麻醉生理学解答题与习题集

..第一章绪论1、人体生理活动的主要调节方式有那些？其特点如何？调节方式特点神经调节：基本方式为反射,可分为条件反射和非条件反射。在人体机能活动的调节中起主导作用。反应迅速,历时短暂,作用准确、局限。体液调节：指人体体液中的某些化学成分〔例如激素和代谢产物等,可随血液循环或体液运送到靶器官或靶细胞,对其功能活动进行调节的方式。许多内分泌腺受到神经系统控制,故可将通过这些内分泌腺的激素所进行的体液调节称为神经—体液调节。作用缓慢,历史持久,影响广泛,但精确性差。自身调节：生物机体的器官或组织对内、外环境的变化可不依赖神经和体液的调节而产生适应性反应。调节准确、稳定,但调节幅度和范围较小,常局限在一个器官或一部分组织或细胞内。2、试述负反馈、正反馈在生理功能调节过程中的重要生理意义。负反馈的作用是使系统保持稳定；正反馈的作用是破坏原先的平衡状态。3、何谓内环境与稳态？有何重要生理意义？人体细胞大部分不与外界环境直接接触,而是浸浴在细胞外液〔血液、淋巴、组织液等之中。细胞外液成为细胞生存的体内环境,称为机体的内环境。细胞的正常代谢活动需要内环境理化因素的相对恒定,使其处于相对稳定的状态,这种状态称为稳态。机体的内环境及其稳态在保证生命活动的顺利进行过程中具有重要的生理意义：①为机体细胞的生命活动提供各种必要的理化条件,使细胞的各种酶促反应和生理功能得以正常进行。②为细胞的新陈代谢提供各种必要的营养物质,并接受来自细胞的代谢产物,通过体液循环将其运走,以保证细胞新陈代谢的顺利进行。 因此,机体内通过各种调节机制,使体内的各个系统和器官的功能相互协调,以达到内环境的理化性质的相对稳定。稳态是一个复杂的动态平衡过程：一方面,代谢过程本身使稳态不断受到破坏；另一方面,机体又通过各种调节机制使其不断地恢复平衡。内环境及其稳态一旦遭到严重破坏,势必会引起人体发生病理变化,甚至危及生命。4、麻醉和手术对人体稳态有何影响？ 手术对人体是一种强烈、创伤性的刺激,人体随创伤的程度会发生不同的生理性与病理性反应,是内环境的稳态遭到破坏。 麻醉的目的是通过使用各种麻醉药物和其他手段来实现睡眠,减轻或消除疼痛、意识活动,稳定自主神经功能,松弛肌肉,以稳定内环境,使人体的各种功能处于稳定,从而确保手术顺利进行。5、试比较反馈和前馈两者有何不同？ 反馈包括正反馈和负反馈两个方面,负反馈对内环境起稳定作用,正反馈的作用则是破坏原先的平衡状态。反馈无预见性,仅能在受到干扰后作出反应,表现对反应有滞后现象。 前馈有预见性,无波动性,但有可能发生预见错误。 两者均可能出现偏差,但负反馈的偏差是必然出现的,只有出现偏差后才发生纠正；而前馈的偏差是由于可能出现的预见失误而导致的。第二章细胞的基本生理1、细胞膜有哪两种特性？影响其流动性的因素都有哪些？ 细胞膜具有不对称性和流动性。 影响流动性的因素有：①胆固醇；②脂肪酸链长度和不饱和度；③膜蛋白质；体内化学变化、药物、疾病、温度等。2、何为简单扩散、易化扩散、主动运输？各举出典型的转运物质。转运形式典型物质简单扩散：脂溶性的小分子物质顺浓度差的跨膜转运的过程。O2、CO2、N2、乙醇、尿素易化扩散：某些非脂溶性或脂溶性较小的物质,在特殊膜蛋白的协助下,顺浓度差转运的过程。glucose、AA进入红细胞膜主动运输：通过耗能,在膜上特殊蛋白质的协助下,将某些物质分子或离子逆浓度差转运的过程。小肠和肾小管上皮细胞对glucose、AA的主动吸收3、易化扩散有哪些特点？以载体为中介的易化扩散有以下特点：①结构特异性；②饱和现象；③竞争性抑制。4、试述钠泵活动的特点及生理意义。特点：①依赖膜内Na+、膜外K+浓度增加,还需要Mg2+参与；②泵出Na+、泵入K+相耦联；③每分解一个ATP分子,泵出3个Na+、泵入2个K+,产生电流,为生电性泵。生理意义：①胞内高K+是许多代谢反应的必需条件；②维持细胞正常渗透压与形态；③建立势能储备,是细胞具有兴奋性的基础；④Na+势能储备是一些物质〔glucose、AA继发性主动运输的能量来源。5、试述静息电位的产生机制。静息电位指安静时存在于细胞膜两侧的外正内负的电位差。胞内高K+浓度及安静时膜对K具有通透性,是细胞产生和维持静息电位的主要原因。6、试述AP的产生机制。AP指膜受刺激后在原有静息电位基础上发生的一次膜电极的快速而短暂的逆转并且可以扩布的电位变化。静息时,Na+通道关闭,当达到阈电位时,大量Na+通道开放,引起快速的除极和超射,Na+通道迅速失活,即爆发一次AP。7、何阈强度？其与兴奋性有何关系？阈强度是指使细胞静息电位去极化到阈电位,爆发AP的最小刺激强度,又称阈值。可作为衡量组织兴奋性的指标。8、要引起细胞兴奋,刺激必须满足哪些参数？①刺激强度；②刺激的持续时间；③刺激强度对时间的变化率。9、何为兴奋性？细胞兴奋后,其兴奋性有哪些周期性变化？ 兴奋性是细胞受到刺激后产生AP的能力。 细胞兴奋后,其兴奋性发生一系列有规律的变化：①绝对不应期absoluterefractoryperiod〔ARP：兴奋性下降到零；②相对不应期relativerefractoryperiod〔RRP：兴奋性逐渐恢复但仍低于正常；③超常期supernormalperiod〔SNP：兴奋性稍高于正常；④低常期subnomalperiod：兴奋性低于正常。10、AP和局部电位各有何特征？类型特征AP①"全或无"现象；②全扩布、不衰减扩布；③有不应期、呈脉冲式发放局部电位①无"全或无"现象；②电紧张性扩布、具有衰减性；③无不应期；④有总和现象〔时间、空间11、试述兴奋在同一细胞上的传导过程及其特征。类型过程区别无髓神经纤维上的兴奋传导AP的扩布有髓神经纤维上兴奋形成的局部电流只在郎飞结间跳跃式传导,耗能少,用时短。有髓神经纤维上的兴奋传导形成局部电流12、试述神经—肌肉接头处的兴奋传递过程及其特征。过程：①AP到达运动神经末梢→②电压门控Ca2+通道打开→③神经末梢大量释放ACh→④ACh经接头间隙弥散→⑤ACh与N-ACh-R结合,离子通道打开→⑥Na+内流,K+外流→⑦终板膜产生局部电位——终板电位〔EPP→⑧肌细胞膜去极化达阈电位,电压门控通道打开,产生AP。 特征：①单向传递；②时间延搁；③易受环境因素、药物的影响。13、横管系统、纵管系统、三联管各有何功能？结构功能T管将肌细胞兴奋时出现在肌膜上的电变化传到肌细胞内部L管通过对Ca2＋的贮存、释放和再摄取,触发肌小节的收缩和舒张Triad是把横管膜上的电变化和细胞内收缩过程耦联起来的关键部位14、试述骨骼肌兴奋—收缩耦联的具体过程。 骨骼肌兴奋—收缩耦联是指肌膜上的AP触发机械收缩的中介过程,包括：肌膜的AP沿T管传导到三联管,继而引起终池的Ca2+释放通道开放,将终池中的Ca2+转运到肌浆中,触发肌丝滑行而收缩。15、后负荷对肌肉收缩有何影响？可由张力—速度关系曲线得知：张力产生在前、肌肉缩短在后；后负荷越大,肌肉在缩短前产生的张力越大,肌肉出现外部缩短的时间越晚,缩短初速度和肌肉缩短的长度越小。第三章血液1、血液在内环境的稳态维持中如何起作用？①血液在组织液与各内脏器官之间运输各种营养物质、代谢废物等,从而维持内环境中物质浓度相对稳定。②血液对内环境某些理化性质的变化有一定的缓冲作用,如缓冲代谢物质引起的pH变化。血液还可以吸收大量的热量而使体温不至于过高。③血液通过与毛细血管外的组织液进行物质交换,可反映内环境理化性质的微小变化,这些变化刺激外周和中枢神经系统内的有关感受器,为维持内环境稳态的调节系统提供必要的反馈信息。2、试述血液的功能。①运输功能：运输各种营养物质、代谢产物、激素等。②缓冲功能：缓冲调节pH变化。③调节体温：吸收大量热量维持体温相对稳定。④免疫和防护：对入侵异物的清除,凝血和生理性止血作用。3、试述输血的原则,并解释为什么O型血可以输给其他三型而AB型血可以接受其他三型的血液。输血原则：供血者红细胞不被受血者血浆所凝集。输血前必须鉴定供血者与受血者ABO血型并进行交叉配血试验,才能确定能否输血。在此基础上最好进行同型互输。在紧急情况下,找不到同型血时,亦可进行异型输血,但需慎重,掌握少量、慢速、密切观察的原则。输血时主要考虑供血者红细胞不能被受血者血浆所凝集,由于O型血的红细胞膜上不含凝集原,所以输给其他三型时均不会被凝集；而AB型血的血浆中不含抗A和抗B,不会将供血者红细胞凝集,所以可接受其他三型血。