(自整理-已考过)内科主治医师考试-基本知识部分

(自整理-已考过)内科主治医师考试-基本知识部分基础知识常见症状和体征发热◆历年考点：1、发热病因多由病毒引起。2、稽留热24h内体温波动范围不超过1℃，常见于大叶性肺炎、伤寒。3、弛张热24h内体温波动范围超过2℃，常见于败血症、风湿热。4、病程少于2周者为急性发热，主要由感染引起，2周以上体温超过38℃为长期发热，体温在38℃以内的非生理性发热，持续1个月以上为慢性发热。一、正常体温与生理变异：正常人体温36～37℃。但应注意：①下午较上午略高；精神紧张、剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高，但波动范围不超过1℃。③妇女月经前及妊娠初期体温略高；④高热环境中，体温略升高；⑤老年人体温略低。二、发生机制（熟悉）（一）致热源性发热1、外源性致热源:多为大分子物质，特别是细菌内毒素，包括：①各种微生物病原体及其产物；如细菌、病毒、真菌及细菌毒素等；②炎性渗出物及无菌性坏死组织；③抗原抗体复合物；④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮；⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。内分泌与代谢疾病皮肤散热减少甲亢、重度脱水广泛性皮炎、鱼鳞病、慢性心衰（循环不好）--低热体温调节中枢功能失常物理性（中暑）、化学性（重度安眠药中毒）和机高热无汗械性因素（脑出血、脑震荡、颅骨骨折）直接损害体温调节中枢自主神经功能紊乱原发性低热、感染后低热、夏季低热、生理性低热多为低热★注解：原发性低热：低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在0.5℃以内。感染后低热：病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈。夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多于营养不良或脑发育不全者发生。四、临床表现（掌握）㈠发热的分度：低热37.3～38℃；中等度热38.1～39℃；高热39.1～41℃；超高热41℃以上。㈡发热的过程：体温上升期、高热期、体温下降期。高热数周要注意伤寒。▲学习提示：热型与疾病的对应（何种类型见于何种疾病）为考试重点。五、热型及临床意义（掌握）热型稽留热特点临床意义39～40℃以上数天～数周，24h内体温波动不超过大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤1℃。也称败血症热型。＞39℃，24h内体温波动大于败血症、风湿热、重症肺结2℃，最低体温高于正常。体温骤升达高峰后持续数小时，又骤降至正常，无疟疾、急性肾盂肾炎热期可持续1至数天，如此高热期和无热期反复交替出现寒、流脑弛张热间歇热核（干酪样肺炎）、肝脓肿波状热回归热日后又规律性交替1次不规则热发热的体温曲线无规律体温逐渐至≥39℃，数天后逐渐降至正常，数天后布氏杆菌病、登革热又逐渐升高，如此反复多次体温骤升至≥39℃，持续数日后又骤降至正常，数回归热、霍奇金（Hodgkin）病、周期热结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出液胸膜炎★记忆：稽留1伤肺，2弛张，间歇心电图，双峰脊灰。稽留伤寒与肺炎，弛张风败结核肝，疟疾肾盂间歇热，何杰回归布病波。注：稽留热伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎。弛张热风湿热、败血症、肺结核、肝脓肿。间歇热疟疾、急性肾盂肾炎。回归热、何杰金病多见回归热。波状热见于布病。