慢性胃炎课件

慢性胃炎教学查房伊犁州友谊医院消化科1慢性胃炎教学查房伊犁州友谊医院消化科1概念及分类是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。慢性胃炎的分类方法很多：

Faber(1927)——浅表、萎缩

Strickland(1973)——A型、B型

1990——Sydneysystem1994——updateSydneysystem2概念及分类是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。2概念及分类我国2006年中国慢性胃炎共识意见中采纳了国际上新悉尼系统（UpdateSydneysystem）的分类方法。3概念及分类我国2006年中国慢性胃炎共识意见中采纳了国际上新概念及分类

根据病理组织学改变和病变的胃内分布，将慢性胃炎分成：一、非萎缩性（non-atrophic）二、萎缩性（atrophic）三、特殊类型（specialforms）4概念及分类根据病理组织学改变和病变的胃内概念及分类一、慢性非萎缩性胃炎：不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎，

H.pylori感染是主要病因。5概念及分类一、慢性非萎缩性胃炎：5概念及分类二、慢性萎缩性胃炎：胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，显微镜下可见腺体减少、粘膜变薄，常伴有肠上皮化生（intestinalmetaplasia）。6概念及分类二、慢性萎缩性胃炎：6概念及分类慢性萎缩性胃炎再分为：多灶萎缩性(multifocalatrophic)胃炎自身免疫性(autoimmune)胃炎7概念及分类慢性萎缩性胃炎再分为：788概念及分类多灶萎缩性胃炎(B型)：*萎缩改变在胃内呈多灶性分布;*以胃窦为主;*多由H.pylori感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来。9概念及分类多灶萎缩性胃炎(B型)：9概念及分类自身免疫性胃炎(A型):*萎缩改变主要位于胃体部，*由自身免疫引起。10概念及分类自身免疫性胃炎(A型):10概念及分类三、特殊类型胃炎种类很多，由不同病因所致，临床较少见。11概念及分类三、特殊类型胃炎种类很多，由不同病因所致，临床较少病因和发病机制一、H.pylori感染幽门螺杆菌（helicobacterpylori，H.pylori）是一种生长缓慢、微需氧，具有高度活动性的革兰氏阴性螺旋状微生物，最为显著的生物化学特征是能够产生大量的尿素酶。12病因和发病机制一、H.pylori感染12H.pylori感染是慢性胃炎的主要病因多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检测出H.pyloriH.pylori在胃内分布与胃内炎症分布一致根除H.pylori治疗可使胃粘膜炎症消退志愿者和动物模型中可复制H.pylori感染引起的慢性胃炎13H.pylori感染是慢性胃炎的主要病因13H.pylori感染发展中国家高于发达国家，感染随年龄增加而升高，男女差异不大；我国是高感染国家，人群感染率40~70%；人是唯一传染源，口-口或粪-口为主要传播途径；H.pylori感染后机体难以将其清除而变成慢性感染。14H.pylori感染发展中国家高于发达国家，感染随年龄增加H.pylori具有鞭毛，能在胃内穿过粘液层移向胃粘膜，其所分泌的粘附素能使其贴紧上皮细胞，其释放尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周围中性环境，H.pylori的这些特点有利于其在胃粘膜表面定植。15H.pylori具有鞭毛，能在胃内穿过粘液层移向胃粘膜，1H.pylori通过产氨作用、分泌空泡毒素A（VacA）等物质而引起细胞损害。H.pylori的细胞毒素相关基因（cagA）蛋白能引起强烈的炎症反应；菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。

——上述因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症。16H.pylori通过产氨作用、分泌空泡毒素A（VacA）

