导功能障碍晚期呼吸抑制、昏迷、心脏骤停镁过多的治疗停用含Mg2+物质10％葡萄糖酸钙1020mlivgtt纠正酸中毒、缺水透析低磷血症hypophosphatemia无机磷（Pi）－主要是HPO42-及H2PO4-血Pi<0.96mmol/L常见原因－甲状旁腺功能亢进严重烧伤、感染磷摄入不足临床表现－缺乏特异性神经肌肉症状严重者可危及呼吸、生命低磷血症的治疗甲状旁腺功能亢进所致－手术切除病变的甲状旁腺长期TPN者－常规每天补充P制剂甘油磷酸钠10ml=含P10mmol曾经的无机磷制剂－钠盐：Na2HPO4NaH2PO4钾盐：

K2HPO4KH2PO4高磷血症（hyperphosphatemia）血Pi>1.62mmol/L常见原因－急性肾衰竭甲状旁腺功能低下酸中毒临床表现－继发性低钙血症

高磷血症的治疗原发病治疗针对低钙血症治疗重症－透析治疗酸碱平衡的失调酸碱平衡失调pH－7.357.45Henderson–Hasselbach方程式－

HCO3—2420pH=6.1+log

=6.1+log

=6.1+log

=7.40(0.03×PaCO2)0.03×401调节机制－缓冲系统、肺、肾三大基本要素－pHHCO3-PaCO2酸碱平衡的失调

酸碱平衡的调节■缓冲系统血液中有四对缓冲系统：

□

HCO3－/H2CO3

□血红蛋白系统：氧化Hb/还原Hb

□血浆蛋白系统：H蛋白质/B蛋白质□磷酸盐系统：NaH2PO4/Na2HPO4酸碱平衡的维护酸碱平衡的失调

酸碱平衡的调节酸碱平衡的维护■HCO3－/H2CO3

为最重要的一对缓冲物质

□平均值：HCO3－

24mmol/LH2CO31.2mmol/L

□

HCO3－/H2CO3

=24/1.2=20/1酸碱平衡的失调

酸碱平衡的调节酸碱平衡的维护■肺：调节血浆中CO2分压和H2CO3的浓度

□

H+↑→外周化学感受器→呼吸中枢兴奋→呼吸运动↑

□PCO2↑→中枢化学感受器→呼吸中枢兴奋→呼吸运动↑机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸碱平衡紊乱，又可影响对酸碱平衡紊乱的代偿酸碱平衡的失调

酸碱平衡的调节■肾调节酸碱平衡的机理

□H＋－Na＋的交换（近曲小管）

□

HCO3－的重吸收（远曲小管）

□分泌NH3与H＋结合成NH4＋排出（远曲小管）□尿的酸化而排出H＋酸碱平衡的维护酸碱平衡的失调

酸碱平衡的调节■组织细胞人体细胞内液占体液总量的2/3，在酸碱平衡调节中是重要的缓冲池。细胞内液容量大，细胞内的缓冲对对进入细胞内的酸碱进行缓冲。酸碱平衡的维护酸碱平衡的失调

酸碱平衡的调节■细胞的缓冲主要是通过离子交换实现□H+-K+交换□H+—Na+交换，维持细胞内外电中性□Cl-与HCO3-交换也起重要作用细胞内缓冲作用较强，3-4小时后才发挥作用酸碱平衡的维护酸碱平衡的失调酸碱平衡与钾失衡酸中毒H+弥散进入细胞，K+排出细胞，提高K+在细胞外的浓度H+在细胞内液被蛋白质缓冲，导致膜超极化，神经肌肉难以刺激，中枢神经系统抑制酸碱平衡的失调酸碱平衡与钾失衡碱中毒H+弥散出细胞外，K+进入，膜去极化，神经过度刺激肌肉导致抽筋，手足抽搐酸碱平衡的失调酸碱平衡失调的调节酸碱平衡的失调酸碱平衡失调的特点代谢性酸中毒pH降低<7.35PCO2正常35-45mmHgHCO3-降低<24mmol/L代谢性碱中毒pH升高>7.45PCO2正常35-45mmHgHCO3-升高>26mmol/L酸碱平衡的失调酸碱平衡失调的特点呼吸性酸中毒pH降低<7.35PCO2升高>45mmHgHCO3-正常24~26mmol/L呼吸性碱中毒pH升高>7.45PCO2降低<35mmHgHCO3-正常24~26mmol/L代谢性酸中毒（metabolicacidosis）阴离子间隙（AG）血清中阴离子=阳离子AG=(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)正常间隙=12(10-15)或AG=Na+-Cl--HCO3-其差是由于“隐藏的”阴离子，如白蛋白其异常（升高）是由于“隐藏的”酸增加代谢性酸中毒（metabolicacidosis）其本质为酸性物质积聚过多、HCO3-丢失过多病因HCO3-丢失（正常AG）■胃肠道丢失