4、试述血浆的晶体渗透压和胶体渗透压的生理意义。 血浆渗透压生理意义crystalosmoticpressure：由溶解于血浆中的晶体物质〔特别是电解质形成渗透压。维持细胞内外水平衡、保持细胞正常形态colloidosmoticpressure：由蛋白质〔主要来自白蛋白所形成的渗透压。维持血管内外水平衡和正常血容量5、红细胞生理特性有哪些？①红细胞膜的选择通透性；②可塑变形性；③悬浮稳定性；④渗透脆性。6、红细胞的生成原料和促成熟因子分别是什么？调节红细胞生成的主要因素有哪些？ 生成原料：铁、蛋白质促成熟因子：叶酸、维生素B12。 调节因素：①EPO〔促红细胞生成素；②雄激素；③其他如甲状腺素、生长激素等。7、白细胞的生理功能包括哪些方面？①防御与抵抗病原体入侵；②修复受损伤组织；③参与免疫反应。8、血小板的生理特性和生理功能有哪些？特性：①粘附作用；②聚集作用；③释放反应；④收缩作用；⑤吸附作用。 功能：①止血功能；②参与凝血过程；③维持血管内皮细胞完整性；④参与纤维蛋白溶解作用。9、血清与血浆的主要区别是什么？血浆是血液中的液体部分〔包括溶解状态的纤维蛋白原,血清是不含纤维蛋白原的血浆。即主要区别是,血清中已没有纤维蛋白原和某些凝血因子的存在,但却增添了少量血液凝固时由血管内皮细胞和血小板释放出的化学物质。10、肝素主要的抗凝机制是什么？①与抗凝血酶Ⅲ结合,大大加强抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的亲和力,加速凝血酶的失活。②与肝素辅助因子Ⅱ〔heparincofactorⅡ结合,使肝素辅助因子Ⅱ灭火凝血酶的速度加快1000倍。③刺激血管内皮细胞大量释放组织因子途径抑制物和其他抗凝物质,抑制凝血过程。11、人体失血不超过10%,血量及血液中各种成分是如何恢复正常的？心脏活动加强,血管收缩,血管内血液充盈度不致发生显著改变。贮血库血管收缩,释放一部分血液,可使循环血量得到补充,因而不出现明显的临床症状。血浆中丢失的水和电解质,可在1-2h内通过组织液回流得以补充；血浆蛋白可由肝脏加速合成而在1d左右得到补充；由于失血引起的红细胞生成素增多,红细胞可在1个月之内恢复正常。12、ABO血型分型的依据是什么？根据红细胞膜上是否含有A凝集原或凝集原B,将血液分为A、B、AB、O四种血型：红细胞膜上含凝集原A称A型,含凝集原B称B型,同时含凝集原A、B的为AB型,不含凝集原A、B的为O型。13、试述Rh血型的特点及其临床意义。①人血清中不存在抗Rh的天然抗体,只有当Rh阴性者在接受Rh阳性的血液后,才会通过体液免疫产生抗Rh的抗体。Rh阴性受血者在第一次接受Rh阳性输血后,一般不会产生凝集现象,但将产生抗D抗体。因此,Rh阴性者在首次输血时不会因为Rh血型不合而发生意外,需要注意的是重复输血的Rh阴性者,应在输血前做交叉配血试验。②ABO系统的抗体一般是完全抗体IgM,而Rh系统的抗体主要是不完全抗体IgG,分子较小,能透过胎盘。因此当Rh阴性的母亲怀有Rh阳性的胎儿时,Rh阳性胎儿的少量红细胞或D抗原可以进入母体,使母体产生抗体,这种抗体透过胎盘进入胎儿的血液,使胎儿的红细胞凝集溶血,造成新生儿溶血性贫血,严重时可致胎儿死亡。但一般只有在分娩时才有较大量的胎儿红细胞进入母体,而且母体血液中的抗体浓度是缓慢增加的,一般需要数月的时间,所以Rh阴性的母亲怀第一胎Rh阳性的胎儿时,很少出现新生儿溶血,但当Rh阴性母亲再次怀有Rh阳性胎儿时,母体血液中的Rh抗体则可进入胎儿体内引起新生儿溶血。14、总结血液常规检查正常值。项目正常成年男性正常成年女性新生儿RBC<4.0-5.5>×1012/L<3.5-5.0>×1012/L可>6.0×1012/LWBC<4.0-10.0>×109/L<10.0-25.0>×109/LPlatelet<100-300>×109/LHb120-160g/L110-150g/L170-200g/LESR0-15mm/h0-20mm/h血细胞比容40%-50%37%-48%55%血浆蛋白60-80g/L全血/血浆比重白球比值<1.5-2.5>:115、试述凝血过程。 经典的瀑布学说认为,凝血过程是一系列凝血因子相继酶解激活的级联反应,最终结果是凝血酶原被激活成凝血酶、纤维蛋白凝块形成。理论上分成3个阶段：①因子Ⅹ的激活。②因子Ⅹa、因子Ⅴa和Ca2+形成凝血酶原酶激活物,使凝血酶原转化为凝血酶。③在凝血酶的作用下,纤维蛋白原转变成纤维蛋白。凝血酶原激活复合物凝血酶原激活复合物的形成凝血酶原的激活纤维蛋白的形成Ca2+ⅫⅫaⅪⅨⅩ胶原/异物KHKⅩaⅤaCa2+PLⅪaⅨaⅧaCa2+PLⅩⅢⅦaCa2+PL组织损伤PKⅠ纤维蛋白单体〔可溶=13\*ROMANⅩⅢⅡⅡa纤维蛋白多聚体<不可溶=13\*ROMANⅩⅢaCa2+内源性途径外源性途径注：PK：前激肽释放酶K：激肽释放酶HK：高分子激肽原Ⅰ：纤维蛋白原Ⅱ：凝血酶原Ⅲ：组织因子Ⅳ：Ca2+Ⅷ：抗血友病因子Ⅸ：血浆凝血活酶成分=13\*ROMANⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子=1\*GB3①依赖维生素K的凝血因子：ⅡⅦⅨⅩ。其分子中均含有r-羧基谷氨酸,和Ca2+结合后可发生变构。=2\*GB3②除FⅢ外,其它凝血因子均存在于新鲜血液中,且多数在肝内合成,当肝脏发生病变时可出现凝血功能障碍。=3\*GB3③除FⅣ是Ca2+外,其余凝血因子均为蛋白质。第四章血液循环1、心脏是如何控制心输出量的？ 心输出量取决于搏出量和心率。〔1搏出量的调节 搏出量的多少取决于心室肌收缩的强度和速度。心脏的前负荷、心肌收缩能力、后负荷,都会影响心肌收缩的强度和速度,进而影响搏出量。①前负荷对搏出量的影响——异长自身调节 控制心肌收缩强度和速度的重要因素是心肌本身的初长度,而初长度是由心肌收缩前所承受的前负荷所决定的。所以影响心室充盈量的因素,都能引起心肌初长度的变化。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后剩余血量的总和。静脉回心血量受心室舒张充盈期持续时间和静脉回流速度的影响：舒张充盈期持续时间长,充盈量大,搏出量多；回流速度越快,搏出量越多。剩余血量的增减对搏出量的影响,主要取决于心室总充盈量是否改变以及发生何种改变。②心脏收缩能力对搏出量的影响——等长自身调节 决定收缩强度的关键因素是肌浆内Ca2+浓度,决定收缩速度的关键因素是横桥ATP酶的活性。凡是能增加兴奋后胞浆Ca2+浓度和/或肌钙蛋白对Ca2+亲和力的因素,均可增加横桥联结数,使收缩能力增强。如儿茶酚胺能刺激p受体,使cAMP浓度增加,使胞浆Ca2+浓度增加,从而使横桥结合增多,收缩能力加强。③后负荷对搏出量的影响 通常用平均动脉压的高低来表示左心室后负荷的大小。在心率、心肌初长度和收缩力不变的情况下,动脉压增高,则等容收缩期延长而射血期缩短,同时心室肌缩短的程度和速度均减小,射血速度减慢,搏出量减少；另一方面,搏出量减少造成心室内余血量增加,通过异长自身调节机制,使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复,并通过神经-体液调节,加强心肌收缩能力,使心室舒张末期容积也恢复到原有的水平。2、心室肌细胞的动作电位有何特征？各时相产生的离子机制如何？时期特征机制除极过程0期指膜内电位由静息状态下-90mV迅速上升到+30mV左右,原来的极化状态消除并发生倒转,构成动作电位的升支。外来刺激引起Na+通道部分开放和少量Na+内流,造成膜部分去极化；去极化达到阈电位水平〔约-70mV时,膜上Na+通道被激活而开放；Na+顺电化学梯度快速进入膜内,进一步使膜去极化,膜内电位向正电位转化〔约+30mV左右,形成0期。复极过程1期快速复极初期：是指膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右,0期和1期的膜电位变化速度都很快,形成锋电位。快Na+通道失活,同时有一过性外向离子流〔Ito的激活,K+是Ito的主要离子成分,故1期主要是由K+负载的一过性电流引起的。