六、伴随症状（掌握）伴随症状临床意义寒战只有一次寒战是肺炎球菌肺炎；反复在发热前出现寒战是疟疾、败血症、急性胆囊炎等。结膜充血单纯疱疹麻疹、肾综合征出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病出现急性发热性疾病，见于大叶性肺炎、流脑、间日疟、流感。明显肌肉痛见于多发性肌炎、皮肌炎、军团菌病、钩端螺旋体病等。肝脾大传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤、血吸虫病皮下出血点见于肾综合征出血热、流脑、败血症。关节痛皮疹见于类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、风湿病、布鲁菌病等。非传染性疾病：常见于风湿热、药物热、系统性红斑狼疮、败血症等。昏迷先发热后昏迷见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑。先昏迷后发热见于脑出血、巴比妥类药物中毒。▲学习提示：注意伴随症状出现的先后。七、临床类型1、流行性脑脊髓膜炎：有流行病学史、高热、剧烈头痛、呕吐、皮肤黏膜出血点、脑膜刺激征；脑脊液常规及生化检查可确诊。2、乙型脑炎：夏秋季发病，先有感冒症状，继之高热、头痛、呕吐、抽搐、昏迷；脑脊液常规及生化检查可确诊。3、肾综合征出血热：急性发热，三痛（头痛、眼眶痛、腰痛），三红（面、颈、上胸部潮红），出血表现，肾损害；检查血、尿常规，肾功能，特征性IgM、IgG抗体检测。4、细菌性痢疾：夏秋季发病，腹泻、腹痛、脓血便、里急后重，脱水，电解质紊乱；检查粪常规、培养。5、传染性单核细胞增多症：多见于青少年，颈淋巴结肿大、咽喉炎、白细胞升高、单核细胞增多（50％～90％）、有异常淋巴细胞，肝脾大；检查嗜异性凝集反应，EB病毒抗原抗体。6、败血症：有感染病灶（皮肤、口腔、肺、泌尿道），寒战，全身中毒症状，皮肤出血点，肝脾稍大。7、伤寒：夏秋季，体温呈梯形上升，表情淡漠，听力减退，相对缓脉，脾大，白细胞减少，嗜酸细胞减少；血常规，血、尿、粪培养，肥达反应，肝功能。8、系统性红斑狼疮：多见于年轻女性，不规则发热，关节痛，皮肤损害，肾损害及其他器官损害。9、粟粒型结核：有结核史，持续高热，咳嗽，胸痛，多器官损害。10、淋巴瘤：无痛性、进行性、局限性或普遍性淋巴结肿大，出汗，肝脾大；做淋巴结活检。11、感染性心内膜炎：器质性心脏病，出现栓塞症状（肝、脾、肾、皮肤），进行性贫血，脾大；多次血培养，心脏彩超。12、：成人Still病：病因不明以长期间歇热为主，多见儿童。一过性多形性皮疹、关节痛、咽痛为主表现，伴白细胞总数及粒细胞增高和肝功能受损。血清学及免疫学检查无特异性。RA多为阴性。13、超高热：体温超过41℃，是体温调节中枢功能衰竭的表现。见于重症脑病（脑炎、脑出血）、中暑（日射病）、严重感染、甲亢危象。14、甲亢：心悸、多汗、烦躁、手颤抖、失眠、易饿、大便次数多、消瘦、心动过速，有或无甲状腺肿大；检查T3、T4。15、结核病：有结核病或结核接触史，盗汗，体重下降，不规则低热；寻找结核灶（X线胸片、钡剂灌肠、B超）、OT试验。16、功能性低热：女性，上午体温较下午高，体力活动后体温不升，有自主神经功能紊乱症状；体检和化验正常，夏季多见。▲学习提示：传染性皮疹1～6天出疹顺序：风疹、猩红热、天花、麻疹、斑疹伤寒、伤寒。咳嗽（延髓中枢）咳痰（是病态现象）★⑴咳嗽（cough）是一种突然的、暴发式的呼气运动，其本质是一种保护性反射。引起咳嗽的三种常见刺激类型为：物理性、炎症性和心因性。⑶小于3周的为急性咳嗽，3～8周的为亚急性咳嗽，常见原因为感冒后咳嗽（又称上气道综合征）；病程超过8周，而胸片没有异常者常见原因为：咳嗽变异型哮喘（CVA）、胃食管反流性咳嗽（GERC）。急性起病的咳嗽往往提示急性呼吸道感染。