病理生理学-发热课件

第五章发热(Fever)1第五章发热(Fever)1

高等动物机体都具有相对稳定的体温。正常成人体温维持在37.0℃左右。在一昼夜间人体体温呈现周期性波动，但波动幅度一般不超过1℃。人体温度存在性别、年龄差异。女性的平均体温略高于男性0.2℃。

一、概述2高等动物机体都具有相对稳定的体温。正常成Homeostasis(36℃～37℃）Activatesheat-losscenterinhypothalamusSkinbloodvesselsconstrictSkeletalmusclesactivated,shiveringbeginsSkinbloodvesselsdilateSweatglandsactivatedImbalanceImbalanceBodytemperaturedecreasesActivatesheat-promotingcenterinhypothalamusHotstimulusBloodwarmerthansetpointColdstimulusBloodcoolerthansetpointBodytemperatureincreases3Homeostasis(36℃～37℃）Activate体温升高=发热？生理性体温升高：剧烈运动、月经前期、精神紧张

病理性体温升高：

发热：调节性体温升高，

调定点上移。过热：被动性体温升高，超过

调定点水平。4体温升高=发热？生理性体温升高：剧烈运动、月经前期、病理性体调定点(setpoint)

在下丘脑体温调节中枢内存在着与恒温器相类似的调定点。5调定点(setpoint)5

过热（hyperthermia）：

指体温调节机制失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。多见于①过度产热②散热障碍③体温调节中枢功能障碍6过热（hyperthermia）：6

发热（Fever）——在激活物的作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值0.5℃（37.50C)时，称为发热。发热的定义7发热（Fever）——在激活物的作用下，使体温调节中过热发热病因无致热原有致热原发病机制调定点无变化，散热障碍调定点上移防治原则物理降温针对致热原表5-1过热和发热的比较8过热发热病因无致热原有致热原发病机制调定点无变化，散

发热不是独立的疾病，而是多种疾病所共有的病理过程和临床表现；发热是疾病的重要信号；发热反应是机体对疾病的一组复杂的病理生理反应，包括体温的升高，内分泌、免疫和诸多生理功能的广泛激活、急性期反应物的生成等。9发热不是独立的疾病，而是多种疾病所共有的病理过程

热型观察患者体温升降的速度、幅度、高温持续时间，绘制成体温曲线。在一定时间内的体温曲线的形态称为热型。10热型10体温持续于39℃～40℃左右.

24h波动范围不超过1℃见于伤寒、大叶性肺炎稽留热(continuedfever)11体温持续于39℃～40℃左右.稽留热(continued体温在39℃以上，但波动幅度大；

24h内温度超过2℃以上；见于败血症，风湿，肝脓肿。弛张热(remittentfever)12体温在39℃以上，但波动幅度大；弛张热(remittent高热期与无热期交替出现；体温波动幅度可达数度；见于疟疾。间歇热(intermittentfever)13高热期与无热期交替出现；间歇热(intermittent波状热（undulantfever）体温逐渐升高达39℃以上，数天后又逐渐下降，如此反复多久；见于布鲁菌病。14波状热（undulantfever）体温逐渐升高达39回归热（recurrentfever）体温骤然升高至39℃以上，持续数天后又骤然下降至正常水平；高热期与无热期各持续若干天，即规律性相互交替；见于何杰金氏病。15回归热（recurrentfever）体温骤然升高至39不规则热(irregularfever)发热无规律可循；见于结核病，瘤性发热，流感。

16不规则热(irregularfever)发热无规律可循二、发热的病因与机制(CausesandPathogenesis)

发热激活物作用于产致热原细胞，使其产生和释放内生致热原（endogenouspyrogen,EP），EP作用于下丘脑体温调节中枢，在中枢介质的作用下，使体温调定点上移，引起机体产热增加和散热减少，从而引起体温升高。Why???17二、发热的病因与机制(CausesandPathoge(一)发热激活物(pyrogenicactivator)

凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质,包括外致热原（exogenouspyrogen)和某些体内产物。18(一)发热激活物(pyrogenicactivator)