HP感染:Hp----鞭毛粘附素尿素酶菌体胞壁空泡毒素（VagA）蛋白细胞毒素相关基因（CagA）蛋白17HP感染:Hp----细胞毒素相关基因（CagA）蛋白17181819192020病因和发病机制二、饮食和环境因素H.pylori感染增加胃粘膜对环境因素损害的易感性。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。21病因和发病机制二、饮食和环境因素21病因和发病机制三、自身免疫患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体（parietalcellantibody，PCA）伴恶性贫血者还可查到内因子抗体（intrinsicfactorantibody，IFA）；本病可伴有其他自身免疫病、如桥本甲状腺炎、白癜风等。22病因和发病机制三、自身免疫22病因和发病机制四、其他因素幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃粘膜屏障功能。其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃粘膜。23病因和发病机制四、其他因素23病理慢性胃炎的组织学特征是炎症、萎缩和肠化。在慢性炎症过程中，胃黏膜也有增生变化，如小凹上皮过形成、黏膜肌增厚、淋巴滤泡形成、纤维组织增生等。24病理慢性胃炎的组织学特征是炎症、萎缩和肠化。24病理炎症、萎缩或肠化开始呈灶性分布→逐渐联合成片。一般胃窦重于胃体，小弯侧重于大弯侧；当萎缩或肠化严重时，炎症细胞浸润反而减少。25病理炎症、萎缩或肠化开始呈灶性分布→逐渐联合成片。25病理几个概念一、H.pylori

主要见于黏液层和胃黏膜上皮细胞表面或小凹间，也可见于十二指肠的胃化生黏膜，一般胃窦密度比胃体高，与炎性细胞浸润程度成正比。26病理几个概念26病理二、炎症黏膜层有以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。

H.pylori根除后慢性炎症细胞一般要一年或更长时间才能完全消失。27病理二、炎症27病理三、活动性指固有膜、小凹上皮或腺管上皮之间出现中性粒细胞浸润。中性粒细胞浸润是提示H.pylori感染存在的非常敏感的指标。28病理三、活动性28病理四、萎缩指胃固有腺体（幽门腺或胃底腺）数量减少，黏膜层变薄，内镜下的胃黏膜血管网显露。萎缩常伴有肠化和纤维组织、淋巴滤泡和黏膜肌增厚等增生变化，此时胃黏膜反而呈粗糙、细颗粒状外观。29病理四、萎缩29病理五、化生主要有两种类型：肠化生（intestinalmetaplasia），指肠腺样腺体替代了胃固有腺体；假幽门腺化生（pesudopyloricmetaplasia），指胃底腺的颈黏液细胞增生形成幽门腺样腺体。30病理五、化生主要有两种类型：30病理六、异型增生指胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常，表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱,称为异型增生（dysplasia，又称不典型增生）31病理六、异型增生指胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发病理异型增生是胃癌的癌前病变。轻度异型增生癌变率为2.53%，中度癌变率为4~8%，重度癌变率为10~83%。32病理异型增生是胃癌的癌前病变。32临床表现一、慢性胃炎多数（70%~80%）无任何症状。二、有症状者表现无特异性

1、消化不良样症状，如食欲不振、早饱、饱胀、嗳气、恶心等症状，一般无明显节律性，进食后较重。

2、溃疡样症状，如上腹钝痛、烧灼痛等33临床表现一、慢性胃炎多数（70%~80%）无任何症状。33临床表现3、上述症状严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并相关性。

4、伴黏膜糜烂者可有消化道出血。34临床表现3、上述症状严重程度与慢性胃炎临床表现5、自身免疫性胃炎患者可伴有贫血、维生素B12缺乏的表现，如乏力、舌炎和轻度黄疸。6、慢性胃炎体征多不明显，可有上腹轻压痛。35临床表现5、自身免疫性胃炎患者可伴有贫血、维生素B12缺乏的慢性胃炎的内镜表现慢性浅表性胃炎——红斑（点、片状或条状）、粘膜粗糙不平、出血点/斑；慢性萎缩性胃炎——粘膜呈颗粒状、粘膜下血管显露、色泽灰暗、皱襞细小。两种胃炎皆可见伴有糜烂、胆汁反流。36慢性胃炎的内镜表现慢性浅表性胃炎——红斑（点、片状或条状）、正常胃底正常胃体正常胃窦37正常胃底正常胃体正常胃窦37慢性浅表性胃炎38慢性浅表性胃炎38慢性萎缩性胃炎39慢性萎缩性胃炎39胃粘膜肠化胃粘膜肠化及异型增生40胃粘膜肠化胃粘膜肠化及异型增生40胃粘膜肠化41胃粘膜肠化41HpPCR血清学培养CLOtest呼气试验组织