2期平台期：指1期复极后,膜内电位下降速度大为减慢,基本停滞在0mV左右,膜两侧呈等电位状态。是Ca2+内流为主和微弱的Na+内流所产生的内向离子流与K+外流逐渐增强所产生的外向离子流相互抗衡的结果。3期快速复极末期：指膜内电位由0mV左右迅速下降到-90mV。Ca2+通道完全失活,内向离子流终止,外向K+流〔Ik是再生性的；膜内电位越负,K+通透性越高,复极速度越快,直到复极化完成。4期静息期：指膜复极完毕,膜电位恢复后的时期。细胞膜的离子主动转运能力加强,排出内流的Ca2+和Na+,回摄外流的K+,是细胞内外离子浓度得以恢复。3、说明心肌细胞中快反应细胞和慢反应细胞的划分依据和区别。心肌细胞划分依据区别快反应细胞：心房肌细胞、心室肌细胞、房室束细胞、浦肯野细胞生物电活动特征：动作电位0期去极化速度0期为快速Na+内流所引起,动作电位幅度及上升速度均较大,传播速度较快。：心房、心室肌细胞4期稳定,不能自动去极化,无自律性；房室束、浦肯野细胞4期不稳定,可自动缓慢去极化,有较低的自律性。慢反应细胞：窦房结P细胞、房结区细胞、结希区细胞、结区细胞动作电位0期去极化为慢Ca2+内流所引起,其膜电位和动作电位幅度均较小,0期去极速度和动作电位传导速度亦较缓慢。除结区细胞外,4期均不稳定,能发生自动去极化,有自律性。4、简述心肌兴奋后,其兴奋性将发生哪些变化？心肌细胞兴奋后,其兴奋性将发生一系列周期性变化：①绝对不应期：从去极相开始到复极达-55mV的时期内,无论用多强的刺激,膜都不会再发生任何程度的去极化,兴奋性为0。②局部反应期：膜内电位由-55mV恢复到-60mV这一期间内,如果给予足够强度的刺激,肌膜可产生局部反应,发生部分去极化,但不能引起扩布性兴奋,兴奋性很低；心肌细胞一次兴奋后,由0期到3期膜内电位恢复到-60mV的时期,不能再产生AP,称为有效不应期。③相对不应期：从膜电位-60mV到复极化基本完成〔-80mV的这段时期,施以高于正常阈值的强刺激,可以引起扩布性兴奋,兴奋性有所恢复、仍低于正常。④超常期：从膜内电位-80mV到-90mV的时期内,用以引起该细胞发生兴奋所需的刺激强度阈值比正常要低,兴奋性高于正常。5、试述影响动脉血压的因素。①搏出量：外周阻力和心率变化不大时,搏出量增大,收缩压升高大于舒张压升高,脉压增大；反之,搏出量减少,主要使收缩压降低,脉压减小。收缩压的高低主要反映搏出量的多少。②心率：心率增大时,舒张压升高大于收缩压升高,脉压减小；反之,心率减慢时,舒张压降低大于收缩压降低,脉压增大。③外周阻力：外周阻力增大时,舒张压升高大于收缩压升高,脉压减小；反之,外周阻力减小时,舒张压降低大于收缩压降低,脉压增大。舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。④主动脉和大动脉的弹性贮器作用：大动脉管壁的可扩张性和弹性主要起缓冲动脉压变化的作用。老年时,大动脉硬化,弹性贮器作用减弱,收缩压升高而舒张压降低,脉压增大。⑤循环血量与血管系统容量的关系：循环血量与血管系统容量相适应,才能使血管足够地充盈,产生一定的体循环平均充盈压。如失血时,循环血量减少、血管容量改变不大,则体循环平均压下降,动脉血压下降。6、试述影响静脉回流的因素。①体循环平均充盈压：可以反映血管系统内的血液充盈程度。循环血量增加或容量血管收缩时,体循环平均充盈压升高,静脉回心血量增多；反之,静脉回心血量减少。②心肌收缩力：静脉回心血量与心肌收缩力呈正相关。心肌收缩力增强,回心血量增多；反之,回心血量减少。③体位改变：从卧位转变为立位时,低垂部位的静脉跨壁压增大,静脉扩张,容量增大,回心血量减少。④骨骼肌的挤压作用：肌肉收缩时挤压静脉而使血流加快,加之静脉瓣的作用,使血液只能向心脏流动。骨骼肌的节律性收缩和静脉瓣的配合,对静脉回流起着"泵"的作用,称为肌肉泵或静脉泵。⑤呼吸运动：吸气时,胸内压降低,胸腔内大静脉和右心房更加扩张,有利于外周静脉血向心脏回流。呼气时,胸内压增大,静脉回心血量减少。呼吸运动对对静脉回流也起着"泵"的作用,称为呼吸泵。7、试述微循环的血流通路及其生理意义。血流通路生理意义迂回通路：血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。直捷通路：血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉使一部分血液迅速通过微循环而由静脉回流入心动—静脉通路：血液从微动脉→动—静脉吻合支→微静脉血管壁厚、血流迅速,完全不进行物质交换。在人皮肤中较多,在体温调节中发挥作用。8、说明组织液的生成及其影响因素。组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。其生成量主要取决于有效滤过压。毛细血管动脉断有液体滤出,而静脉端液体被重吸收,组织液中少量液体进入毛细淋巴管,形成淋巴液。有效滤过压=〔毛细血管血压+组织液胶体渗透压—〔血浆胶体渗透压+组织液静水压。与有效滤过压有关的四个因素变化时,均可影响组织液的形成：①毛细血管血压：微动脉扩张,毛细血管血压升高,组织液生成增多。②血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低,有效滤过压增大,组织液生成增多。③淋巴回流：由于一部分组织液经淋巴管回流入血,因而淋巴回流受阻时,组织间隙中组织液积聚,出现水肿。④毛细血管通透性：在烧伤、过敏反应时,毛细血管通透性明显增高,一部分血浆蛋白滤出,使组织液胶体渗透压增高,血浆胶体渗透压降低,组织液生成增多。9、试述降压发射的过程及其生理意义。颈动脉窦和主动脉弓感受性反射又称为窦弓反射、降压反射或减压反射。过程：动脉血压升高时,颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋性增高,窦神经和主动脉神经传入冲动增多,通过延髓孤束核到延髓腹外侧心血管中枢,使心迷走神经紧张性加强,心交感紧张性和交感缩血管紧张性降低,心迷走神经传出冲动增加,心交感神经和交感缩血管神经传出冲动减少,导致心率减慢,心收缩力减弱,心输出量减少,外周阻力降低,血管舒张,回心血量减少,血压下降,接近原先正常水平；反之,当动脉血压降低时,压力感受器传入冲动减少,使迷走紧张性减弱,交感紧张性加强,于是心率加快,心输出量增加,外周血管阻力增高,血压回升。压力感受性反射具有双向效应,在维持动脉血压相对稳定中起重要作用,又称为稳压反射。生理意义：①压力感受性反射是一种负反馈调节机制,意义在于使动脉血压保持稳态。尤其对快速血压变动〔外界刺激、体位改变、进食、排便等时的血压调节更加重要。②由于窦、弓压力感受器正好位于脑和心的血供道路起始部,因此,压力感受性反射在维持脑和心的正常血供中具有特别重要的意义。10、在每个心动周期中,心腔内压力、容积、瓣膜启闭及血流方向有何变化？时程内压力容积瓣膜启闭血流方向心房收缩期房内压>室内压<动脉压增大房室瓣开,动脉瓣关心房→心室等容收缩期房内压<室内压<动脉压不变房室瓣关,动脉瓣关—快速射血期房内压<室内压>动脉压减小房室瓣关,动脉瓣开心室→动脉减慢射血期房内压<室内压<动脉压等容舒张期不变房室瓣关,动脉瓣关—快速充盈期房内压>室内压<动脉压增大房室瓣开,动脉瓣关心房→心室减慢充盈期11、在心动周期中可听取和记录到哪些心音？其产生的机制如何？第一心音和第二心音有何标志意义？音别特点产生机制标志与最佳听诊位临床意义S1音调低钝,持续时间较长房室瓣突然关闭、心室收缩时血流冲击房室瓣引起心室振动,心室射出血液撞击动脉管壁及产生涡流所引起的振动心缩期开始的标志；心尖区反映心室收缩力与房室瓣功能状态S2音调高而清脆,持续时间较短主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭,血流冲击大动脉根部,心室内壁振动心室舒张期开始标志；肺动脉瓣区年轻：P2>A2年老：A2>P2S3音调低沉浑浊,持续时间短心室快速充盈期末,血流充盈减慢,血液流速突然改变,使心室壁和瓣膜发生振动快速充盈期末；心尖部〔侧卧位偶见于青少年S4低频,持续时间更短心房收缩和心室充盈产生的振动心室壁硬化、心房收缩强烈；多为病理性12、心脏泵血功能的评定指标有哪些？