肺源性心脏病(肺心病)课件

肺源性心脏病(肺心病)

PulmonaryHeartDiseases（CorPulmonale）一院呼吸内科王秋月肺源性心脏病(肺心病)课件

概念（Definition）

肺心病是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。急性（主要由急性大面积肺栓塞引起）肺心病

慢性（主要COPD引起）1992年患病率为4.42‰（≥15岁

6.72

‰）,近年来患病率和死亡率渐上升概念（Definition）

支气管-肺疾病(多见)

COPD(80-90%)、哮喘、支扩、重症结核、肺间质纤维化、尘肺、其他

胸廓运动障碍性疾病(少见)脊椎病变、胸膜病变、神经肌肉病变、胸廓成形术肺受压、支气管扭曲变形

肺血管疾病(甚少见)过敏性肉芽肿肺小动脉栓塞及动脉炎原发性肺动脉高压

其他先天口咽部畸形、OSAS、原发性肺泡通气不足

病因:Etiology支气管-肺疾病(多见)病因:Etiology发病机理及病理

MechanismandPathology肺心病发生、发展的必经阶段和中心环节是肺动脉高压肺动脉高压--是指海平面、静息状态下右心导管测量mPAP≥25mmHg,PCWP≤15mmHg发病机理及病理

MechanismandPatholo一、肺动脉高压的形成机制：*1、肺血管阻力↑

（1）功能因素(主要)：缺氧,CO2

①缺氧,高碳酸血症→交感N兴奋→儿茶酚胺分泌↑→肺血管收缩②缺氧时体液中白三烯,TXA2,PAF，5-HT增多→肺血管收缩③缺氧→平滑肌细胞膜Ca2+通透性↑→细胞内Ca2+↑→肺小A收缩（2）解剖因素(次要)

①肺慢性炎症-血管壁增厚-狭窄-闭塞；②肺气肿-肺毛细血管受压,肺泡破裂肺毛细血管床↓,<70%引起肺A高压；③肺动脉血栓形成,栓塞引起肺A高压；④肺血管重塑-管腔狭窄发病机理及病理

MechanismandPathology↑一、肺动脉高压的形成机制：发病机理及病理

Mechanis2、血容量↑和血液粘滞度↑

缺氧→血浆醛固酮↑→水钠潴留→血容量↑缺氧→RBC↑→血液粘滞度↑

二、心脏病变和心力衰竭

肺动脉高压→阻力负荷↑→右室肥厚

→阻力负荷持续↑↑、右室搏血量↓舒张末期压力↑→右室扩张→衰竭

发病机理及病理

MechanismandPathology2、血容量↑和血液粘滞度↑发病机理及病理

M

COPD合并PH发病机制

低氧血症

肺血管收缩(K+通道、细胞内钙、Rho激酶信号通路异常等）

肺血管重塑细胞增殖、肺小动脉肌性化(ET-1、前列环素、5-HT、VEGF、Rho激酶

)

血管内皮功能紊乱

(NO、前列环素

ET-1、5-HT)Cigarettesmokingexposure

基因易感

肺动脉高压

“不成比例”PH

肺气肿（肺毛细血管床减少、过度充气)

炎症Monocytes,T-lymphocytes,IL-1,IN-6,TNF-a）

CigarettesmokingexposureZakynthinosD.etal.CurrentDrugtsTargets,2011,12:501-513COPD合并PH发病机制低氧血症肺血管*临床表现

Clinicalmanifestations

肺、心功能代偿期原发病：COPD表现症状：咳嗽、咳痰、气促、呼吸困难------体征：肺气肿体征，发绀肺动脉高压体征：P2＞A2，P2分裂右室肥大体征：剑下搏动（+），三尖瓣区收缩期杂音*临床表现

Clinicalmanifestations肺、心功能失代偿期●诱因：感染85%缺乏典型感染表现●呼衰:呼吸困难加重、

Ⅱ型多见、缺氧和CO2

潴留表现、肺性脑病●心衰：右心衰为主（大循环淤血体征）剑下收缩期杂音、心律失常、舒张期奔马律*临床表现

Clinicalmanifestations

*临床表现

ClinicalmanifestationsX线检查

●基础疾病和肺部感染征象

●肺动脉高压征象

右肺下动脉干增宽≥15mm

右肺下动脉干/气管横径≥1.07

肺动脉段高度≥3mm

中心肺动脉扩张，外周分支纤细

●右室肥大

心影增大，心尖园隆、上翘实验室检查

LaboratoryFindingsX线检查肺源性心脏病(肺心病)课件心电图、超声心动图

●

心电图：肺性P波,即PⅡ≥0.25mv（高尖时≥0.22mv

）;QRS电轴≥+90度；重度顺钟向转位；右室大表现(

V1R/S≥1，V5R/S<1，RV1+SV5

≥1.05mv)；

V1-3呈QS；低电压，RBBB（次要标准）

●超声心动图：右室流出道内径≥30mm;