1.外致热原(exogenouspyrogen)

来自体外的发热激活物。包括：革兰阴性菌革兰阳性菌病毒其它微生物

191.外致热原(exogenouspyrogen)1（1）革兰阴性菌

大肠杆菌（E.Coli）、伤寒杆菌、志贺氏菌、脑膜炎球菌、淋球菌等。

脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）内毒素（endotoxin，ET）：

O—特异侧链核心多糖脂质A(LipidA):致热性和毒性的主要成分20（1）革兰阴性菌O—特异侧链20

（2）革兰阳性菌肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等。致热方式：全菌体被细胞吞噬外毒素：（白喉杆菌—

白喉毒素）（葡萄球菌—肠毒素）（链球菌—致热外毒素）肽聚糖：细胞壁骨架桥，类似LPS21（2）革兰阳性菌21(3)病毒流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等。人类的致病病毒多数为包膜病毒。致热物质：包膜脂蛋白血凝素Fever病因与机制22(3)病毒Fever病因与机制22（4）其它微生物

立克次体、衣原体、钩端螺旋体等胞壁中脂多糖在体内繁殖引起相应的抗原表达或细胞自身抗原的变异，启动免疫反应，进而致热。23（4）其它微生物232、体内产物

(1)抗原—抗体复合物见于自身免疫性疾病

(2)致炎物和炎症灶激活物尿酸盐结晶、硅酸盐结晶

(3)致热性类固醇本胆烷醇酮(etiocholanolone)

242、体内产物24（二）内生致热原（EndogenousPyrogen,EP）

在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。

25（二）内生致热原25单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、神经胶质细胞、肾小球膜细胞以及肿瘤细胞。产生EP的细胞26单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、神经胶质细胞、肾小球1.白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1)

在发热激活物的作用下，由单核-巨噬细胞产生的多肽类物质。其受体广泛分布于脑内。致热性强。不耐热，70℃30min即可破坏其致热活性，可被水杨酸钠阻断。27272.肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白。TNF-α主要由单核－巨噬细胞分泌；TNF-β主要由活化的T淋巴细胞分泌，两者有相似致热性。小剂量呈单峰热，大剂量呈双峰热；TNF在体内外均能刺激IL-1的产生。不耐热，70℃30min失活。282.肿瘤坏死因子283.干扰素（interferon,IFN）

由T-淋巴细胞、成纤维细胞、NK细胞等分泌的一种具有抗病毒、抗肿瘤的蛋白质，是细胞对病毒感染的反应产物，有多种亚型，与发热有关的是IFN－,IFN－

,分子量为15－17KD。反复注射可产生耐受性。可能是病毒感染引起发热的重要EP。293.干扰素（interferon,IFN）294.白细胞介素－６（Interleukin-6,IL-6)

由单核-巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞和成纤维细胞等分泌的细胞因子、ET、病毒、IL—1，TNF等可诱生，静脉或脑内注射，可引起动物发热。但作用比IL-1和TNF弱。304.白细胞介素－６（Interleukin-6,IL-6)（三）体温升高的机制1.体温调节中枢正调节中枢：POAH（热敏神经原，冷敏神经原）负调节中枢：中杏仁核（medialamydaloidnucleus，MAN）

腹中膈（ventralseptalarea，VSA）

弓状核(Preopticanteriorhypothalamus)31（三）体温升高的机制1.体温调节中枢正调节中枢：POAH2.EP信号进入体温调节中枢的途径（1）通过下丘脑终板血管器作用于体温调节中枢

(organumvasculosumlaminaeterminalis,OVLT)（2）通过血脑屏障直接进入中枢（饱和转运）（3）通过迷走神经(肝巨噬细胞周围）322.EP信号进入体温调节中枢的途径（1）通过下丘脑终板血管图5-2.EP作用的部位示意图33图5-2.EP作用的部位示意图333.发热中枢的调节介质及作用