实验室和其他检查42HpPCR血清学培养CLOtest呼气试验组织实验室和其实验室和其他检查侵入性：快速尿素酶试验；组织切片染色(H-E、Warthin-Starry、Giesma等)；细菌需氧培养；聚合酶链反应(PCR)。43实验室和其他检查侵入性：43实验室和其他检查非侵入性：

13C或14C尿素呼气试验；血清中H.pyloriIgG抗体、粪便H.pylori抗原检测。44实验室和其他检查非侵入性：44实验室和其他检查侵入性检测需做胃镜检查和黏膜活检,——优点是可以同时确定存在的胃十二指肠疾病；非侵入性检测仅提供有无H.pylori。45实验室和其他检查侵入性检测需做胃镜检查和黏膜活检,45诊断1、确诊必须依靠胃镜检查及胃粘膜活组织病理学检查。2、H.pylori检测有助于病因诊断。3、怀疑自身免疫性胃炎应检测自身抗体及血清胃泌素等。46诊断1、确诊必须依靠胃镜检查及胃粘膜活组织病理学检查。46鉴别诊断有消化不良症状者需与以下疾病鉴别：胃癌消化性溃疡慢性胆囊炎和胆石症慢性肝病慢性胰腺炎47鉴别诊断有消化不良症状者需与以下疾病鉴别：胃癌47鉴别诊断㈠胃癌临床表现多无特异性，如食欲减退、恶心呕吐、上腹部不适等，晚期可有贫血、上腹包块、体重减轻。早期的胃镜和活检、超声内镜、X线钡餐检查等有助于鉴别诊断。48鉴别诊断㈠胃癌临床表现多无特异性，如食欲减退、恶心呕鉴别诊断㈡消化性溃疡均有消化不良症状，但溃疡病以上腹部节律性、周期性疼痛发作为主，而慢性胃炎的上腹痛大多无节律性，且以消化不良症状为主。两者的鉴别诊断主要依靠X线钡餐检查、胃镜和活检。49鉴别诊断㈡消化性溃疡均有消化不良症状，但溃疡病以上腹鉴别诊断㈢胆囊炎、胆石症症状多不典型，患者可有慢性右上腹不适或疼痛、上腹饱胀等消化不良症状。但既往有胆绞痛病史，摄入油腻饮食可引发典型胆绞痛发作。B超、ERCP，MRCP等有助鉴别。50鉴别诊断㈢胆囊炎、胆石症症状多不典型，患者可有慢性右上鉴别诊断㈣慢性肝炎、肝癌、慢性胰腺疾病可因食欲不振、消化不良症状为主述，但通过详细地询问病史、体格检查以及相关的实验室和影像学检查可与慢性胃炎鉴别。51鉴别诊断㈣慢性肝炎、肝癌、慢性胰腺疾病可因食欲不振、鉴别诊断㈤功能性消化不良(functionaldyspepsia，FD)FD是指一组病因未明的、排除了器质性疾病的包括溃疡样、反流样、动力障碍样或混合型消化不良征候群，其病程持续4周以上。胃排空测定、腔内压测定、胃电图等检查，如发现胃排空延缓或胃电节律紊乱等，有助于FD诊断。52鉴别诊断㈤功能性消化不良(functionaldyspep治疗一、消除或削弱攻击因子

1、根除H.pylori

＊成功根除H.pylori后胃粘膜组织病理学上慢性活动性炎症会得到明显改善，因此理论上有可能预防萎缩和肠化生的发生、发展及胃癌的发生；53治疗一、消除或削弱攻击因子532006年全国慢性胃炎共识意见