右室内径≥20mm；左/右室内径<2；肺A干增粗

实验室检查

LaboratoryFindings心电图、超声心动图实验室检查

LaboratoryFin肺源性心脏病(肺心病)课件实验室检查

LaboratoryFindings血液检查血常规：WBC↑感染

RBC↑继发电解质：K+↑急性加重期

K+↓CL-↓治疗中或后期

BUN：↑缺氧、蛋白分解功能性肾衰肝功能：SGPT↑缺氧、肝淤血

血气分析：PaO2↓PaCO2↑酸碱平衡失调实验室检查

LaboratoryFindings血液检查诊断与鉴别诊断

Diagnosis

andDistinguishedDiagnosis

诊断：慢支、COPD、其他胸肺或肺血管疾病等病史肺动脉高压和/或右室大证据右心衰竭临床表现

鉴别：风心病、冠心病、原发性心肌病（扩心病）诊断与鉴别诊断

DiagnosisandDis并发症

Complications肺性脑病：缺O2、CO2↑引起精神障碍除外脑动脉硬化、电解质紊乱中毒性脑病酸碱失衡及电解质紊乱:缺氧及CO2↑超出代偿范围心律失常：房早、室上速、房颤休克：感染中毒、失血、心源性消化道出血和DIC

并发症

Complications缓解期：防治原发病、预防感染、促进心肺功能恢复(同COPD稳定期)急性加重期：积极控制感染；改善呼吸功能；纠正缺氧和

CO2潴留；控制心衰、呼衰；处理并发症●控制感染

合理应用抗生素●

呼衰处理：控制性氧疗（低流量吸氧）、改善通气（扩张支气管、祛痰、机械通气等）●心衰处理：经过积极控制感染，改善通气、纠正缺氧与

CO2潴留→缓解肺A痉挛→肺动脉压下降→右心负荷下降→心功能改善

一般不需使用强心剂和利尿剂，经上述处理无效或病情加重可适当使用利尿剂和强心剂治疗（Treatments）缓解期：防治原发病、预防感染、促进心肺功能恢利尿剂

目的：减少血容量--减轻心脏前负荷

原则：小量、短期、间歇、缓利、交替

药物：双氢克尿塞/速尿和氨苯喋定/安体舒通联合

副作用：电解质紊乱，K+↓，CL↓--碱中毒，脱水--血液浓缩--循环阻力↑脱水--痰粘稠--呼衰加重

注意补K：血钾3.5mEq/L↓6-8g/d,3.5~4.5mEq/L3~4g/d

治疗（Treatments）利尿剂治疗（Treatments）强心剂*指证:

1、右心衰为主,而无明显感染的患者；2、出现急性左心衰时；3、感染已控制，利尿无效，且有水肿者。用法：快速制剂，小量（常规量1/2-2/3）同时纠正缺氧，电解质紊乱，西地兰0.2-0.4mg/次iv注意:

心率不能作为评价疗效的指标,注意中毒反应,因缺氧\感染时对毛地黄制剂耐受性下降

治疗（Treatments)强心剂治疗（Treatments)治疗(Treatments)血管扩张血剂

目的:扩张小动脉及周围小静脉→右心前后负荷↓,

药物:钙离子拮抗剂、ACEI类、NO等抗凝治疗

指征:有高凝状态,RBC↑,Ht↑

药物:低分子肝素

治疗(Treatments)

肺栓塞PulmonaryEmbolism(PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、洋水栓塞、空气栓塞等,其中肺血栓栓塞症(Pulmonarythrombo-embolism,PTE)是肺栓塞最常见的类型.肺栓塞PE常见栓子来源PE常见栓子来源*肺栓塞的临床表现