①每搏输出量〔SV：一侧心室每收缩一次所射出的血液量,等于舒张末期容积与收缩末期容积之差,又称搏出量。②射血分数〔EF：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。③每分输出量〔CO：指每分钟由一侧心室射出的血量,等于搏出量与心率的乘积。一般所言的心输出量即指每分输出量。④心指数〔CI：每平方米体表面积计算的心输出量即为心指数。⑤每搏功〔SW：心室一次收缩所做的功,等于〔射血期左心室内压-左心室充盈压×搏出量。13、影响心脏泵血功能的因素有哪些？ 性别,年龄,机体代谢水平、活动情况等。14、PCWP是否可以反映右心室舒张末期压力？若不能,该用何种指标反映？ PCWP即肺毛细血管楔压,是将Swan-Ganz导管经颈内静脉置入右心房,导管尖端套囊内部分注气后,导管将随血流"漂浮"前进,一次经过右心室、肺动脉,最终嵌顿在肺动脉小分支末端,此时导管尖端开口与肺毛细血管想通时所测得压力。 PCWP可以反映肺毛细血管的压力；右心室舒张末期压力可以通过中心静脉压〔CVP估计。15、心力衰竭扩血管疗法的生理学基础是什么？ 使用扩血管药物以降低后负荷,从而提高心输出量、改善心力衰竭状况。16、临床麻醉采用血管扩张剂来实施控制性降压的理论基础是什么？心输出量的保持依赖于后负荷、前负荷、心肌收缩力和心率之间作用的平衡17、正常典型体表心电图的波形各有什么生理意义？波形生理意义P波反映左右心房的去极化/兴奋过程。Ta波〔心房T波代表心房复极过程所产生的电变化。通常ECG上看不到,只有房室传导高度阻滞时才可见。QRS波群代表左右两心室去极化/兴奋过程的电位变化。T波反映心室复极〔心室肌细胞3期复极过程中的电位变化。U波意义、成因尚不不十分清除。PR〔/PQ间期代表由窦房结产生的兴奋冲动经由心房、房室交界和房室束到达心室,并引起心室开始兴奋所需要的时间,故也称为房室传导时间。PR段由于兴奋冲动通过心房之后在向心室传导的过程中,要通过房室交界区,兴奋通过此区传导非常缓慢,形成的电位变化也很微弱,一般记录不出,故P波后回到基线水平。Q-T间期指从QRS起点到T波终点的时程,代表开始兴奋去极化到完全复极至静息状态的时间。S-T段指从QRS终点到T波起点之间的与基线平齐的线段,代表心室各部分心肌细胞均处于动作电位的平台期,各部分间无电位差存在,故曲线又恢复到基线水平。18、心肌细胞动作电位和心电图有何内在联系？见17。19、心房和心室的易颤期各在心电图的什么位置？ 易颤期：整个心房或心室,在相对不应期开始之初有一段短暂时间,在此期间用阈上刺激容易发生纤维性颤动。 心房的易颤期在ECG的R波降支中；心室的易颤期在ECG的T波升支到达顶峰以前约30ms的时间内。20、心肌细胞的电生理特性包括哪几个方面？各自的影响因素是什么？电生理特性影响因素兴奋性①静息电位水平；②阈电位水平；③Na+通道状态自动节律性①4期自动去极化速度；②最大舒张电位水平；③阈电位水平传导性①解剖因素：心肌细胞直径；②生理因素：1动作电位0期去极化的速度和幅度；2邻近未兴奋部位膜的兴奋性21、自律细胞产生自动节律兴奋的基础是什么？4期膜电位的自动去极化是自律性产生的电生理基础。22、何为期前收缩？其后为何出现代偿间歇？正常心脏按照窦房结的节律兴奋而收缩。但在某些实验或病理情况下,如果心室在有效不应期之后受人工的窦房结以外的病理性异长刺激,则心室可以接受这一额外刺激产生一次期前兴奋,引起的收缩则称为期前收缩。 期前兴奋也有自己的有效不应期,这样,紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋传到心室肌时,常常落在期前兴奋的有效不应期内,因而不能引起心室兴奋和收缩,必须等到下次窦房结的兴奋传到心室时才引起收缩,因而在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期,称为代偿间歇。23、试述麻醉期间引起心率失常的原因。①自主神经平衡失调：术前恐惧心理和焦虑、手术创伤后的应激反应、麻醉操作〔如气管插管、缺氧、二氧化碳蓄积等均可引起交感神经兴奋,促进心率失常的发生；胆囊胆总管区的手术刺激〔胆-心反射、肠系膜牵拉、眼科手术压迫眼球〔眼-心反射等均可反射性引起迷走神经兴奋,导致心动过缓。②电解质紊乱：高钾血症导致不应期缩短,严重高钾血症可引起传导减缓,均有利于兴奋折返形成,从而引起包括室颤在内的各种折返型心率失常。③麻醉用药：麻醉药既可直接作用于心肌,也可通过神经体液因素简介影响心肌的电活动。氟烷可使心肌细胞阈电位上移、最大舒张电位增大、4期自动去极化速度减慢而导致心动过缓；氯胺酮可直接抑制窦房结的起搏功能,也可兴奋交感神经、提高循环中儿茶酚胺水平,呈现心血管兴奋效应,临床常表现为心率加快。24、心肌收缩有何特点？①对细胞外液Ca2+的依赖性强：在动作电位的平台期由细胞外流入的Ca2+对心肌收缩起着关键作用,而心肌细胞肌质网不发达、Ca2+贮存量少。②心肌收缩的"全或无"现象：心肌要么不收缩,一旦产生收缩则全部心肌细胞都参与收缩。③不发生强直收缩：心肌兴奋后的有效不应期特别长,不可能再产生第二次收缩。25、血流阻力的影响因素有哪些？小动脉,特别是微动脉,是产生阻力的主要部位。26、血液黏度的影响因素有哪些？血液稀释疗法的生理学基础是什么？ 影响因素：①血细胞比容：是决定细胞黏度最重要的因素,一般情况下,血液黏度随血细胞比容增大而增大。②血流的切率：在层流情况下,切率高时,血液黏度较低。③血管口径：血液在大血管中,口径对黏度不发生影响；当口径小至某一临界值时,血液黏度可急剧增高。④温度：血液黏度随温度的降低而升高。血液稀释疗法：是指通过降低血细胞比容及血浆蛋白浓度,从而使血液黏度降低、血流状态改善的治疗方法。血液稀释可降低血细胞比容,降低血浆纤维蛋白原、球蛋白的浓度,使红细胞的聚集性也降低,从而能有效地减轻各种原因引起的血液高粘滞状态,对微循环障碍的恢复十分有益。27、有效滤过压受哪些因素的影响？影响组织液生成的临床常见因素有哪些？有效滤过压=〔毛细血管血压+组织液胶体渗透压—〔血浆胶体渗透压+组织液静水压 影响组织液生成与回流的因素：①毛细血管压：毛细血管压取决于前、后阻力的比值,比值增大时,毛细血管压降低,组织液生成减少。②血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低时有效滤过压增大,组织液生成增多。③淋巴回流受阻：当淋巴回流受阻时,组织液积聚在受阻淋巴管前部的组织间隙中,出现水肿。④毛细血管的通透性：烧伤、变态反应时,局部组织释放大量组胺,毛细血管通透性加大,部分血浆蛋白渗出,使组织液胶体渗透压升高,血浆胶体渗透压降低,有效滤过压增大,组织液生成增多,回流减少,出现水肿。28、调节心血管的基本中枢位于何处？一般认为延髓是心血管活动的基本调节中枢。29、人体正常血压是如何维持相对恒定的？P141 神经调节、体液调节、自身调节、长期调节。30、人工呼吸使心脏复跳的机制是什么？肺内压的周期性交替升降是引起肺通气的直接动力,根据这个原理,在自然呼吸停止时候,就可以人为地建立肺内压和大气压之间的压力差,以维持肺通气。这就是人工呼吸。通过按压胸骨,使胸腔内压力增高,促使心脏排血。放松时,胸腔内压力降低,且低于静脉压,从而使静脉血回流于右心,即"胸泵原理"；另外,心脏直接受到直接挤压也产生排血。放松时,心腔自然回弹舒张,使得静脉血回流于右心,即"心泵原理"。通过人工呼吸和挤压作用可使心脏复跳。31、有哪些体液因素参与心血管活动的调节？P151⑴肾上腺素和去甲肾上腺素：①对心脏的作用：肾上腺素对心脏的作用比去甲肾上腺素强得多,临床上作为强心剂使用。②对血管的作用：去甲肾上腺素对大多数血管有明显的收缩作用,临床上作为升压药使用。⑵肾素-血管紧张素系统：①肾素使血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ,不具有活性,基本无生理学效应。②血管紧张素Ⅱ的作用：1.直接使全身微动脉收缩,血压升高；静脉收缩,增加回心血量。