以下H.pylori感染的慢性胃炎予根除治疗：伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者有胃癌家族史有消化不良症状者

542006年全国慢性胃炎共识意见以下H.pylori治疗2、抑酸或抗酸治疗适用于有胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。选用抗酸剂、H2RA或PPI。55治疗2、抑酸或抗酸治疗55治疗3、针对胆汁反流、服用NSAID等作相应治疗和处理促动力促进剂多潘立酮(domperidone)减少胆汁反流，米索前列醇(misoprostol)可减轻NSAID对胃黏膜的损害。56治疗3、针对胆汁反流、服用NSAID等作相应治疗和处理治疗二、增加胃黏膜防御胶体铋(CBS)，铝碳酸制剂（兼有抗酸和胆汁吸附作用），硫糖铝（单纯黏膜保护作用）。57治疗二、增加胃黏膜防御57治疗三、其他治疗

1、动力促进剂适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者；

2、抗抑郁药或镇静药适用于睡眠差、有明显精神症状者；

58治疗三、其他治疗58治疗3、中药辨证施治，可与西药联合。

4、抗氧化剂维生素C和E、ß-胡萝卜素和硒制剂等抗氧化剂可清除H.pylori感染所产生的氧自由基和抑制胃内亚硝胺化合物形成，对胃癌的预防很重要。59治疗3、中药辨证施治，可与西药联合。59治疗四、异型增生的对策＊胃癌的癌前病变＊轻、中度异型增生是可逆的，除给予上述积极治疗外，关键在于定期随访；＊对肯定的重度异型增生则宜予以预防性手术，现多采用内镜下胃粘膜切除术（endoscopicmucosalresection,EMR）。60治疗四、异型增生的对策606161思考题：

1、试述慢性胃炎的诊断依据。

2、慢性胃炎的治疗62思考题：62三、选择题

A1型题

1．关于自身免疫性胃炎的临床特点下列不对的是

A．病变位于胃体

B．多伴贫血

C．胃酸减少

D．胃泌素增加

E．壁细胞抗体多为阴性

答案：E

2．慢性胃炎主要是由下列哪项因素引起的

A．酗酒

B．NSAID药物

C．胆汁反流

D．幽门螺杆菌感染

E．吸烟

答案：D

63三、选择题

A1型题

1．关于自身免疫性胃炎的临床特点下3．急性化脓性胃炎最常见的致病菌是

A．嗜盐菌

B．沙门菌

C．幽门螺杆菌

D．金黄色葡萄球菌

E．A型溶血性链球菌

答案：E

4．慢性胃炎伴有哪项属于癌前病变

A．肠化

B．脐状突起

C．异型增生

D．幽门腺化生

E．轻度不典型增生

答案：C

643．急性化脓性胃炎最常见的致病菌是

A．嗜盐菌

5．关于自身免疫性胃炎不正确的是

A．血清促胃液素水平下降

B．血清内因子抗体阳性

C．维生素B12吸收试验阳性

D．血清壁细胞抗体阳性

E．固有腺体减少

答案：A

6．下列疾病可检测到PCA的是

A．急性胃炎

B．急性腐蚀性胃炎

C．慢性非萎缩性胃炎

D．自身免疫性胃炎

E．多灶萎缩性胃炎

答案：D

655．关于自身免疫性胃炎不正确的是

A．血清促胃液素水平7．下列哪项不是损害胃粘膜的饮食因素

A．浓茶

B．必需脂肪酸

C．高盐

D．咖啡

E．辛辣食物

667．下列哪项不是损害胃粘膜的饮食因素

A．浓茶

B谢谢

67谢谢

672022/11/2768.2022/11/2668.慢性胃炎教学查房伊犁州友谊医院消化科69慢性胃炎教学查房伊犁州友谊医院消化科1概念及分类是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。慢性胃炎的分类方法很多：