Clinicalmanifestations

常见症状:呼吸困难及气促胸痛晕厥咯血咳嗽、心悸、烦躁不安等体征：气促、发绀、肺部干、湿罗音、P2＞A2、

三尖瓣区收缩期杂音*肺栓塞的临床表现

Clinicalmanifestati*肺栓塞的诊断要点(Diagnosis)

有危险因素(骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等)突发呼吸困难、胸痛、晕厥、咯血等症状血气分析示低氧血症血浆D-二聚体升高(急性PE时>500μg/L)CT肺动脉造影（CTPA）发现肺动脉内充盈缺损(主要指标\确诊依据)放射性核素肺通气/血流灌注扫描示血流灌注缺损（通气与血流不匹配）肺动脉造影示肺动脉内充盈缺损(确诊，但为有创检查,很少做)X线胸片、心电图、超声心动图可见肺动脉高压、右心增大征象*肺栓塞的诊断要点(Diagnosis)有危险因素(骨折、肺源性心脏病(肺心病)课件CTA：左肺动脉干内的血栓CTA：左肺动脉干内的血栓

肺栓塞的临床诊断分型

ClinicalType▲大面积PTE

以休克和低血压为主要表现：即SBP＜90mmHg或较基础下降≥40mmHg，持续时间＞15min，排除新发生的心律失常、低血容量或感染中毒等

▲非大面积PTE—未出现休克和低血压的PTE

次大面积PTE超声心动图标准：右室运动减弱（右室前壁运动幅度＜5mm）出现右心衰竭表现：颈V充盈，肝大，中心静脉压↑

急性肺栓塞慢性肺栓塞肺栓塞的临床诊断分型

ClinicalType▲大面积肺栓塞的治疗(Treatment)一般处理

监测生命指标，绝对卧床，通便，对症呼吸循环支持治疗溶栓治疗适应证：大面积PTE。部分次大面积PTE药物：尿激酶，链激酶，重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）

抗凝治疗肝素，华法林其他肺动脉血栓切除术、介入治疗、腔静脉滤器肺栓塞的治疗(Treatment)一般处理肺心病总结急性肺心病主要由急性肺栓塞引起，慢性肺心病主要由COPD发展所致肺动脉高压是形成肺心病主要病理生理基础慢性肺心病诊断主要靠病史（如有无COPD等）+右心增大证据（根据心彩超、ECG、X线、查体等）稳定期治疗与COPD稳定期基本相同，急性加重期在积极控制感染的基础上，采用纠正缺氧、舒张支气管，改善通气，纠正心衰等综合治疗肺心病总结急性肺心病主要由急性肺栓塞引起，慢性肺心病主要由C

75岁男性，吸烟40年。30年来咳嗽、咳痰,多在冬季复发，经常服用止咳、祛痰药物。10年前逐渐出现心悸、气短，活动时明显。2年前开始出现双下肢浮肿、少尿、气急、发绀，经常服用抗生素和利尿剂。一周前因受凉而发热，气促加重伴头痛、嗜睡而入院。查体：T38℃，P120次/分，R20次/分，BP135/90mmHg。神志不清，颜面及口唇发绀，颈静脉怒张。桶状胸，剑下可见心脏搏动，双肺中下野可闻及干、湿罗音，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。腹软，肝大，于右锁骨中线肋下4cm，质中等，有压痛，肝颈静脉回流征阳性，腹部移动性浊音阳性，双下肢浮肿。辅助检查：血常规WBC15×109/L,N85%.血气分析：PH7.10,

PaO236mmHg,PaCO290mmHg,HCO326mmol/L,BE–8mmol/L.

1年前肺功能检查示吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC为44%，FEV1为29%预计值.

该患的诊断？1、2、3、4、5、6

75岁男性，吸烟40年。30年来咳嗽、咳痰,肺源性心脏病(肺心病)课件肺源性心脏病(肺心病)

PulmonaryHeartDiseases（CorPulmonale）一院呼吸内科王秋月肺源性心脏病(肺心病)课件

概念（Definition）

肺心病是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。急性（主要由急性大面积肺栓塞引起）肺心病

慢性（主要COPD引起）1992年患病率为4.42‰（≥15岁

6.72

‰）,近年来患病率和死亡率渐上升概念（Definition）

支气管-肺疾病(多见)