（1)正调节介质①前列腺素（prostagladineE,PGＥ)④Na+/Ca2+比值③环磷酸腺苷（cAMP）②促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）⑤一氧化氮（nitricoxide,NO）343.发热中枢的调节介质及作用（1)正调节介质①前列腺

PGE2▪脑室（ICV）内注射PGE

发热；▪

EPs引起发热的同时，CSF中PGE2▪下丘脑组织与EPs体外培养，有PGE2合成▪阻断PGE合成的药物，可解EPs性发热▪微注射法将PGE2注入POAH区发热，而偏离POAH区，则不引起发热。35PGE235CRH(corticotropinreleasinghormone)

▪中枢注入CRH脑温，结肠温；

▪

IL-1，IL-6可使离体、在体下丘脑释放CRH；

▪

IL-1，IL-6引起的发热，可被CRH

受体拮抗剂或抗体阻断。36CRH(corticotropinreleasinghcAMP

▪外源性cAMP注入动物脑室发热；

▪兔注射EP引起发热时，CSF中cAMP；

▪注射茶硷，脑内cAMP同时，

EP性发热，而注射尼克酸，脑内cAMP同时，

EP性发热。

▪

EPs引起双峰热时，CSF中cAMP含量与体温呈同步双峰变化37cAMP37

Na+/Ca2+比值▪

NaCl

脑内发热▪

CaCl2

脑内降温同时，

CSF中cAMP▪降Ca++剂（EGTA）脑内发热同时，CSF中cAMP

EPs下丘脑Na+/Ca++

cAMP

调定点38Na+/Ca2+比值EPs下丘脑Na+/Ca

NO(nitricoxide)

一种新型的神经递质，广泛分布于中枢神经系统。39NO(nitricoxide)39（２）负调节介质①精氨酸加压素（AVP）②-黑素细胞刺激素（-MSH）③脂皮质蛋白-1（lipocortin-1）40（２）负调节介质①精氨酸加压素（AVP）②-黑素细胞刺精氨酸加压素（argininevasopressin,AVP）

▪脑内注射AVP解热▪降低AVP增强致热原的致热效应

41精氨酸加压素41-黑色细胞刺激素（-melanocyte-stimulatinghormone,-MSH）▪阻断-MSH，给IL-1致热发热高度明显增加，时间延长▪

EP性发热时，脑内-MSH含量增高▪

EP发热时，在脑室中隔区注入-MSH解热42-黑色细胞刺激素42脂皮质蛋白－1（lipocortin-1)

▪糖皮质激素解热依赖脂皮质蛋白－1的释放。

▪给大鼠中枢内注射脂皮质蛋白－1，可明显抑制EP的发热效应。43脂皮质蛋白－1（lipocortin-1)43（3）热限(febrileceiling)

发热时，体温升高很少超过41ºc，通常达不到42ºc，这种发热时体温上升的高度被限制在一特定范围内的现象。热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温无限上升而危及生命具有重要的意义。44（3）热限(febrileceiling)发热图5-1.正、负调节因素共同控制体温“调定点”

45图5-1.正、负调节因素共同控制体温“调定点”454646

三.发热时相及其热代谢特点１.体温上升期产热散热２.高温持续期产热散热３.体温下降期产热散热47三.发热时相及其热代谢特点47IIIIIII体温上升期；II高温持续期；III体温下降期；调定点动态曲线；～体温曲线。图5-4典型发热过程的三个时相48IIIIIII体温上升期；II高温持续期；III体温下降期；