□

腹泻

□

瘘■肾

□

肾小管酸中毒

□

高氯血症酸增多（AG↑）

■乳酸■酮酸■肾衰■毒性药物

□

水杨酸，甲醇等代谢性酸中毒（metabolicacidosis）代偿

肺：H+↑呼吸中枢↑呼吸↑CO2排出↑ PaCO2↓肾：增加H+及NH3NH4+合成↑H+排出↑

HCO3-的重吸收↑临床表现及诊断临床表现－疲乏、迟钝；面色潮红

呼吸深而快；呼出气有酮味缺水心率↑、血压↓诊断－病史；呼吸率↑血气：pH↓、HCO3-↓代偿期－pH正常但HCO3-、BE、PaCO2均下降治疗病因治疗轻症－输液、输血补充血容量后能纠正重症－5％NaHCO3ivgtt机制－NaHCO3

Na+＋HCO3-

HCO3-＋H+

H2CO3H2O＋CO2

CO2排出↑pH恢复正常边治疗、边观察，逐步纠正代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）体内H+丢失过多、HCO3-减少主要病因－胃液丧失↑：呕吐、长期胃肠减压碱性物质摄入↑：碱性药物缺钾；利尿剂代偿－呼吸中枢抑制CO2排出↓PaCO2↑肾：减少H+及NH3H+排出↓临床表现及诊断临床表现－精神神经症状呼吸变慢诊断－病史血气：pH↑、HCO3-↑治疗病因治疗0.9%NaCl、5%GNS、盐酸精氨酸ivgtt中心静脉缓慢滴注－1mmol盐酸150ml+生理盐水1000ml边治疗、边观察，逐步纠正呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）肺泡通气、换气功能障碍主要病因－全身麻醉过深中枢神经系统损伤慢性阻塞性肺疾病呼吸机使用不当代偿－

H2CO3+Na2HPO4NaHCO3+NaH2PO4

后者排出肾：H+及NH3增加NH4+合成↑H+排出↑临床表现及诊断临床表现－胸闷、呼吸困难缺氧：头痛、发绀、脑水肿、脑疝心率↑、血压↓诊断－病史；呼吸率↑血气：pH↓、PaCO2↑、HCO3-可正常治疗原发病的积极治疗改善通气－气管插管气管切开机械通气－调节潮气量、呼吸频率控制感染、扩张小支气管呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）肺泡通气过度，CO2排出过多主要病因－癔病疼痛创伤发热中枢神经系统疾病低氧血症呼吸机过度通气代偿－呼吸抑制CO2排出↓PaCO2↑（作用有限）肾：泌H+↓及HCO3-

再吸收↓并排出↑临床表现及诊断临床表现－呼吸急促手足、口周麻木肌震颤、手足搐搦诊断－病史呼吸率↑血气：pH↑、PaCO2↓治疗应特别重视原发病的治疗纸袋罩住口鼻调节呼吸机参数结语水电解质及酸碱平衡失调是临床常见的病理生理改变，重症均可能危及生命综合病史及即刻的实验室检查，判断失调类型、程度治疗方案－积极恢复血容量纠正缺氧纠治重度酸中毒、碱中毒重症高钾血症的治疗END

结束水、电解质酸碱平衡失调1、代谢性酸中毒病人一般不表现为A．面部潮红B．心率加快C．呼吸深而快D.尿液呈中性E.呼气有酮味水、电解质酸碱平衡失调2、代谢性酸中毒病人的呼吸变化是A.浅而快

B.浅而慢

C.深而快D.深而慢

E.不规则水、电解质酸碱平衡失调3、幽门梗阻病人呕吐10天，血压90／75mmHg，血钾3.1mmol／L，pH7.5，应诊断为A．呼吸性酸中毒B．呼吸性碱中毒C．代谢性酸中毒D．代谢性碱中毒E．代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒水、电解质酸碱平衡失调4、代谢性碱中毒伴有的电解质紊乱是A．低钾血症B．高钾血症C．镁缺乏D．高钙血症E．高钠血症水、电解质酸碱平衡失调5、男性，45岁，腹胀呕吐已半年，多于午后发作，吐出隔夜食物，吐量较大，吐后舒服，由于长期呕吐除脱水外还会造成A．低氯、高钾性碱中毒B．低氯、低钾性碱中毒C．低氯、高钾性酸中毒D．低氯、低钾性酸中毒E．低钾性酸中毒水、电解质酸碱平衡失调6、女性，20岁，因十二指肠溃疡所致幽门梗阻引起反复呕吐15天入院，测得血钾值为3mmol／L，动脉血pH7．5，首选补液种类应为A．乳酸、氯化钾溶液B．氯化钾溶液C．等渗盐水D．葡萄糖盐水E．葡萄糖盐水、氯化钾溶液