COPD(80-90%)、哮喘、支扩、重症结核、肺间质纤维化、尘肺、其他

胸廓运动障碍性疾病(少见)脊椎病变、胸膜病变、神经肌肉病变、胸廓成形术肺受压、支气管扭曲变形

肺血管疾病(甚少见)过敏性肉芽肿肺小动脉栓塞及动脉炎原发性肺动脉高压

其他先天口咽部畸形、OSAS、原发性肺泡通气不足

病因:Etiology支气管-肺疾病(多见)病因:Etiology发病机理及病理

MechanismandPathology肺心病发生、发展的必经阶段和中心环节是肺动脉高压肺动脉高压--是指海平面、静息状态下右心导管测量mPAP≥25mmHg,PCWP≤15mmHg发病机理及病理

MechanismandPatholo一、肺动脉高压的形成机制：*1、肺血管阻力↑

（1）功能因素(主要)：缺氧,CO2

①缺氧,高碳酸血症→交感N兴奋→儿茶酚胺分泌↑→肺血管收缩②缺氧时体液中白三烯,TXA2,PAF，5-HT增多→肺血管收缩③缺氧→平滑肌细胞膜Ca2+通透性↑→细胞内Ca2+↑→肺小A收缩（2）解剖因素(次要)

①肺慢性炎症-血管壁增厚-狭窄-闭塞；②肺气肿-肺毛细血管受压,肺泡破裂肺毛细血管床↓,<70%引起肺A高压；③肺动脉血栓形成,栓塞引起肺A高压；④肺血管重塑-管腔狭窄发病机理及病理

MechanismandPathology↑一、肺动脉高压的形成机制：发病机理及病理

Mechanis2、血容量↑和血液粘滞度↑

缺氧→血浆醛固酮↑→水钠潴留→血容量↑缺氧→RBC↑→血液粘滞度↑

二、心脏病变和心力衰竭

肺动脉高压→阻力负荷↑→右室肥厚

→阻力负荷持续↑↑、右室搏血量↓舒张末期压力↑→右室扩张→衰竭

发病机理及病理

MechanismandPathology2、血容量↑和血液粘滞度↑发病机理及病理

M

COPD合并PH发病机制

低氧血症

肺血管收缩(K+通道、细胞内钙、Rho激酶信号通路异常等）

肺血管重塑细胞增殖、肺小动脉肌性化(ET-1、前列环素、5-HT、VEGF、Rho激酶

)

血管内皮功能紊乱

(NO、前列环素

ET-1、5-HT)Cigarettesmokingexposure

基因易感

肺动脉高压

“不成比例”PH

肺气肿（肺毛细血管床减少、过度充气)

炎症Monocytes,T-lymphocytes,IL-1,IN-6,TNF-a）

CigarettesmokingexposureZakynthinosD.etal.CurrentDrugtsTargets,2011,12:501-513COPD合并PH发病机制低氧血症肺血管*临床表现

Clinicalmanifestations

肺、心功能代偿期原发病：COPD表现症状：咳嗽、咳痰、气促、呼吸困难------体征：肺气肿体征，发绀肺动脉高压体征：P2＞A2，P2分裂右室肥大体征：剑下搏动（+），三尖瓣区收缩期杂音*临床表现

Clinicalmanifestations肺、心功能失代偿期●诱因：感染85%缺乏典型感染表现●呼衰:呼吸困难加重、

Ⅱ型多见、缺氧和CO2

潴留表现、肺性脑病●心衰：右心衰为主（大循环淤血体征）剑下收缩期杂音、心律失常、舒张期奔马律*临床表现

Clinicalmanifestations

*临床表现

ClinicalmanifestationsX线检查

●基础疾病和肺部感染征象

●肺动脉高压征象

右肺下动脉干增宽≥15mm

右肺下动脉干/气管横径≥1.07

肺动脉段高度≥3mm

中心肺动脉扩张，外周分支纤细

●右室肥大

心影增大，心尖园隆、上翘实验室检查

LaboratoryFindingsX线检查肺源性心脏病(肺心病)课件心电图、超声心动图

●

心电图：肺性P波,即PⅡ≥0.25mv（高尖时≥0.22mv

）;QRS电轴≥+90度；重度顺钟向转位；右室大表现(

V1R/S≥1，V5R/S<1，RV1+SV5

≥1.05mv)；

V1-3呈QS；低电压，RBBB（次要标准）

●超声心动图：右室流出道内径≥30mm;