Faber(1927)——浅表、萎缩

Strickland(1973)——A型、B型

1990——Sydneysystem1994——updateSydneysystem70概念及分类是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。2概念及分类我国2006年中国慢性胃炎共识意见中采纳了国际上新悉尼系统（UpdateSydneysystem）的分类方法。71概念及分类我国2006年中国慢性胃炎共识意见中采纳了国际上新概念及分类

根据病理组织学改变和病变的胃内分布，将慢性胃炎分成：一、非萎缩性（non-atrophic）二、萎缩性（atrophic）三、特殊类型（specialforms）72概念及分类根据病理组织学改变和病变的胃内概念及分类一、慢性非萎缩性胃炎：不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎，

H.pylori感染是主要病因。73概念及分类一、慢性非萎缩性胃炎：5概念及分类二、慢性萎缩性胃炎：胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，显微镜下可见腺体减少、粘膜变薄，常伴有肠上皮化生（intestinalmetaplasia）。74概念及分类二、慢性萎缩性胃炎：6概念及分类慢性萎缩性胃炎再分为：多灶萎缩性(multifocalatrophic)胃炎自身免疫性(autoimmune)胃炎75概念及分类慢性萎缩性胃炎再分为：7768概念及分类多灶萎缩性胃炎(B型)：*萎缩改变在胃内呈多灶性分布;*以胃窦为主;*多由H.pylori感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来。77概念及分类多灶萎缩性胃炎(B型)：9概念及分类自身免疫性胃炎(A型):*萎缩改变主要位于胃体部，*由自身免疫引起。78概念及分类自身免疫性胃炎(A型):10概念及分类三、特殊类型胃炎种类很多，由不同病因所致，临床较少见。79概念及分类三、特殊类型胃炎种类很多，由不同病因所致，临床较少病因和发病机制一、H.pylori感染幽门螺杆菌（helicobacterpylori，H.pylori）是一种生长缓慢、微需氧，具有高度活动性的革兰氏阴性螺旋状微生物，最为显著的生物化学特征是能够产生大量的尿素酶。80病因和发病机制一、H.pylori感染12H.pylori感染是慢性胃炎的主要病因多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检测出H.pyloriH.pylori在胃内分布与胃内炎症分布一致根除H.pylori治疗可使胃粘膜炎症消退志愿者和动物模型中可复制H.pylori感染引起的慢性胃炎81H.pylori感染是慢性胃炎的主要病因13H.pylori感染发展中国家高于发达国家，感染随年龄增加而升高，男女差异不大；我国是高感染国家，人群感染率40~70%；人是唯一传染源，口-口或粪-口为主要传播途径；H.pylori感染后机体难以将其清除而变成慢性感染。82H.pylori感染发展中国家高于发达国家，感染随年龄增加H.pylori具有鞭毛，能在胃内穿过粘液层移向胃粘膜，其所分泌的粘附素能使其贴紧上皮细胞，其释放尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周围中性环境，H.pylori的这些特点有利于其在胃粘膜表面定植。83H.pylori具有鞭毛，能在胃内穿过粘液层移向胃粘膜，1H.pylori通过产氨作用、分泌空泡毒素A（VacA）等物质而引起细胞损害。H.pylori的细胞毒素相关基因（cagA）蛋白能引起强烈的炎症反应；菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。

——上述因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症。84H.pylori通过产氨作用、分泌空泡毒素A（VacA）

HP感染:Hp----鞭毛粘附素尿素酶菌体胞壁空泡毒素（VagA）蛋白细胞毒素相关基因（CagA）蛋白85HP感染:Hp----细胞毒素相关基因（CagA）蛋白17861887198820病因和发病机制二、饮食和环境因素H.pylori感染增加胃粘膜对环境因素损害的易感性。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。89病因和发病机制二、饮食和环境因素21病因和发病机制三、自身免疫患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体（parietalcellantibody，PCA）伴恶性贫血者还可查到内因子抗体（intrinsicfactorantibody，IFA）；本病可伴有其他自身免疫病、如桥本甲状腺炎、白癜风等。90病因和发病机制三、自身免疫22病因和发病机制四、其他因素幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃粘膜屏障功能。其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃粘膜。91病因和发病机制四、其他因素23病理慢性胃炎的组织学特征是炎症、萎缩和肠化。在慢性炎症过程中，胃黏膜也有增生变化，如小凹上皮过形成、黏膜肌增厚、淋巴滤泡形成、纤维组织增生等。92病理慢性胃炎的组织学特征是炎症、萎缩和肠化。24病理炎症、萎缩或肠化开始呈灶性分布→逐渐联合成片。一般胃窦重于胃体，小弯侧重于大弯侧；当萎缩或肠化严重时，炎症细胞浸润反而减少。93病理炎症、萎缩或肠化开始呈灶性分布→逐渐联合成片。25病理几个概念一、H.pylori