2.促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素。3.作用于中枢神经内一些神经元的血管紧张素受体,使交感缩血管紧张加强。4.使肾上腺皮质球状带释放醛固酮,保Na+保H2O排K+。5.引起、增强渴觉,导致饮水行为。③血管紧张素Ⅲ的缩血管作用只有血管紧张素Ⅱ的10%-20%,但刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮的作用较强。⑶血管升压素：也称抗利尿激素,是已知的最强的缩血管物质之一。作用有：①使肾脏远曲小管和集合管对水的通透性增加,重吸收增加,细胞外液容量增多,从而参与血压的调节。②升高血压,主要作用于血管平滑肌的血管升压素受体,引起血管收缩。⑷血管内皮生成的血管活性物质：①舒血管物质,PGI2、EDRF〔主要成分可能是NO具有强烈的扩张血管、抗血小板聚集作用,可防止血栓形成。②缩血管物质,ET是由内皮细胞合成和释放的多肽,是已知最强烈的缩血管物质之一。⑸阿片肽：体内有β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽3类内阿片肽系统。内阿片肽在正常情况下,对血压无明显调节作用,但在应激状态下致内阿片肽大量释放,导致血压进一步下降。⑹激肽释放酶—激肽系统：①激肽释放酶可使激肽原分解为激肽,激肽具有舒血管活性,可参与血压和局部组织血流的调节。②缓激肽有强烈的舒张血管作用,并能增加毛细血管壁的通透性,参与血压和局部组织血流的调节。③缓激肽、血管舒张素是已知的最强烈的舒血管物质。⑺组胺：组胺具有强烈的舒血管作用,使毛细血管和微静脉管壁的通透性增加,导致局部水肿。⑻前列腺素：PGE2、PGI2具有强烈的舒血管作用,PGF2使静脉收缩。⑼心房钠尿肽：是体内调节水盐代谢的重要体液因素,具有排Na+、利尿、舒血管、降血压和调节心脏功能的作用。32、麻醉对动脉血压的影响主要表现在哪几个方面？①麻醉药物：强效全身麻醉药一般均能抑制循环功能,通过抑制心肌或〔和扩张血管,可引起动脉血压下降,下降程度和剂量、静脉注射速度、麻醉深浅以及病人循环系统代偿能力有关；麻醉药物除了可以直接作用于心血管影响血压外,还可以通过交感-肾上腺髓质系统,间接影响动脉血压。②神经阻滞：进行椎管内麻醉,可阻滞交感节前纤维,引起动、静脉血管扩张；椎管内麻醉后,由于肌肉松弛而对静脉回流的挤压作用减弱或消失,可使回心血量减少；椎管内麻醉时血压下降程度主要取决于阻滞平面的高低,也与病人心血管系统代偿能力有关,老年人不适宜作较高平面的蛛网膜下隙阻滞；交感神经组织出现的快慢也是决定动脉血压下降严重与否的重要因素。③人工通气：开胸手术时胸膜腔内负压消失,静脉回流减少。采用间歇正压通气〔IPPV时,胸膜腔内负压减小甚至变为正压,可直接压迫心房和腔静脉,使中心静脉压升高,静脉回流减少；另外,肺泡内压增加,挤压肺泡壁毛细血管,使肺循环阻力增大,加大右心后负荷,降低心输出量,是动脉血压下降。④体位：正常人由平卧位突然改为直立时,由静水压影响,心脏平面以下的血管内压力增高,静脉扩张,回心血量减少,搏出量降低,动脉血压下降；麻醉后改变患者体位时,应注意麻醉深度适宜、动作轻柔缓慢,对循环代偿功能欠佳者尤应慎重。⑤失血：血容量的变化是影响动脉血压的重要因素。手术大失血时,血容量急剧减少,可因静脉回流减少,心输出量减少而是动脉血压下降；麻醉时交感神经的组织和肌张力的降低,也可导致体循环平均充盈压降低而影响静脉回流,使血压下降。⑥温度：在温度较高的环境下容易发生直立性低血压,系血管扩张而削弱了直立后血管收缩的代偿机制,头部易因缺血而发生昏厥；体温下降可致心输出量、动脉血压下降。32、心肌缺血时,容易发生梗死的是心内膜侧还是外膜侧的心肌？心内膜下心肌容易发生缺血性损害与心肌梗死。 心室收缩时,心室内压急剧升高,心内膜下血流将完全中断,而心外膜的血流还可以流动。另外,心内膜下心肌承受较大的张力,耗氧量大,通过代谢因素的调节,使心内膜下血管扩张较多,在心室舒张期可得到较多的血液供应而代偿,从而使正常情况下心内膜与心外膜血流的比率始终保持在1.2：1左右。但由于心内膜下血管部分处于扩张状态,已经动用了部分冠脉储备,当动脉粥样硬化时,易失代偿而使梗阻远端心内膜下血流量急剧下降。因此,心肌缺血时,心内膜侧心肌更容易发生缺血性损害与心肌梗死。33、冠脉循环有哪些特点？解剖特点：①冠状动脉主干走行于心脏表面,小分支常以垂直于心脏表面的方向传入心肌。②心肌的毛细血管网分布极为丰富,和冠脉血流之间的物质交换能迅速进行。肥厚的心脏易发生血供不足。③冠状动脉之间有侧支,血流量极少,呼吸吻合。④心脏还有一系列的小血管使心室腔和毛细血管相连,主要供给浦肯野网及腱索附着处的血流。生理特点：①从主动脉根部直接发出,途经短、血流快。②血压较高。③血流量大,占心输出量的4%-5%,体力劳动时可达静息时的4倍。④心肌摄氧能力很强,平静时动-静脉氧含量差大。⑤血流量随心动周期波动,主要在舒张期灌注。⑥心肌血流分布不均匀,心内膜下心肌容易发生缺血性损害与心肌梗死。34、调节冠脉血流量的最主要因素是什么？其中那种物质的作用最重要？心肌本身的代谢水平时调节冠脉血流量的最重要因素。其中以腺苷对小动脉的舒张作用最为强烈。35、心肌代谢有哪些特点？①心肌可广泛利用各种营养物质功能：60%来自脂肪酸的氧化,28%来自葡萄糖,11%来自乳酸；空腹时以脂肪酸为主,进食后以葡萄糖为主。心肌对营养物质的改变有较强的适应性。②心肌代谢几乎全是有氧代谢,功能多、耗能也多。③心肌氧储备及能量储备少：心肌氧储备8s就会被耗尽,能量储备只能维持1min不到；人类ATP含量下降到正常水平70%即达到最低耐受限,低于次限则会产生难以恢复的心肌损伤。36、试述心肌保护的方法。①增加能量供应：术前应用葡萄糖、胰岛素和氯化钾静脉输注,可增加心肌糖原含量,提高心肌对缺氧的耐受力；在心脏停跳液中加入心肌代谢底物,如葡萄糖,也可增加缺血心肌的无氧代谢能力。②减少能量消耗：1.低温：体温每下降1℃,代谢率下降7%；心温从35℃降至25℃时,心肌对缺血的耐受时间可延长2.2倍。2.心脏停跳：减少心肌内压力,还可使冠脉血流提高50%。③使用药物：在心脏停跳液中常加入普鲁卡因、糖皮质激素等膜稳定剂用来保护心肌细胞膜结构；加入钙通道阻断剂和自由基清除剂,可减轻心肌损伤,提高保护效果；维持停跳液适当的pH、离子组成、离子浓度及渗透压,也是心肌保护的重要环节。37、脑循环有哪些特点？①脑血流量大,耗氧量多。②脑血流在脑内不同部位的分布不均匀,即使同一部位也可因脑细胞活动程度不同而发生变动；脑低血糖和缺氧极为敏感,脑血流停止5-10s可导致意识丧失,5min以上则可能造成不可逆性脑损害。③脑血流量变化极小；在药物麻醉、脑活动深度抑制时,脑血流量仅减少30%-40%④局部化学环境对脑血管舒缩活动影响大,尤以血液中CO2和O2分压的影响更为明显；神经因素对脑血管活动的调节作用小。⑤脑循环中存在血—脑屏障。38、脑血流停止多久可导致意识丧失？停止多久可造成不可逆的脑损伤？常温下脑血流停止时,哪个部位的损伤最严重？脑血流停止5-10s可导致意识丧失；5min以上则可能造成不可逆性脑损害；常温下脑血流停止时,大脑皮质的耐受时间最短、受到的损伤最严重。39、脑血流受哪些因素的调节？脑血流的化学性调节中,哪个因素的作用最重要？P169①自身调节：1.脑血流具有自身调节作用。2.高血压影响脑血流的自身调节作用。3.脑血流自身调节尚受血液气体成分、交感神经、组织pH及挥发性麻醉药的影响。②化学性调节：PaCO2增高具有明显的扩张脑血管的作用,PaCO2降低对脑血管扩张作用减弱；PaCO2升高所引起的脑血管扩张,时通过H+的作用实现的。③代谢性调节：闹的局部活动增加,均伴有相应脑区局部血流的增加。④神经调节：交感神经兴奋可致脑血流自身调节的上、下限均升高。⑤颅内压：脑、脑脊液和脑血管同处于容积一定的颅腔内,颅内压升高将导致脑血管受压,脑血管容量减少,脑血流量减少。 脑循环的化学性调节中,CO2时最重要的因素。40、极度过度通气对人体有和危害？ 颅脑手术中,采用适当的过度通气,使PaCO2降低至35mmHg,可以减轻或避免脑组织肿胀,降低颅内压。 