右室内径≥20mm；左/右室内径<2；肺A干增粗

实验室检查

LaboratoryFindings心电图、超声心动图实验室检查

LaboratoryFin肺源性心脏病(肺心病)课件实验室检查

LaboratoryFindings血液检查血常规：WBC↑感染

RBC↑继发电解质：K+↑急性加重期

K+↓CL-↓治疗中或后期

BUN：↑缺氧、蛋白分解功能性肾衰肝功能：SGPT↑缺氧、肝淤血

血气分析：PaO2↓PaCO2↑酸碱平衡失调实验室检查

LaboratoryFindings血液检查诊断与鉴别诊断

Diagnosis

andDistinguishedDiagnosis

诊断：慢支、COPD、其他胸肺或肺血管疾病等病史肺动脉高压和/或右室大证据右心衰竭临床表现

鉴别：风心病、冠心病、原发性心肌病（扩心病）诊断与鉴别诊断

DiagnosisandDis并发症

Complications肺性脑病：缺O2、CO2↑引起精神障碍除外脑动脉硬化、电解质紊乱中毒性脑病酸碱失衡及电解质紊乱:缺氧及CO2↑超出代偿范围心律失常：房早、室上速、房颤休克：感染中毒、失血、心源性消化道出血和DIC

并发症

Complications缓解期：防治原发病、预防感染、促进心肺功能恢复(同COPD稳定期)急性加重期：积极控制感染；改善呼吸功能；纠正缺氧和

CO2潴留；控制心衰、呼衰；处理并发症●控制感染

合理应用抗生素●

呼衰处理：控制性氧疗（低流量吸氧）、改善通气（扩张支气管、祛痰、机械通气等）●心衰处理：经过积极控制感染，改善通气、纠正缺氧与

CO2潴留→缓解肺A痉挛→肺动脉压下降→右心负荷下降→心功能改善

一般不需使用强心剂和利尿剂，经上述处理无效或病情加重可适当使用利尿剂和强心剂治疗（Treatments）缓解期：防治原发病、预防感染、促进心肺功能恢利尿剂

目的：减少血容量--减轻心脏前负荷

原则：小量、短期、间歇、缓利、交替

药物：双氢克尿塞/速尿和氨苯喋定/安体舒通联合

副作用：电解质紊乱，K+↓，CL↓--碱中毒，脱水--血液浓缩--循环阻力↑脱水--痰粘稠--呼衰加重

注意补K：血钾3.5mEq/L↓6-8g/d,3.5~4.5mEq/L3~4g/d

治疗（Treatments）利尿剂治疗（Treatments）强心剂*指证:

1、右心衰为主,而无明显感染的患者；2、出现急性左心衰时；3、感染已控制，利尿无效，且有水肿者。用法：快速制剂，小量（常规量1/2-2/3）同时纠正缺氧，电解质紊乱，西地兰0.2-0.4mg/次iv注意:

心率不能作为评价疗效的指标,注意中毒反应,因缺氧\感染时对毛地黄制剂耐受性下降

治疗（Treatments)强心剂治疗（Treatments)治疗(Treatments)血管扩张血剂

目的:扩张小动脉及周围小静脉→右心前后负荷↓,

药物:钙离子拮抗剂、ACEI类、NO等抗凝治疗

指征:有高凝状态,RBC↑,Ht↑

药物:低分子肝素

治疗(Treatments)

肺栓塞PulmonaryEmbolism(PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、洋水栓塞、空气栓塞等,其中肺血栓栓塞症(Pulmonarythrombo-embolism,PTE)是肺栓塞最常见的类型.肺栓塞PE常见栓子来源PE常见栓子来源*肺栓塞的临床表现

Clinicalmanifestations

常见症状:呼吸困难及气促胸痛晕厥咯血咳嗽、心悸、烦躁不安等体征：气促、发绀、肺部干、湿罗音、P2＞A2、

三尖瓣区收缩期杂音*肺栓塞的临床表现

Clinicalmanifestati*肺栓塞的诊断要点(Diagnosis)

有危险因素(骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等)突发呼吸困难、胸痛、晕厥、咯血等症状血气分析示低氧血症血浆D-二聚体升高(急性PE时>500μg/L)CT肺动脉造影（CTPA）发现肺动脉内充盈缺损(主要指标\确诊依据)放射性核素肺通气/血流灌注扫描示血流