反复发生、冬春季加重是慢性支气管炎诊断的重要特征。一、常见病因（了解）：①呼吸道疾病：以呼吸道感染最为常见；②胸膜疾病，如胸膜炎、自发性气胸；③心血管疾病，如二尖瓣狭窄引起的左心衰（肺水肿）；右心或体循环静脉栓子脱落造成肺栓塞；药物所致咳嗽（ACEI类、β受体阻滞剂）；心因性咳嗽（焦虑等）。二、临床表现及伴随症状：（掌握）【痰的性质为常考点】1、①咳嗽声音嘶哑见于声带炎症、肿瘤压迫喉返神经；鸡鸣样、犬吠样咳嗽，连发性剧咳伴高调吸气回声，见于百日咳；金属音咳嗽见于纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌直接压迫气管；④干咳或刺激性咳嗽常见于急性或慢性咽喉炎、胸膜炎。亚急性咳嗽的常见原因为感冒后咳嗽、细菌性鼻窦炎、哮喘。2、①浆液性血性泡沫痰（粉红色泡沫痰）最常见于肺水肿（急性左心衰）；咳嗽伴大量脓痰见于支气管扩张症、肺脓肿、肺囊肿合并感染和支气管胸膜瘘，且排痰与体位有关；痰分层现象见于支气管扩张（四层）、肺脓肿（三层）；日咳数百至数千毫升白色泡沫痰，提示细支气管肺泡癌；铁锈色痰主要提示肺炎球菌肺炎；黄绿色或翠绿色痰提示铜绿假单胞菌；痰白黏稠且牵拉成丝难以咳出提示真菌（念珠菌）感染。砖红色胶冻样痰见于克雷伯杆菌肺炎（X线示多发蜂窝状阴影）。⑧微黄奶酪见于肺结核干酪性肺炎。⑨大量水样痰液，内含粉皮样物，提示肺棘球蚴病（包虫病）。3、①咳嗽伴杵状指（趾）见于支气管扩张症、慢性肺脓肿、支气管肺癌、脓胸（常考）。带有臭味的脓性痰见于肺脓肿。痰有恶臭气味，提示厌氧菌感染。果酱样痰见于肺吸虫病（诊断学铁锈色血痰）。4、咳嗽伴双肺有哮鸣音见于哮喘、慢性喘息性支气管炎、心源性哮喘；局限性分布的吸气性哮鸣音见于气道狭窄，如支气管肺癌。5、①咳嗽、咳痰经常发生于早晨起床时，见于慢支、慢性肺脓肿、空洞性肺结核、支气管扩张。②咳嗽常发生于夜间，见于肺淤血、咳嗽变异型哮喘。咯血1、概念（掌握）咯血：指喉及喉部以下的呼吸道出血，经口腔咯出。2、咯血和呕血的鉴别（胃镜是鉴别呕血与咯血的最可靠方法）与进食的关系最不重要。⑴咯血：有呼吸系或心脏病史，咯血前，咽喉有不适感，胸闷，血随咳嗽而出，血色鲜红，带泡，夹杂物是痰，呈泡沫状，碱性。若咽下血液量较多时可有黑便。呕血：有消化系统病史，呕血前常有恶心，血随呕吐而出，血色暗红、咖啡色，不含泡沫，夹杂物是食物残渣、胃液、易凝成块状，酸性。有黑便，为柏油样便，呕血停止后仍可持续数日。3、咯血的病因（掌握）和发病机制：最常见的原因是肺结核。多为浸润型、空洞型肺结核和干酪样肺炎，血行播散型肺结核较少出血。肺结核咯血的机制：①毛细血管通透性增加，血液渗出，导致痰中带血或小血块；小血管壁破溃，则造成中等咯血；③空洞壁里的小动脉瘤破裂，或继发的支扩引起的动静脉瘘破裂，可造成大咯血。二尖瓣狭窄（左心房压力增高致支气管静脉曲张破裂），其次为肺动脉高压。4、临床表现（掌握）⑴年龄青壮年多见于肺结核、支气管扩张症、二尖瓣狭窄。②40以上的吸烟者（每天吸20支且有20年的吸烟史）多见于支气管肺癌。儿童慢性咳嗽伴少量咯血、低色素贫血多见于特发性含铁血黄素沉着症。⑵咯血量每日咯血量在﹤lOOml为小量，l00—500ml为中量，500ml以上或一次咯血＞300ml为大咯血。（扩展：抢救大咯血窒息最关键的措施——立即解除呼吸道梗阻）大量咯血：支扩、空洞型肺结核、慢性肺脓肿。痰中带血：支气管肺癌、慢性支气管炎、支原体肺炎、肺部良性肿瘤、支气管扩张。★记忆：①大量咳痰：支扩、急性肺脓肿。②大量咯血：支扩、慢性肺脓肿、空洞型肺结核。（干性支扩则仅反复咯血而无脓痰）颜色和性状。记忆：铁球，砖伯，葡乳，左水泡5、伴随症状（掌握）伴胸痛见于肺炎球菌肺炎（最常见）、肺结核、肺梗死、支气管肺癌。伴呛咳见于支气管肺癌、支原体肺炎。伴皮肤粘膜出血见于血液病、风湿病、流行性出血热、钩端螺旋体病。伴杵状指见于支气管扩张症、肺脓肿、支气管肺癌。