极度过度通气则会产生一定的危害：①极度过度通气使PaCO2降低至25mmHg以下时,脑血管极度收缩,脑血流阻力明显增加,有发生脑缺血的危险。②CO2大量排出,血液pH增高,氧离曲线左移,血红蛋白与氧的亲和力增大,在脑组织部位的氧合血红蛋白不易释放氧,可加重脑缺氧。41、试述颅内压增高的危害？颅内压升高,必将使脑血管受压,脑血管容量减少,脑血流量减少。当颅内压等于动脉血压时,脑血流停止。颅内压增高还可导致脑疝。42、氯胺酮对脑血流及颅内压有何影响？临床上常采用何药物预防？ 氯胺酮时目前唯一可提高脑代谢率的麻醉药,使脑血流量及颅内压升高。事前应用硫喷妥钠可避免。第五章呼吸系统1、简述气管插管的优缺点。优点：①大大降低气道阻力；②方便呼吸道管理；③便于保持气道清洁；④减少解剖无效腔。 缺点：①失去加温、加湿作用；②失去净化气道、过滤清洁作用；③失去气道防御功能；④增大了机械无效腔。2、呼吸过程包括哪几个环节？①外呼吸,包括肺通气和肺换气；②气体在血液中运输；③内呼吸,包括组织换气和细胞内氧化代谢。3、何谓上、下呼吸道？呼吸道的生理功能有哪些？一般将喉以上气道称为上呼吸道,气管以下部分气道称为下呼吸道。 生理意义：①是沟通肺泡与外界环境的气体通道。②对吸入气体具有加温、加湿作用,进而保护肺。③具有保护作用。4、试述呼吸膜的微观结构。很薄,总厚度不足1μm,由六层结构构成：①毛细血管内皮细胞层；②毛细血管基膜层；③含有胶原纤维和弹性纤维的间隙；④上皮基底膜层；⑤很薄的肺泡上皮细胞层；⑥含肺表面活性物质的极薄液体层。5、什么是肺表面活性物质？简述其产生部位、主要成分及生理作用。肺表面活性物质是由Ⅱ型肺泡细胞分泌的一种复杂的脂蛋白复合物,其主要成分是二棕榈酰卵磷脂〔二棕榈酰磷脂酰胆碱。 生理功能：①减少气道阻力,增加肺顺应性。②调整肺泡表面张力,有助于维持肺泡稳定性。③减少肺间质和肺泡内的组织液生成、防止肺泡积液或肺水肿的发生。④可吸引单核细胞迁移入肺泡,促进肺泡巨噬细胞的吞噬、杀菌能力,加强肺的防御功能。6、肺循环的特点有哪些？①循环途径短,外周阻力小。仅为体循环的1/10左右。②血压较低。仅为体循环的1/6-1/5。③肺血管顺应性大,肺的血容量大。④肺内血流分布不均匀。7、试举例说明麻醉常用药物对呼吸道的影响。P186①阿托品：为M型胆碱受体阻滞剂,使支气管平滑肌松弛。②利多卡因：雾化吸入、气管内给药直接作用于支气管平滑肌,有轻度扩张作用；注射途径则无此作用。③吗啡：释放组胺,引起支气管痉挛。应慎用于哮喘病人。④氧化亚氮：使肺血管收缩。不宜用于肺动脉高压或右心室功能不全的病人。⑤新斯的明：为胆碱酯酶抑制剂,使支气管平滑肌收缩。8、肺通气的原动力和直接动力分别是什么？原动力：呼吸肌的收缩舒张所引起的呼吸运动/压力差。 直接动力：大气与肺泡气之间的压力差。9、简述胸膜腔内压〔胸内负压的形成、生理意义及其随呼吸时相变化的特点。 形成原因：①在生长发育过程中,胸廓的生长速度比肺快,造成胸廓的自然容积大于肺的自然容积。正常情况下,肺总是表现出回缩倾向。②胸膜腔是密闭的,腔内没有气体,仅有少量液体。③由于胸膜腔内液体分子的内聚力作用,肺被胸廓牵引而被动扩张,产生弹性回缩力,形成胸内负压,故胸内压=肺内压—肺回缩力。在吸气末或呼气末时,肺内压等于大气压,因而胸内压=大气压—肺回缩力。若以大气压为0,则胸内压=—肺回缩力。因此,胸内压实际上是由肺的回缩力所造成的。生理意义：①维持肺的扩张状态,保证肺通气和肺换气,使气体交换不会因呼气而中断。②降低中心静脉压,促进静脉血液和淋巴的回流。变化特点：①安静时,在吸气开始之前,胸内压约-0.5kPa,肺内压为0,此时无气体流动。②吸气开始,由于胸廓和肺扩张,胸内压降至-1.0kPa,肺内压也降至-0.1kPa～-0.2kPa,外界空气吸入肺内。③呼气时胸廓复位,胸内压和肺内压减少,当弹性回缩肺内压超过大气压时,肺内气体即被排出。10、何为顺应性？在临床麻醉中,有哪些因素可影响顺应性？顺应性〔C：在外力作用下,弹性组织的可扩张性。 影响因素：①余气量或功能余气量增加,C降低。②吸气的流速缓慢,C增加。③肺弹性及扩张程度。④持续低通气量,C逐渐降低。⑤体位改变。⑥全麻中气道不通畅、肺表面活性物质活性低下,C降低；肌松药、加深麻醉,C提高。⑦外科手术操作。11、试述气道阻力的分布及其影响因素。其中,影响气道口径的因素有哪些？气道阻力在气道全程分布不均匀：鼻腔、口腔占气道阻力的50%,声门25%,气管和管径大于2mm的支气管15%,管径小于2mm的气道内阻力仅占10%左右。 影响气道口径的因素：①跨壁压：指呼吸道内外的压力差。跨壁压增大,管径增大,阻力变小。②肺实质对气道管壁的外向放射状牵引作用。③自主神经系统对气道管壁平滑肌舒缩活动的调节：副交感神经使气道平滑肌收缩,管径变小,阻力增加；交感神经使之舒张,管径变大,阻力降低。④化学因素：儿茶酚胺、PGE2可使气道平滑肌舒张；组胺、白三烯、PGF2、吸入CO2含量增加使支气管收缩。12、何谓FRC？简述其生理意义及其对麻醉的影响。 即功能余气量,指平静呼气末肺内所余留的气体量,即补呼气量加余气量。代表呼吸机处于松弛状态时的肺容量,约占肺总量的40%。 生理意义：FRC是反映气体交换功能的重要标志之一。在呼吸过程中,对肺泡内的PO2和PCO2起着缓冲作用,对肺泡内气体的弥散过程有一定的稳定作用。 对麻醉的影响：①FRC增加,可使吸入麻醉的诱导和苏醒延迟,并使缺氧的改善缓慢；减少时作用相反。②小儿FRC小,吸入麻醉时诱导迅速,较易过量；如果有呼吸障碍,由于缺乏储备能力,也易出现缺氧现象,故小儿麻醉时应适当给氧。13、何谓解剖无效腔、肺泡无效腔？其影响因素分别有哪些？P200无效腔影响因素解剖无效腔：从鼻腔至呼吸性细支气管以前的呼吸道不参与肺泡与血液之间的气体交换。对气体来说是无效的空腔,称为解剖无效腔。①体重②年龄③体位④颈部和下颌位置⑤吸气末肺容量⑥气管插管或气管造口⑦吸入麻醉⑧药物⑨正压呼吸⑩肺叶切除或肺通气不足肺泡无效腔：凡进入肺泡但未进行气体交换的那部分气体所占的肺泡容量,称为肺泡无效腔。健康人的肺泡无效腔很小,接近于0。①肺泡血液灌注不足②体位的影响③无血液灌注的肺泡通气④麻醉的影响14、试述PEEP对呼吸、循环、颅内压的影响。P205在呼吸时实施以某种程度的阻力负荷使呼气末气道内仍维持正压,称为呼气末正压法,即PEEP。15、呼吸的基本中枢位于何处？三级呼吸中枢假说：①脑桥上部有呼吸调整中枢；②中下部有长呼吸中枢；③延髓有呼吸节律基本中枢。16、试述CO2分压或H+浓度增加、O2分压降低对呼吸运动的影响。动脉血PaCO2动脉血PaCO2↑CO2经血—脑屏障入脑脊液中枢化学感受器+延髓呼吸中枢+呼吸加快加深外周化学感受器+动脉血PaO2↓O2经血—脑屏障入脑脊液延髓呼吸中枢+①轻度缺O2,呼吸加强②严重缺O2,呼吸减弱,甚至停止外周化学感受器+动脉血[H动脉血[H+]↑外周化学感受器+血脑—屏障延髓呼吸中枢+呼吸加快加深+╳17、肺牵张反射有何生理意义？①使吸气切断机制兴奋,促使吸气向呼气转化,从而使呼吸频率加快。②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率与深度。18、试述麻醉对肺通气的影响。⑴麻醉用药对肺通气的影响①吸入麻醉药⒈氟烷、安氟烷、七氟烷、地氟烷均使自主呼吸的病人潮气量减少。⒉PaCO2均随麻醉深度增加而增加,以安氟醚的肺通气抑制作用最强。⒊N2O有轻微的肺通气抑制作用。⒋吸入麻醉药均抑制低氧血症通气反应。②静脉麻醉药⒈硫喷妥钠和异丙酚抑制呼吸作用较强。⒉在非快速静脉注射条件下,氯胺酮轻度增加CO2的通气反应；如注射速度过快,剂量偏大,可出现一过性呼吸抑制。③麻醉性镇痛药⒈此类药物几乎对呼吸都有程度不等的抑制,且与剂量呈正相关。⒉吗啡、芬太尼等均使CO2通气反应曲线右移。⒊麻醉性镇痛药均抑制低氧血症通气反应。④苯二氮卓类药⒈以常用剂量作静脉注射均引起程度不等的肺通气抑制。⒉如与麻醉性镇痛药合用,可加重呼吸抑制。⑵麻醉期间某些因素对肺通气的影响①体位手术体位限制胸廓或膈肌活动、液体重力作用使肺血容量均可降低胸廓和肺的顺应性,减少潮气量和肺活量。②呼吸道梗阻呼吸大阻力增加,延长肺泡充气所需时间。