（一）生理功能的变化

1.中枢神经系统:头痛、嗜睡、惊厥

2.循环系统：心率增加，诱发心衰

3.呼吸系统：呼吸加快，呼吸性碱中毒

4.消化系统：厌食、恶心四、代谢与功能的改变49四、代谢与功能的改变49（二）物质代谢的改变

1.蛋白质代谢

2.糖代谢

3.脂肪代谢

4.水、盐及维生素代谢50（二）物质代谢的改变50（三）免疫功能变化

1.抗感染能力的改变

2.对肿瘤细胞的影响

（四）其他急性期反应：应激51（三）免疫功能变化51五、生物学意义及处理原则

（一）发热的生物学意义

Fever:FriendorFoe?52五、生物学意义及处理原则（一）发热的生物学意义52对一般性发热不要急于解热2.下列情况应及时解热

(1)体温过高（>39℃以上）使患者明显不适、头痛、意识障碍和惊厥者

(2)恶性肿瘤患者（持续发热加重病体消耗）

(3)心肌梗塞或心肌劳损者

(4)妊娠期妇女（二）发热的处理原则53对一般性发热不要急于解热（二）发热的处理原则533.选用适宜的解热措施

(1)针对发热病因：治疗原发病

(2)针对发热机制中心环节①干扰或阻止EP的合成和释放②对抗EP对体温调节中枢的作用③阻断中枢发热介质的合成

(3)清热解毒中草药

(4)物理降温

543.选用适宜的解热措施54加强对高热或持久发热病人的护理

（1）注意水盐代谢（2）保证充足易消化的营养食物（3）监护心血管功能55加强对高热或持久发热病人的护理55何为发热？体温升高是否等于发热？为什么？主要的外致热原有哪些？它们共同的作用环节是什么？发热过程可分为哪三个时相？每个时相热代谢有何特点？试述EP的致热信号如何传入中枢？EP引起体温调节中枢调定点上移的机制是什么？根据发热的病因发病学环节，对发热病人可采取哪些治疗原则？

56何为发热？体温升高是否等于发热？为什么？562022/11/2957.2022/11/2657.第五章发热(Fever)58第五章发热(Fever)1

高等动物机体都具有相对稳定的体温。正常成人体温维持在37.0℃左右。在一昼夜间人体体温呈现周期性波动，但波动幅度一般不超过1℃。人体温度存在性别、年龄差异。女性的平均体温略高于男性0.2℃。

一、概述59高等动物机体都具有相对稳定的体温。正常成Homeostasis(36℃～37℃）Activatesheat-losscenterinhypothalamusSkinbloodvesselsconstrictSkeletalmusclesactivated,shiveringbeginsSkinbloodvesselsdilateSweatglandsactivatedImbalanceImbalanceBodytemperaturedecreasesActivatesheat-promotingcenterinhypothalamusHotstimulusBloodwarmerthansetpointColdstimulusBloodcoolerthansetpointBodytemperatureincreases60Homeostasis(36℃～37℃）Activate体温升高=发热？生理性体温升高：剧烈运动、月经前期、精神紧张

病理性体温升高：

发热：调节性体温升高，

调定点上移。过热：被动性体温升高，超过

调定点水平。61体温升高=发热？生理性体温升高：剧烈运动、月经前期、病理性体调定点(setpoint)

在下丘脑体温调节中枢内存在着与恒温器相类似的调定点。62调定点(setpoint)5

过热（hyperthermia）：

指体温调节机制失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。多见于①过度产热②散热障碍③体温调节中枢功能障碍63过热（hyperthermia）：6

发热（Fever）——在激活物的作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值0.5℃（37.50C)时，称为发热。发热的定义64发热（Fever）——在激活物的作用下，使体温调节中过热发热病因无致热原有致热原发病机制调定点无变化，散热障碍调定点上移防治原则物理降温针对致热原表5-1过热和发热的比较65过热发热病因无致热原有致热原发病机制调定点无变化，散

发热不是独立的疾病，而是多种疾病所共有的病理过程和临床表现；发热是疾病的重要信号；发热反应是机体对疾病的一组复杂的病理生理反应，包括体温的升高，内分泌、免疫和诸多生理功能的广泛激活、急性期反应物的生成等。66发热不是独立的疾病，而是多种疾病所共有的病理过程

热型观察患者体温升降的速度、幅度、高温持续时间，绘制成体温曲线。在一定时间内的体温曲线的形态称为热型。67热型10体温持续于39℃～40℃左右.

