免疫学现-第十七章免疫调节

1117章学三、了解独特型-抗独特型网络调节，免疫-内-神第17PAGEPAGE5OFF:negativeON:Positive免疫系统具有感知自身应答强度并实施调节的能力，这是免疫系统在识别抗原、启动免疫应答和产生免疫之外的另一项重要功能。免疫调机体通过正负反馈机制控制免疫应答的强度和时限，以维持机体生理功能的平衡和稳定。目的提高机体免疫力，清除外来抗原减少对自身组织的损伤免疫调节的层 预习重水平：MHC参与对T细胞发育、T细胞识别分子水平：抗原、抗体、补体、抑制性受体、独特型网络等的免疫调节；细胞水平：、细胞、细胞、、细胞凋亡等的调节；整体水平：神经-内-免疫网络的调节群体水平：MH多态性、BCR/库的多样性对群体水平的免疫调节。第一疫应答的遗传控6第二节分子水平的免疫调三、补四、免疫细胞表面活化性和抑制性受7抗原对免疫应答的调抗原进入途径：皮下，肌肉，口抗原剂量：过高或过抗原的性质蛋白质抗原激发体液和细胞免疫应答多糖和脂类抗原诱导T细胞非依赖性体液免疫应答核酸的免疫原性较弱抗原竞争现象：结构相似抗原的竞争干（一）免疫复合物的调节作抗BCR抗9（二）独特型抗独特型网络的调节作独特位（idiotope)：一个淋巴细胞克隆的抗原受抗独特型抗体（anti-idiotypeantibody，Ab2or免疫学- 抗独特型抗免疫学-应用抗原内影像（)所具有的特点，通过产生增强机体对抗原的特异性应答。理论上可以用于抗免疫，特别适用于对付不宜直接接种的病原体。抗Id型抗体能代替用病原微生物的，刺激机体产生特异性免疫者，如今已经探索的有狂犬病(Reagan等于1983年研制)、委内瑞拉马脑炎、链球菌、结核杆菌、疟原虫等。三、补体对免疫应答的调节作补体介导的调理作补体可以辅助机体清除免疫复合物免疫学-四、协同刺激分子的免疫调（一）免疫细胞中两类功能相反的受CD3，CD4，CD8，CD28, CTLA-4,PD-1，PD- 激活性受体→带有ITAM→招募PTK→启动激活信号的转抑制性受体→带有ITIM→招募PTP→ITAM的基本结构为M中的酪氨酸发生磷酸化后，可招募PT分子或其他带有结构域的连接蛋白，被招募的PT或连接蛋白活化后，参与活化信号的转导。M的基本结构为xYxxL，其基序中酪氨酸残基一侧相隔一个任意氨基酸后必须是缬氨酸或异亮氨酸（I），由此招募PT并将之活化。PTP（二）各种免疫细胞的抑制性受体及其反馈调共刺激分子对T细胞增殖的反馈调抑制作用严格针对已激活的T细B细胞通过FcγRII-B受体的反馈调抗BCR抗细胞抑制性受体调节NK白超，配体为一些特定的HLA-I类抗原分子和族，在为CD94/NKG2A，主要识别非经典I类分子HLA-E提呈的肽段。其它免疫细胞的调节性受肥大细胞抑制性受体：FcγRII-B，通过和肥大细胞免疫细胞的激活性受体和抑制性受CTLA-4,PD-1,CD16,KIR,FcRII-B,第三节细胞水平的调BIL-2IFNNK免疫学- 一、Th1、Th2的免疫调节作 一、调节性T细胞溶细胞凋T细穿孔素颗粒T细穿孔素颗粒T细改变细胞周

T细免疫T细二、B细胞的调节作抗原浓度低时，B细胞由g（BR）直接识别抗原，供Th细胞识别，补偿其他C对低浓度抗原提呈的不足。B细胞表达协同刺激因子B7与T细胞表达的B7受体（8）结合，促进T细胞的活化。2 62NK细胞的调NK细胞是机体重要的免疫细胞，来源于造血干细胞，发育成熟后分布于外周血、肝脏和脾等部位。与抗肿瘤、抗和N细胞和CTL细胞在时限和识别标志上存在互补作用：N细胞缺失MHCI类分子的靶细胞，早期发挥作用；而CTL细胞表达MHCI类分子的靶细胞，需致敏和放大，在中晚期起作用。NK细胞产生IFN-γ，促进Th0细胞向Th1细胞分化，增强Mφ功能三、AICD对效应功能的AICD：activation-inducedcellFas和FasL突变后，不能通过本途径进行免疫调节增生综合症增生综合症三、AICD对效应功能的Fas和FasL突变：自身免疫性淋巴细第四节整体水平的调免疫-内-神经系统的相互作用和调系