水、电解质酸碱平衡失调A．呼吸性酸中毒；B．代谢性酸中毒；C．呼吸性碱中毒；D．代谢性碱中毒。E．呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒⑴．幽门梗阻病人可发生：D⑵．重度肺气肿病人可发生：A⑶．外科临床上最常见的酸碱失衡是：B

水、电解质酸碱平衡失调8、结肠破裂修补术后5天，病人血钠136．0mmol／L，血钾6.8mmol/L，血pH值7．3，近24小时尿量520ml，应诊断为A．低渗性脱水B．高渗性脱水C．低钾血症D．高钾血症E．低钾合并等渗性脱水水、电解质酸碱平衡失调9、纠正低钾血症时必须注意A先补充钠离子B先补充氯离子C经静脉快速滴入5％葡萄糖D尿量大于40ml/小时E先纠正代谢性酸中毒水、电解质酸碱平衡失调10、纠正低钾血症时，不正确的是A.见尿补钾B.含钾液浓度不宜超过0.3％C.纠正低钾一般要经过2～3日D.一般低钾血症可口服补钾E.严重低血钾可用含钾液缓慢静推

水、电解质酸碱平衡失调11代谢性碱中毒时不应补给氯化钾的情况是A．尿量钾含量减少B．尿量低于30ml／hC．尿量超过60ml／hD．尿呈酸性E．尿呈碱性

水、电解质酸碱平衡失调12、补钾速度一般每小时不宜超过A．10mmol

B．20mmol

C．30mmol

D．40mmol

E．50mmol水、电解质酸碱平衡失调13、女，45岁，幽门梗阻行持续胃肠减压半月余，每日补10％葡萄糖2500ml，5％葡萄糖盐水1000ml，10%氯化钾30ml。2天前开始出现全腹膨胀，无压痛及反跳痛，肠鸣音消失，每日尿量1500ml左右，最可能的原因是A．低钾血症；B．低钠血症；C．高钾血症D．高钠血症；E．低钙血症水、电解质酸碱平衡失调14、低钾血症一般不表现为A．碱中毒B.碱性尿C．心电图出现U波D．恶心呕吐E．腱反射减弱水、电解质酸碱平衡失调15、肠梗阻病人血清钾检测值为2.9mmol／L，临床上一般不表现为A．四肢无力B．ST段降低C．皮肤苍白D．反常性酸性尿E．口苦水、电解质酸碱平衡失调16、低钾血症的病人，补钾后病情仍无改善时，应首先考虑缺乏A．镁E．磷C．钠D．氯E．钙水、电解质酸碱平衡失调17、低钾血症错误的临床表现是A．肌无力为最早的临床表现B．均有典型的心电图改变C．常与镁缺乏同时存在D．严重时可发生多尿E．发生碱中毒时尿呈酸性水、电解质酸碱平衡失调18、低钾血症时，最早出现的临床表现是A.心电图改变B.肌乏力C.口苦、恶心D.心脏传导阻滞E.心脏节律异常水、电解质酸碱平衡失调19、低钾性碱中毒常出现于A．尿毒症B．胃肠减压C．术后少尿D．挤压创伤E．输血过量水、电解质酸碱平衡失调20、低钾血症少见于A．长期进食不足B．持续胃肠减压C．碱中毒D．急性肾衰竭E．大量输入葡萄糖和胰岛素水、电解质酸碱平衡失调21、细胞外液中主要的阳离子是(2004)A．K+B．Na+C．Ca+D．Mg2+E．Fe2+水、电解质酸碱平衡失调22、细胞内液中主要的阳离子是A．Na+B．Ca2+C．K+D.NH4+E．Fe2+水、电解质酸碱平衡失调23、维持机体体液平衡的主要器官是A．肺B．缓冲系统C．肾D．皮肤E．肝水、电解质酸碱平衡失调24、禁食水成年病人每天正确的水与电解质补充量为A．水2000～2500ml，钠10g，氯化钾5gB．水2000～2500ml，钠5g，氯化钾4gC．水3000～3500ml，钠5g，氯化钾3gD．水1500～2000ml，钠3g，氯化钾2gE．水1500～2000ml，钠4g，氯化钾2g水、电解质酸碱平衡失调25、外科病人最易发生水和钠代谢紊乱是A.原发性缺水B.低渗性缺水C.等渗性缺水D.高渗性缺水E.水过多水、电解质酸碱平衡失调26、等渗性缺水的临床表现为A.短期内体液的丧失达体重3％时有休克B.休克常伴有代谢性酸中毒C.明显口渴D.化验检查见血清Na+降低E.化验检查见尿比重在1.010以下水、电解质酸碱平衡失调27、治疗等渗性脱水理想的液体是A．5％碳酸氢钠B．等渗盐水C．平衡盐溶液D．5％葡萄糖E．小分子右旋糖酐水、电解质酸碱平衡失调28仅用等渗盐水纠正等渗性缺水时，可导致A.高钠血症B.高氯血症C.水过多D.代谢性碱中毒E.低钙水、电解质酸碱平衡失调29、等渗性脱水伴酸中毒病人，在补充等渗盐水和碱性溶液，纠正脱水、酸中毒后需注意可能发生A.低钠

