创伤性脑损伤蛛网膜下腔出血的诊断与治疗

创伤性脑损伤蛛网膜下腔

出血的诊断与治疗

第1页，共23页。创伤性蛛网膜下腔出血(TraumaticSubarachnoidHemorrahageTSAH)指颅脑外伤后，脑组织挫裂伤，脑皮层细小血管损伤出血，血液流入蛛网膜下腔。第2页，共23页。分为三型：①脑表面蛛网膜下腔型②颅底蛛网膜池型③脑表面和颅底蛛网膜池混合型第3页，共23页。TSAH引起的神经元损害和脑水肿的病理生理机制：①血液的毒性直接作用于神经组织脑组织损伤、蛛网膜下腔出血导致神经细胞膜上的L型钙通道开放，钙进入神经元所造成的神经细胞的损害。第4页，共23页。①血液的毒性直接作用于神经组织脑组织损伤、蛛网膜下腔出血导致神经细胞膜上的L型钙通道开放，钙进入神经元所造成的神经细胞的损害。第5页，共23页。②脑血管痉挛，脑缺血脑血管痉挛(vasospasm)血液的氧合血红蛋白、补体等炎症反应激活及血管活性物质异常，血管壁肌细胞与内皮细胞内钙超载等，引起血管舒张和收缩功能障碍第6页，共23页。伤后较短时间内发生脑血管痉挛主要是由脑血管的直接损伤所致，以小时计伤后长时间出现的脑血管痉挛为血液成分刺激引起，以天数计第7页，共23页。脑血管痉挛导致脑血流量减少引起脑缺血、缺氧与缺血性脑损害脑血管改变发展为器质性的狭窄、闭塞状态第8页，共23页。脑损害的程度与脑血管痉挛的程度与范围以及脑缺血的时间长短相关第9页，共23页。③脑缺血引起延迟性神经元坏死第10页，共23页。第11页，共23页。蛛网膜下腔出血颅底型

血液常聚积于颅底脑脊液池内，直接刺激颅底动脉血管，诱发痉挛。第12页，共23页。创伤性SAH的临床表现决定于出血部位及出血量第13页，共23页。临床表现1．轻者在伤后1～2天出现头痛、呕吐、高热、脑膜刺激征，持续1～2周。2．重者有意识障碍如躁动不安、恍惚、定向不清，甚至癫痫、昏迷；原有局灶体征加重或出现脑缺血症状和体征。第14页，共23页。3．腰椎穿刺脑脊液呈均匀血性，颅内压力增高。4．CT检查可作为常规诊断方法，当CSF内血液有形成分达20%时CT可检出，CT可以确认SAH范围和类型以及有无颅内血肿等。第15页，共23页。诊断1．有头部外伤史。2．对临床症状分析，往往在脑血管痉挛时脑损伤症状加重。第16页，共23页。3．尽早做CT颅脑扫描，病情加重随时CT检查，病情平稳时可在次日复查。4．腰椎穿刺检查。

第17页，共23页。5．经颅多普勒(TCD)，如大脑中动脉流速超过120cm/s，即可确认为血管痉挛。6．一般不进行脑血管造影的检查。第18页，共23页。治疗1．对轻型者对症治疗，运用适当的镇痛或镇静剂以缓解症状。2．早期应用钙通道阻滞剂、尼莫地平等治疗对缓解脑血管痉挛有良好效果。第19页，共23页。5.应做腰椎穿刺，放出血性脑脊液。6.合并颅内血肿，基本按重型颅脑损伤脑挫裂伤的治疗。开颅手术清除血肿时，术中要用生理盐水反复冲洗手术野及脑基底池。7.定期头颅CT复查随访，

第20页，共23页。谢谢第21页，共23页。3．降低颅内压，减轻脑水肿用甘露醇、甘油果糖液等。4．防治脑血管痉挛，需保持高血容量（3500ml-4000ml/天）、较高血压（收缩压维持在140mmHg）、维持血液的低粘稠度（止血药、低右）。第22页，共23页。内容梗概创伤性脑损伤蛛网膜下腔

出血的诊断与治疗。创伤性蛛网膜下腔出血(TraumaticSubarachnoidHemorrahageTSAH)。指颅脑外伤后，脑组织挫裂伤，脑皮层细小血管损伤出血，血液流入蛛网膜下腔。TSAH引起的神经元损害和脑水肿的病理生理机制：。钙进入神经元所造成的神经细胞的损害。血液的氧合血红蛋白、补体等炎症反应激活及血管活性物质异常，血管壁肌细胞与内皮细胞内钙超载等，引起血管舒张和收缩功能障碍。伤后较短时间内发生脑血管痉挛主要是由脑血管的直接损伤所致，以小时计。血液常聚积于颅底脑脊液池内，直接刺激颅底动脉血管，诱发痉挛。1．轻者在伤后1～2天出现头痛、呕吐、高热、脑膜刺激征，持续1～2周。2．重者有意识障碍如躁动不安、恍惚、定向不清，甚至癫痫、昏迷。4．CT检查可作为常规诊断方法，当CSF内血液有形成分达20%时CT可检出，CT可以确认SAH范围和类型以及有无颅内血肿等。2．对临床症状分析，往往