③麻醉方法和麻醉装置硬膜外组织平面过高可减少肺活量,全身麻醉几乎均使潮气量减少。吸入麻醉装置故障,气管导管过长、过细或扭曲均会增加呼吸道阻力。气管插管、造口可减少解剖无效腔,全麻装置常增加机械无效腔。④低血压麻醉期间使用控制性降压。椎管内麻醉平面过高、过广伴有血压下降,或有大出血、休克等,均可减少肺血流量而致肺泡通气/血流比值增大,肺泡无效腔明显增加。19、何谓气体扩散速率？其影响因素有哪几个方面？ 单位时间内气体扩散的容积称为气体扩散速率。20、何谓通气/血流比值？其失调对机体有何影响？麻醉对其影响主要表现在哪几个方面？每分肺泡通气量〔VA和每分肺血流量〔Q的比值,称为通气/血流比值〔VA/Q。 麻醉对VA/Q的影响：①麻醉期间,各种原因引起的心输出量减少,均可使肺血流量减少,VA/Q比值增加,肺泡无效腔明显增大,VD/VT增加。②手法或机械通气,如操作不当或所选参数欠佳,均可使VA/Q比值失调,增加肺泡无效腔或增加肺内分流。③体位对吸入气和肺血流量的分布也有影响。21、什么是氧离曲线？试述其特点、功能意义及其影响因素。氧离曲线是表示氧分压和Hb氧饱和度关系的曲线。 特点及生理意义：近似"S"行,可分上、中、下三段。①上段：曲线较为平坦,可以认为是Hb和O2结合的部分,相当于PO2为60-100mmHg。在这段期间PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。只要PO2不低于60mmHg,Hb氧饱和度仍能保持在90%以上,血液有较高的载氧能力,不致发生明显的低血氧症。保证了低氧分压时Hb的高载氧能力。②中段：曲线较陡,是HbO2释放O2的部分。表示PO2在40-60mmHg范围内稍有下降,Hb氧饱和度下降较大,因而释放大量O2,满足机体需要。维持安静状态组织的氧供。③下段：曲线最陡,相当于PO215-40mmHg。表示PO2稍有下降,Hb氧饱和度就可大大下降,使O2大量释放,以满足组织活动增强是的需要。该段曲线代表了O2的贮备。影响因素：①pH和PCO2：血液pH降低或PCO2增高,Hb与O2亲和力下降,P50增大,氧离曲线右移；反之则出现相反变化。②温度：温度升高时,亲和力下降,曲线右移。③2,3-二磷酸甘油酸：血PO2降低时,红细胞糖酵解作用增强,产生大量2,3-DPG,亲和力降低、曲线右移。④其他因素：Hb的Fe2+氧化成Fe3+即失去携氧能力；胎儿Hb与O2亲和力大；CO与Hb的亲和力是O2的210倍；吸入麻醉药使曲线轻度右移；ATP增加使曲线右移。22、试述O2和CO2在血液中的运输形式。 O2的运输：主要以HbO2的方式运输。扩散入血的O2能与红细胞中Hb可逆性结合。在肺部由于O2分压高,促进O2与Hb结合,将O2由肺运输到组织；在组织处O2分压低,则HbO2解离,释放出O2。 CO2的运输：主要以两种化学结合方式运输。①HCO3-方式：占CO2运输量的88%。由于红细胞内有高浓度的碳酸酐酶,从组织扩散入血的大部分CO2在红细胞内生成碳酸,碳酸又解离成HCO3-和H+。红细胞内生成的HCO3-可顺浓度差向血浆扩散,与血浆结中Na+结合成NaHCO3,同时血浆中Cl-向红细胞内扩散以交换HCO3-。HCO3-在红细胞内也可与K+结合生成KHCO3。在肺部,由于肺泡气PCO2低于静脉血,上述反应向相反方向进行。以HCO3-形式运输的CO2溢出,扩散到肺泡被呼出体外。②氨基甲酸血红蛋白方式：大约7%的CO2与Hb的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白。这一反应无需酶的催化,反应迅速、可逆,主要调节因素是氧合作用。由于氧合血红蛋白与CO2的结合能力小于还原血红蛋白,所以在组织处,还原血红蛋白的增多促进了氨基甲酸血红蛋白的生成,一部分CO2就以HHbNHCOOH形式运输到肺部。在肺部,氧合血红蛋白的生成增加,促使HHbNHCOOH释放出CO2。23、何谓CO2解离曲线？Hb的氧合程度对其有何影响？是表示血液中PCO2与CO2含量之间关系的曲线。 O2与Hb结合可促使CO2释放,称为何尔登效应。24、试述缺氧的分类及各自的血氧变化特点。 缺氧类型主要原因血氧变化特点低氧性缺氧①吸入气氧分压过低②外呼吸功能障碍③静脉血分流入动脉动脉血氧分压、氧含量、Hb饱和度均降低,血氧容量正常,动—静脉血氧含量降低或正常。血液性缺氧①贫血②CO中毒③高铁Hb血症④Hb与O2亲和力异常增强动脉血氧分压正常,血氧容量和血氧含量均降低,动—静脉血氧含量差减少,Hb氧饱和度降低或正常。循环性缺氧①全身性循环性缺氧②局部性循环性缺氧动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量和Hb氧饱和度均正常,动—静脉血氧含量差增大,动—静脉血氧分压差也增大。组织中毒性缺氧①组织中毒②组织水肿③组织需氧相对增多④细胞损伤⑤内呼吸酶合成障碍动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量和Hb氧饱和度均正常,动—静血氧含量差和动—静脉血氧分压差均降低。25、何谓A-aDO2？麻醉期间使其增加的情况有哪些？A-aDO2指肺泡—动脉氧分压差,可反映肺的换气效率和肺毛细血管血液对氧的摄取情况。在健康成人,此值为5-15mmHg。 影响A-aDO2的因素：①呼吸膜功能：当血流量不足、低氧和某系肺疾患时,呼吸膜的功能降低,将造成PaO2降低、A-aDO2增大。②解剖分流：血液经由心最小静脉直接流入左心室,形成肺外解剖分流；血液通过深层支气管静脉直接流入肺静脉,形成肺内解剖分流。由于混合静脉血未经氧合便进入左心,使动脉血内有静脉血掺杂,造成A-aDO2增大。支气管扩张、动脉导管未闭,使解剖分流率增加、A-aDO2加大。③功能分流：VA/Q比值降低,可使功能分流增加,如肺泡通气明显降低而血流无相应减少甚至增多,使A-aDO2增大。气道梗阻、肺炎、肺不张、肺水肿等均可形成肺内分流,使A-aDO2增大。④其他因素：吸入气氧分压增加时,PAO2随之增高,A-aDO2亦增大。分流、静脉血掺杂是麻醉中发生低氧血症的重要原因之一。26、试述麻醉期间高CO2血症产生的原因及其对机体的影响。 高CO2血症是指PaCO2>6.0kPa〔45mmHg,实际上即呼吸性酸中毒。 麻醉期间由于麻醉性镇痛药或全麻药的呼吸抑制作用、对呼吸的管理不善、麻醉器械故障或CO2吸收装置失灵等原因,常易造成体内CO2蓄积。 影响：①对pH值的影响：pH一般随PaCO2的上升而相应降低。大致上PaCO2每增加10mmHg,pH值下降0.08。②对呼吸的影响：PaCO2升高,氧离曲线右移,血氧饱和度下降。③对脑血流及颅内压的影响：PaCO2升高,脑血管舒张,脑血流相应增加,颅内压随之升高；PaCO2升高所致脑血管扩张可使血液自病变部位流向正常扩张的血管,产生"窃血综合征"；可增加血—脑屏障通透性,诱发脑水肿。④对植物神经和内分泌功能的影响：乙醚麻醉兴奋交感神经,PaCO2升高促使儿茶酚胺含量较明显地升高。⑤对循环系统的影响：PaCO2增高是全麻过程中发生心律失常的主要原因之一。⑥对肝肾功能的影响：CO2蓄积使肝功能受损,PaCO2增高严重时可使肾小球入球小动脉收缩导致无尿。26、试述为什么深而慢的呼吸气体交换率高于浅而快的呼吸。①浅快呼吸意味着潮气量减少而功能余气量增多,使肺泡气体更新率降低,从而使肺泡氧分压降低,二氧化碳分压升高,不利于肺气体交换。②由于无效腔的存在,潮气量和呼吸频率的变化对每分通气量与每分肺泡通气量的影响不同。在保持每分通气量不变的情况下,浅快呼吸的肺泡通气量小于深慢呼吸的肺泡通气量,导致通气/血流比值降低,使部分血液得不到气体交换,增加功能性动—静脉短路。第六章消化和吸收1、消化道平滑肌有哪些生理特性？①兴奋性较低,收缩缓慢；②自动节律性；③紧张性,即平滑肌经常保持在一种微弱的持续收缩状态；④具有较大的伸展性；⑤对电刺激不敏感,但对牵张、温度和化学刺激特别敏感。2、胃液的主要成分和作用如何？主要成分作用盐酸①激活胃蛋白酶原,并为胃蛋白酶的作用提供酸性环境；②使蛋白质变性,并杀死进入胃内的细菌；③进入小肠后促进胰液和胆汁分泌；④进入小肠后促进铁和钙的吸收。