主要见于黏液层和胃黏膜上皮细胞表面或小凹间，也可见于十二指肠的胃化生黏膜，一般胃窦密度比胃体高，与炎性细胞浸润程度成正比。94病理几个概念26病理二、炎症黏膜层有以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。

H.pylori根除后慢性炎症细胞一般要一年或更长时间才能完全消失。95病理二、炎症27病理三、活动性指固有膜、小凹上皮或腺管上皮之间出现中性粒细胞浸润。中性粒细胞浸润是提示H.pylori感染存在的非常敏感的指标。96病理三、活动性28病理四、萎缩指胃固有腺体（幽门腺或胃底腺）数量减少，黏膜层变薄，内镜下的胃黏膜血管网显露。萎缩常伴有肠化和纤维组织、淋巴滤泡和黏膜肌增厚等增生变化，此时胃黏膜反而呈粗糙、细颗粒状外观。97病理四、萎缩29病理五、化生主要有两种类型：肠化生（intestinalmetaplasia），指肠腺样腺体替代了胃固有腺体；假幽门腺化生（pesudopyloricmetaplasia），指胃底腺的颈黏液细胞增生形成幽门腺样腺体。98病理五、化生主要有两种类型：30病理六、异型增生指胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常，表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱,称为异型增生（dysplasia，又称不典型增生）99病理六、异型增生指胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发病理异型增生是胃癌的癌前病变。轻度异型增生癌变率为2.53%，中度癌变率为4~8%，重度癌变率为10~83%。100病理异型增生是胃癌的癌前病变。32临床表现一、慢性胃炎多数（70%~80%）无任何症状。二、有症状者表现无特异性

1、消化不良样症状，如食欲不振、早饱、饱胀、嗳气、恶心等症状，一般无明显节律性，进食后较重。

2、溃疡样症状，如上腹钝痛、烧灼痛等101临床表现一、慢性胃炎多数（70%~80%）无任何症状。33临床表现3、上述症状严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并相关性。

4、伴黏膜糜烂者可有消化道出血。102临床表现3、上述症状严重程度与慢性胃炎临床表现5、自身免疫性胃炎患者可伴有贫血、维生素B12缺乏的表现，如乏力、舌炎和轻度黄疸。6、慢性胃炎体征多不明显，可有上腹轻压痛。103临床表现5、自身免疫性胃炎患者可伴有贫血、维生素B12缺乏的慢性胃炎的内镜表现慢性浅表性胃炎——红斑（点、片状或条状）、粘膜粗糙不平、出血点/斑；慢性萎缩性胃炎——粘膜呈颗粒状、粘膜下血管显露、色泽灰暗、皱襞细小。两种胃炎皆可见伴有糜烂、胆汁反流。104慢性胃炎的内镜表现慢性浅表性胃炎——红斑（点、片状或条状）、正常胃底正常胃体正常胃窦105正常胃底正常胃体正常胃窦37慢性浅表性胃炎106慢性浅表性胃炎38慢性萎缩性胃炎107慢性萎缩性胃炎39胃粘膜肠化胃粘膜肠化及异型增生108胃粘膜肠化胃粘膜肠化及异型增生40胃粘膜肠化109胃粘膜肠化41HpPCR血清学培养CLOtest呼气试验组织