B.低镁

C.低钾D.低氯

E.低磷水、电解质酸碱平衡失调30低渗性脱水主要指A．血钾低B．血钙低C．血镁低D．血钠低E．血磷低水、电解质酸碱平衡失调31、女性，50岁，因反复呕吐5天入院。血清钠118mmol／L，脉搏120次／分，血压70／50mmHg。应诊断为A．轻度缺钠B．中度缺钠C．重度缺钠D．中度缺水E．重度缺水水、电解质酸碱平衡失调32、成人血清钠检测值为125mmol／L，估计每公斤体重缺氯化钠的量为A．0．25～0．45gB．0．50～0．75gC．0．80～1．00gD．1．05～1．25gE．1．30～1．50g水、电解质酸碱平衡失调33、低渗性缺水时，在血清钠尚未明显降低之前，尿钠含量A．正常B．略高C．时高时低D．逐渐升高E．减少水、电解质酸碱平衡失调34、治疗高渗性脱水理想的液体是A.5％碳酸氢钠液B．10％葡萄糖液C．0．9％氯化钠液D．O．45％氯化钠液

水、电解质酸碱平衡失调谢谢！血气分析常用指标、参数及临床意义（一）、酸碱度（PH）血液pH主要是由[HCO3-]/[H2CO3]比值所决定，可根据H-H方程式pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]进行计算，式中pKa值为6.1（37℃），[HCO3-]/[H2CO3]比值为20：1，计算PH＝7.4。临床意义1.PH在参考范围内属正常；

2.血液PH超出参考范围：PH〈7.35为酸中毒；PH〉7.45为碱中毒。血气分析常用指标、参数及临床意义（二）、二氧化碳分压（PCO2）

是指溶解在血液中的CO2所产生的压力是反映呼吸性酸碱中毒的重要指标，正常值为：35-45mmHg/。临床意义1.判断呼吸性酸碱紊乱的性质：①PCO2<为低碳酸血症：肺通气过度，CO2排出过多。②PCO2>45mmHg为高碳酸血症：肺通气不足，CO2潴留。

血气分析常用指标、参数及临床意义PCO2>50mmHg（6.65kPa）：呼吸衰竭PCO2达到70～80mmHg（9.31～10.64Pa）引起肺性脑病。2．判断代谢性酸碱失衡的代偿情况：代酸时HCO3-的消耗，代偿性的呼吸加深加快，PCO2下降，可出现继发性低碳酸血症；代碱时，出现继发性高碳酸血症。血气分析常用指标、参数及临床意义（三）氧分压（PaO2）血浆中物理溶解的O2所产生的张力，是判断缺氧程度和呼吸功能的敏感指标。参考值：PaO275～100mmHg（10.0～13.3kPa）。临床意义：1．PaO2下降：见于肺部通气和换气功能障碍。PaO2＜55mmHg(7.32kPa)：呼吸衰竭；PaO2＜30mmHg(4.0kPa)：生命危险。2．PaO2升高：主要见于输O2治疗过度。血气分析常用指标、参数及临床意义

（四）、碳酸氢盐1.实际碳酸氢盐（actualbicarbonate,AB）：血浆中HCO3-的实际浓度。其变化受呼吸和代谢双重因素影响。2.标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）：指在标准状态下（37℃，PCO2为40mmHg及PO2为100mmHg的混合气体平衡后）测定的血浆HCO3-的含量。是反映代谢性酸碱中毒的重要指标。3.参考值：AB：22～27mmol/L，平均值24mmol/L。

SB：22～27mmol/L，平均值24mmol/L。血气分析常用指标、参数及临床意义4.临床意义（1）正常人AB约等于SB，二者间差值为呼吸对HCO3-的影响。如果AB＞SB，提示有CO2潴留，见于通气不足。如果AB＜