胃蛋白酶原激活后变为胃蛋白酶,消化蛋白质变成[月示]和胨。粘液润滑和保护胃黏膜,并和HCO3-一起形成粘液—碳酸氢盐屏障,防止H+和胃蛋白酶对胃黏膜的侵蚀。内因子保护维生素B12并促进其在回肠的吸收。3、试述胃酸分泌的调节过程。促进胃酸分泌的因素：①乙酞胆碱。支配胃的副交感神经末梢释放乙酞胆碱,直接作用于壁细胞使盐酸分泌增加。②胃泌素。胃窦胃泌素G细胞合成和释放胃泌素,通过血液刺激壁细胞使其分泌胃酸。③组织胺。胃粘膜固有层的肥大细胞分泌少量的组织胺,通过局部弥散到邻近的壁细胞,与壁细胞上Ⅱ型组织胺受体〔H2受体结合,促进胃酸分泌。这3种内源性刺激物,一方面通过壁细胞上的特异性受体,独立地刺激壁细胞分泌胃酸；另一方面,三者又相互影响,如组织胺可提高乙酞胆碱或胃泌素的敏感性,因此具有协同作用。抑制胃酸分泌的因素：①盐酸是通过负反馈机制抑制胃酸的分泌,当胃窦部的pH值降至1.2～1.5时,便对胃酸分泌产生抑制作用。盐酸可抑制胃窦部的G细胞分泌胃泌素,同时刺激胃粘膜释放生长抑素,而生长抑素可抑制胃泌素和胃酸分泌。②脂肪是抑制胃酸分泌的另一重要因素。脂肪及其代谢产物抑制胃酸的作用发生在脂肪进人十二指肠后,而不是在胃中。③十二指肠高张溶液对胃酸也起抑制作用,机制可能是通过肠一胃反射和小肠释放抑制性激素所致。4、试述胰液和胆汁的主要成分和作用。胰液⑴无机成分：①碳酸氢盐最重要,主要作用1.中和进入十二指肠内的胃酸2.中和进入十二指肠内的胃酸。②水的量最大。③Cl-、K+、Na+。⑵有机成分：①胰淀粉酶,分解淀粉为麦芽糖。②胰蛋白酶和糜蛋白酶,共同作用于蛋白质,使之分解为多肽和氨基酸。③胰脂肪酶,分解脂肪为脂肪酸、甘油。④胰肽酶、RNA酶、RNA酶等其他酶类。5、胆汁的分泌和排放是如何调节的？⑴神经调节：进食、食物对胃、小肠的刺激均可反射性引起胆汁少量分泌、胆囊收缩轻微增强。传出途径为迷走神经。⑵体液调节：①胃泌素,直接引起肝胆汁分泌；先引起胃酸分泌,胃酸促进促胰液素的释放而刺激胆汁分泌增加。②促胰液素,促使胆汁分泌大量水和碳酸氢盐,对胆盐分泌无影响。③缩胆囊素,兴奋胆囊平滑肌,引起胆囊强烈收缩,促进胆汁排放。④胆盐,通过肠—肝循环促进肝胆汁分泌。6、有哪些因素调节胰液释放？⑴神经调节：食物及进食对口腔、咽、食管、胃和小肠的刺激,经神经反射〔条件、非条件反射引起胰液分泌。迷走神经为传出神经,其兴奋引起胰液分泌的特点为：酶多水少〔酶含量丰富,水分和碳酸氢盐含量很少。⑵体液调节：①促胰液素促进胰液释放的特点为：水多酶少。②缩胆囊素,促进胰液中多种消化酶分泌和胆囊收缩,对胰腺组织有营养作用。③其他激素,如胃泌素促进胰液中胰蛋白酶、糜蛋白酶、淀粉酶的分泌；血管活性肠肽促使胰液分泌水和碳酸氢盐；胰高血糖素、生长抑素、胰多肽则对胰液分泌有抑制作用。7、小肠的运动形式有哪些？有何生理意义？是如何调节的？运动形式生理意义调节紧张性收缩对肠内容物施加一定的压力,并作为小肠其他运动形式有效进行的基础。①内在神经丛的作用：肌间神经丛对小肠运动起重要调节作用。②自主神经的作用：副交感神经兴奋小肠运动,交感神经兴奋抑制小肠运动。具体作用又因肠管功能状态而定。③体液因素的作用：乙酰胆碱、5-HT、胃泌素、CCK、PGE、PGF刺激小肠运动。分节运动①使食糜与消化液充分混合,有利于化学性消化的进行；②增强食糜与小肠粘膜的接触,有利于营养物质的吸收；③挤压肠壁,有助于血液和淋巴液的回流。蠕动使经过分节运动的食糜向前推进,到达新的肠段在开始分节运动。8、糖、脂肪和蛋白质是如何吸收的？P285 物质形式部位机制备注糖单糖小肠继发性主动转运大量摄入双糖后,也可直接吸收。脂肪三酰甘油空肠上段C10～12以下：被动扩散C10～12以上：乳糜微粒甘油、脂肪酸、单酰甘油小肠蛋白质氨基酸小肠继发性主动转运9、肝脏的主要功能有哪些？其中哪些功能和临床麻醉有关？ 主要功能：①参与胆红素代谢；②参与蛋白质代谢；③与血液凝固功能有关；④对药物的生物转化功能；⑤解毒功能。 参与蛋白质代谢和肝脏的解毒功能和临床麻醉有关：①肝病患者合成蛋白质减少,药物与蛋白质结合的部分减少,有可能出现药物敏感现象,甚至出现相对逾量中毒,如对肝病患者应减少硫喷妥钠〔与血浆蛋白的结合的用药剂量；球蛋白增高的肝病患者,对药物敏感性降低,如非去极化肌松药与球蛋白结合增多,药效减弱,需增加剂量才达到肌松的效果。②严重肝病患者给予硫喷妥钠、吗啡、地西泮、哌替啶、琥珀胆碱等药物,其半衰期和作用时效显著延长,甚至会发生意外导致病人死亡。所以对肝病患者使用镇静药、麻醉性镇痛药和各种麻醉药必须谨慎。10、肝病患者为何会出现药物高度敏感现象？肝病患者合成蛋白质减少,药物与蛋白质结合的部分减少,而药理活性部分相应增多,有可能出现药物敏感现象,甚至出现相对逾量中毒,如对肝病患者应减少硫喷妥钠〔与血浆蛋白的结合的用药剂量11、在球蛋白增高患者,药物敏感性出现什么变化？球蛋白增高的肝病患者,对药物敏感性降低,如非去极化肌松药与球蛋白结合增多,使药物活性部分减少,药效减弱,需增加剂量才达到肌松的效果。12、肝病患者手术中为何易出血？当肝有严重损害时,如急性肝坏死,体内凝血和纤维蛋白溶解作用发生严重紊乱。此时,凝血因子,特别是Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ因子大量、迅速消耗,血小板减少,同时发生纤维蛋白溶解亢进,使得血液处于低凝状态,临床上易出现严重出血。13、对肝病患者麻醉用药量和用药间隔时间应注意什么？①静脉麻醉药：一般应用静脉麻醉药的时间越长、重复给药次数越频繁,则体内蓄积剂量越大,对肝功能抑制作用越重。芬太尼、氟哌利多、依托咪酯和安定类药物,均在肝脏降解,肝病者对他们的消除半衰期延长、排泄缓慢,因此要适当减量。②局麻药：脂类局麻药,如普鲁卡因,主要由血浆和肝内胆碱酯酶水解；酰胺类局麻药,如利多卡因,在肝内通过微粒体氧化酶和酰胺酶进行代谢。上述局麻药用于肝病患者应适当限制剂量。③肌松药：非去极化肌松药对健康肝脏无影响,对伴有低蛋白血症和电解质紊乱的肝功能损害病人,剂量应减少；使用去极化肌松药,如琥珀胆碱,因由血浆胆碱酯酶水解,在肝功能损害的病人合成的胆碱酯酶减少、使药效延长,所以用药间隔时间需相应延长。14、麻醉期间有哪些因素可使肝血流量减少？其中哪些因素可使肝血流阻力增加？哪些因素可使肝动脉压下降？哪些因素可使肝静脉压增加？ 麻醉和手术期间引起肝血流下降的主要因素有：①继发于缺氧时的α受体肾上腺素能神经兴奋。②继发应用于β受体阻断剂后使α受体占优势。③PaCO2降低可使肝血管阻力增加,肝血流流量减少。④某些麻醉药使肝血流量减少,如环丙烷。氟烷麻醉时因氟烷对心肌的直接抑制,使心输出量减少、血压下降,肝血流量减少,但氟烷对肝血管阻力的改变很小；甲氧氟烷麻醉时,由于增加了肝血管阻力,肝血流量减少。⑤正压通气可使肝血流量减少。⑥右心衰竭时,肝血流量相应减少。⑦高位蛛网膜下腔阻滞平面达胸4时,血压容易急剧下降,肝血流量减少。⑧手术创伤对肝脏的影响与手术部位、性质、范围和时间有关；手术牵拉和挤压内脏、失血、失液过多均可使肝血流量减少。15、为何说胰液是所有消化液中最重要的一种？胰液的主要成分有HCO3-和酶类。HCO3-的主要作用时中和进入十二指肠内的胃酸,并为小肠内多种消化酶的活动提供碱性环境。胰液中所含的消化酶种类最多,主要有：①胰淀粉酶：分解淀粉为麦芽糖。②胰脂肪酶：分解脂肪为脂肪酸、甘油一酯。③胰蛋白酶〔原和糜蛋白酶〔原：两者共同作用于蛋白质,使之分解为多肽和氨基酸。还含有羧基肽酶,作用于多肽末端的肽键,释放出氨基酸。④核糖核酸酶和脱氧核糖核酸酶：分别水解RNA和DNA。16、试述消化道内抑制胃酸分泌的主要因素及可能机制。 消化期内抑制胃酸分泌的因素主要有胃酸本身,脂肪和高张溶液。①胃酸分泌过多时可直接抑制G细胞释放胃泌素,还可能刺激胃黏膜D细胞释放生长抑素,生长抑素通过旁泌途径作用于G细胞和壁细胞,抑制胃泌素释放和胃酸分泌。另外,胃酸排入十二指肠后,刺激十二指肠释放促胰液素,抑制胃酸分泌。②脂肪进入小肠后,可刺激小肠黏膜释放抑胃肽、神经降压素等激素,抑制胃酸分泌。③高张溶液一方面激活小肠内渗透压感受器,通过肠—胃反射引起胃酸分泌的抑制,另一方面可能刺激小肠黏膜释放抑制性激素〔肠抑胃