实验室和其他检查110HpPCR血清学培养CLOtest呼气试验组织实验室和其实验室和其他检查侵入性：快速尿素酶试验；组织切片染色(H-E、Warthin-Starry、Giesma等)；细菌需氧培养；聚合酶链反应(PCR)。111实验室和其他检查侵入性：43实验室和其他检查非侵入性：

13C或14C尿素呼气试验；血清中H.pyloriIgG抗体、粪便H.pylori抗原检测。112实验室和其他检查非侵入性：44实验室和其他检查侵入性检测需做胃镜检查和黏膜活检,——优点是可以同时确定存在的胃十二指肠疾病；非侵入性检测仅提供有无H.pylori。113实验室和其他检查侵入性检测需做胃镜检查和黏膜活检,45诊断1、确诊必须依靠胃镜检查及胃粘膜活组织病理学检查。2、H.pylori检测有助于病因诊断。3、怀疑自身免疫性胃炎应检测自身抗体及血清胃泌素等。114诊断1、确诊必须依靠胃镜检查及胃粘膜活组织病理学检查。46鉴别诊断有消化不良症状者需与以下疾病鉴别：胃癌消化性溃疡慢性胆囊炎和胆石症慢性肝病慢性胰腺炎115鉴别诊断有消化不良症状者需与以下疾病鉴别：胃癌47鉴别诊断㈠胃癌临床表现多无特异性，如食欲减退、恶心呕吐、上腹部不适等，晚期可有贫血、上腹包块、体重减轻。早期的胃镜和活检、超声内镜、X线钡餐检查等有助于鉴别诊断。116鉴别诊断㈠胃癌临床表现多无特异性，如食欲减退、恶心呕鉴别诊断㈡消化性溃疡均有消化不良症状，但溃疡病以上腹部节律性、周期性疼痛发作为主，而慢性胃炎的上腹痛大多无节律性，且以消化不良症状为主。两者的鉴别诊断主要依靠X线钡餐检查、胃镜和活检。117鉴别诊断㈡消化性溃疡均有消化不良症状，但溃疡病以上腹鉴别诊断㈢胆囊炎、胆石症症状多不典型，患者可有慢性右上腹不适或疼痛、上腹饱胀等消化不良症状。但既往有胆绞痛病史，摄入油腻饮食可引发典型胆绞痛发作。B超、ERCP，MRCP等有助鉴别。118鉴别诊断㈢胆囊炎、胆石症症状多不典型，患者可有慢性右上鉴别诊断㈣慢性肝炎、肝癌、慢性胰腺疾病可因食欲不振、消化不良症状为主述，但通过详细地询问病史、体格检查以及相关的实验室和影像学检查可与慢性胃炎鉴别。119鉴别诊断㈣慢性肝炎、肝癌、慢性胰腺疾病可因食欲不振、鉴别诊断㈤功能性消化不良(functionaldyspepsia，FD)FD是指一组病因未明的、排除了器质性疾病的包括溃疡样、反流样、动力障碍样或混合型消化不良征候群，其病程持续4周以上。胃排空测定、腔内压测定、胃电图等检查，如发现胃排空延缓或胃电节律紊乱等，有助于FD诊断。120鉴别诊断㈤功能性消化不良(functionaldyspep治疗一、消除或削弱攻击因子

1、根除H.pylori

＊成功根除H.pylori后胃粘膜组织病理学上慢性活动性炎症会得到明显改善，因此理论上有可能预防萎缩和肠化生的发生、发展及胃癌的发生；121治疗一、消除或削弱攻击因子532006年全国慢性胃炎共识意见

以下H.pylori感染的慢性胃炎予根除治疗：伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者有胃癌家族史有消化不良症状者

1222006年全国慢性胃炎共识意见以下H.pylori治疗2、抑酸或抗酸治疗适用于有胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。选用抗酸剂、H2RA或PPI。123治疗2、抑酸或抗酸治疗55治疗3、针对胆汁反流、服用NSAID等作相应治疗和处理