24h波动范围不超过1℃见于伤寒、大叶性肺炎稽留热(continuedfever)68体温持续于39℃～40℃左右.稽留热(continued体温在39℃以上，但波动幅度大；

24h内温度超过2℃以上；见于败血症，风湿，肝脓肿。弛张热(remittentfever)69体温在39℃以上，但波动幅度大；弛张热(remittent高热期与无热期交替出现；体温波动幅度可达数度；见于疟疾。间歇热(intermittentfever)70高热期与无热期交替出现；间歇热(intermittent波状热（undulantfever）体温逐渐升高达39℃以上，数天后又逐渐下降，如此反复多久；见于布鲁菌病。71波状热（undulantfever）体温逐渐升高达39回归热（recurrentfever）体温骤然升高至39℃以上，持续数天后又骤然下降至正常水平；高热期与无热期各持续若干天，即规律性相互交替；见于何杰金氏病。72回归热（recurrentfever）体温骤然升高至39不规则热(irregularfever)发热无规律可循；见于结核病，瘤性发热，流感。

73不规则热(irregularfever)发热无规律可循二、发热的病因与机制(CausesandPathogenesis)

发热激活物作用于产致热原细胞，使其产生和释放内生致热原（endogenouspyrogen,EP），EP作用于下丘脑体温调节中枢，在中枢介质的作用下，使体温调定点上移，引起机体产热增加和散热减少，从而引起体温升高。Why???74二、发热的病因与机制(CausesandPathoge(一)发热激活物(pyrogenicactivator)

凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质,包括外致热原（exogenouspyrogen)和某些体内产物。75(一)发热激活物(pyrogenicactivator)

1.外致热原(exogenouspyrogen)

来自体外的发热激活物。包括：革兰阴性菌革兰阳性菌病毒其它微生物

761.外致热原(exogenouspyrogen)1（1）革兰阴性菌

大肠杆菌（E.Coli）、伤寒杆菌、志贺氏菌、脑膜炎球菌、淋球菌等。

脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）内毒素（endotoxin，ET）：

O—特异侧链核心多糖脂质A(LipidA):致热性和毒性的主要成分77（1）革兰阴性菌O—特异侧链20

（2）革兰阳性菌肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等。致热方式：全菌体被细胞吞噬外毒素：（白喉杆菌—

白喉毒素）（葡萄球菌—肠毒素）（链球菌—致热外毒素）肽聚糖：细胞壁骨架桥，类似LPS78（2）革兰阳性菌21(3)病毒流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等。人类的致病病毒多数为包膜病毒。致热物质：包膜脂蛋白血凝素Fever病因与机制79(3)病毒Fever病因与机制22（4）其它微生物

立克次体、衣原体、钩端螺旋体等胞壁中脂多糖在体内繁殖引起相应的抗原表达或细胞自身抗原的变异，启动免疫反应，进而致热。80（4）其它微生物232、体内产物

(1)抗原—抗体复合物见于自身免疫性疾病

(2)致炎物和炎症灶激活物尿酸盐结晶、硅酸盐结晶

(3)致热性类固醇本胆烷醇酮(etiocholanolone)

812、体内产物24（二）内生致热原（EndogenousPyrogen,EP）

在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。

82（二）内生致热原25单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、神经胶质细胞、肾小球膜细胞以及肿瘤细胞。产生EP的细胞83单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、神经胶质细胞、肾小球1.白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1)

在发热激活物的作用下，由单核-巨噬细胞产生的多肽类物质。其受体广泛分布于脑内。致热性强。不耐热，70℃30min即可破坏其致热活性，可被水杨酸钠阻断。84272.肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白。TNF-α主要由单核－巨噬细胞分泌；TNF-β主要由活化的T淋巴细胞分泌，两者有相似致热性。小剂量呈单峰热，大剂量呈双峰热；TNF在体内外均能刺激IL-1的产生。不耐热，70℃30min失活。852.肿瘤坏死因子283.干扰素（interferon,IFN）

由T-淋巴细胞、成纤维细胞、NK细胞等分泌的一种具有抗病毒、抗肿瘤的蛋白质，是细胞对病毒感染的反应产物，有多种亚型，与发热有关的是IFN－,IFN－

,分子量为15－17KD。反复注射可产生耐受性。可能是病毒感染引起发热的重要EP。863.干扰素（interferon,IFN）294.白细胞介素－６（Interleukin-6,IL-6)

由单核-巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞和成纤维细胞等分泌的细胞因子、ET、病毒、IL—1，TNF等可诱生，静脉或脑内注射，可引起动物发热。但作用比IL-1和TNF弱。874.白细胞介素－６（Interleukin-6,IL-6)（三）体温升高的机制1.体温调节中枢正调节中枢：POAH（热敏神经原，冷敏神经原）负调节中枢：中杏仁核（medialamydaloidnucleus，MAN）

腹中膈（ventralseptalarea，VSA）

弓状核(Preopticanteriorhypothalamus)88（三）体温升高的机制1.体温调节中枢正调节中枢：POAH2.EP信号进入体温调节中枢的途径（1）通过下丘脑终板血管器作用于体温调节中枢

(organumvasculosumlaminaeterminalis,OVLT)（2）通过血脑屏障直接进入中枢（饱和转运）（3）通过迷走神经(肝巨噬细胞周围）892.EP信号进入体温调节中枢的途径（1）通过下丘脑终板血管图5-2.EP作用的部位示意图90图5-2.EP作用的部位示意图333.发热中枢的调节介质及作用

（1)正调节介质①前列腺素（prostagladineE,PGＥ)④Na+/Ca2+比值③环磷酸腺苷（cAMP）②促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）⑤一氧化氮（nitricoxide,NO）913.发热中枢的调节介质及作用（1)正调节介质①前列腺

PGE2▪脑室（ICV）内注射PGE

发热；▪

EPs引起发热的同时，CSF中PGE2▪下丘脑组织与EPs体外培养，有PGE2合成▪阻断PGE合成的药物，可解EPs性发热▪微注射法将PGE2注入POAH区发热，而偏离POAH区，则不引起发热。92PGE235CRH(corticotropinreleasinghormone)

▪中枢注入CRH脑温，结肠温；

▪

IL-1，IL-6可使离体、在体下丘脑释放CRH；

▪

IL-1，IL-6引起的发热，可被CRH

受体拮抗剂或抗体阻断。93CRH(corticotropinreleasinghcAMP

▪外源性cAMP注入动物脑室发热；

▪兔注射EP引起发热时，CSF中cAMP；

▪注射茶硷，脑内cAMP同时，

EP性发热，而注射尼克酸，脑内cAMP同时，

EP性发热。

▪

EPs引起双峰热时，CSF中cAMP含量与体温呈同步双峰变化94cAMP37

Na+/Ca2+比值▪

NaCl

脑内发热▪

CaCl2

脑内降温同时，

CSF中cAMP▪降Ca++剂（EGTA）脑内发热同时，CSF中cAMP

EPs下丘脑Na+/Ca++

cAMP

调定点95Na+/Ca2+比值EPs下丘脑Na+/Ca

NO(nitricoxide)

一种新型的神经递质，广泛分布于中枢神经系统。96NO(nitricoxide)39（２）负调节介质①精氨酸加压素（AVP）②-黑素细胞刺激素（-MSH）③脂皮质蛋白-1（lipocortin-1）97（２）负调节介质①精氨酸加压素（AVP）②-黑素细胞刺精氨酸加压素（argininevasopressin,AVP）

▪脑内注射AVP解热▪降低AVP增强致热原的致热效应

98精氨酸加压素41-黑色细胞刺激素（-melanocyte-stimulatinghormone,-MSH）▪阻断-MSH，给IL-1致热发热高度明显增加，时间延长▪

EP性发热时，脑内-MSH含量增高▪

EP发热时，在脑室中隔区注入-MSH解热99-黑色细胞刺激素42脂皮质蛋白－1（lipocortin-1)

▪糖皮质激素解热依赖脂皮质蛋白－1的释放。

▪给大鼠中枢内注射脂皮质蛋白－1，可