伴黄疸见于钩体病、肺炎球菌肺炎、肺梗死。伴血尿或尿量明显减少见于血管炎、系统性红斑狼疮（SLE）、肺出血肾炎综合征（Goodpasture综合征）。发绀最常见的机制为血液中还原型血红蛋白的绝对量增加，也见于血中异常血红蛋白衍化物增加的情况，如高铁血红蛋白和硫化血红蛋白。但并不能完全确切反映动脉血氧下降情况。发绀三型：中心性、周围性和混合型。中心性发绀全身，周围性发绀肢端，混合性心衰。中心温暖心肺，周围末梢冰冷。紫绀的观察部位在口唇、甲床和颧部等，不包括眼睑。1、缺氧时，血中还原血红蛋白>50g/L，皮肤粘膜出现发绀。2、严重贫血（血红蛋白<60g/L），即使重度缺氧，亦没有发绀。一、分类1、血液中还原血红蛋白增多（真性发绀）中心型发绀：原因为SaO2下降或出现异常血红蛋白衍化物，发绀为全身性，黏膜也可见发绀，皮温暖。病因有①肺性发绀，见于各种严重的呼吸系统疾病，如肺水肿。②心性混血发绀，见于动静脉分流，如发绀型先心，法洛四联症、Eisenmenger（艾森曼格）综合征。周围型发绀：为肢体末梢和下垂部位发绀，可以无口唇和口腔黏膜青紫，皮温冷，若按摩或加温，皮肤转暖，发绀消失。主要见于周围循环障碍，分为缺血性发绀和淤血性发绀，缺血性发绀主要为肢体动脉供血不足，见于左心衰竭、休克、血栓闭塞性脉管炎、雷诺病（发绀间断出现）、肢端发绀症、急性心肌梗死。淤血性发绀则是肢体静脉回流障碍，见于右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液、血栓性静脉炎、上腔静脉阻塞、下肢静脉曲张。2、血液中存在异常血红蛋白衍生物高铁血红蛋白血症。其量达到30g/L时可出现发绀，无呼吸困难，见于各种化学物质或药物中毒。①肠源性青紫症：因大量进食含亚硝酸盐的变质蔬菜而引起的中毒性高铁血红蛋白血症，用亚甲蓝和VItC。先天性高铁血红蛋白血症：自幼有发绀，家族史，身体状况较好，无心、肺等引起异常血红蛋白的原因。硫化血红蛋白血症。血液中硫化血红蛋白达到5g/L即可发生发绀。二、发绀伴随症状及临床意义1.发绀伴呼吸困难：见于心肺功能严重受损的疾病及气道梗阻和气胸。高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症，无呼吸困难。2.发绀伴杵状指（趾）：主要见于发绀型先心病和肺动静脉瘘和特发性肺纤维化。3.发绀伴意识障碍：见于中毒、休克。4.发绀间断出现，见于“雷诺现象”、异常血红蛋白衍化物增加。胸痛一、病因：1、胸壁疾病—急性皮炎、带状疱疹、肋间神经炎、肋软骨炎、肋骨骨折、多发性骨髓瘤等。2、心血管疾病—心绞痛、心肌梗死、心肌病、急性心包炎、肺梗死、肺动脉高压、精神心理因素（植物神经功能紊乱）等。3、呼吸系统疾病—胸膜炎、自发性气胸、支气管炎、支气管肺癌等。4、纵隔疾病—纵隔炎、纵隔气肿、纵隔肿瘤等。5、其他—过度通气综合征（不属于胸壁和呼吸系统疾病，急性焦虑引起）、痛风、食管炎、食管癌、膈下脓肿等。6、胸膜性胸痛的特点：尖锐刺痛，咳嗽及用力呼吸时加剧，屏住呼吸时可使胸痛减轻或消失，按压胸痛部位的胸壁不会使疼痛加重。最常见的疾病有气胸、肺栓塞、肺炎、细菌性或病毒性胸膜炎。7、随呼吸、咳嗽加重的最常见于胸膜炎。老年人最常见的胸痛原因是心绞痛。二、发病机制1、各种刺激因子刺激胸部的感觉神经纤维产生痛觉冲动，并传至大脑皮层的痛觉中枢；胸部感觉神经纤维包括（1）肋间神经感觉纤维；（2）支配主动脉的交感神经纤维；（3）支配气管与支气管的迷走神经纤维；（4）膈神经的感觉纤维。2、放射痛或牵涉痛：内脏病变与相应区域体表的传入神经进入脊髓同一节段并在后角发生联系，故来自内脏的感觉冲动可直接激发脊髓体表感觉神经元，引起相应体表区域的痛感。如心绞痛。三、临床表现引起胸痛的疾病临床症状带状疱疹肋软骨炎心绞痛成簇的小泡沿一侧肋间神经分布，为刀割样或灼痛，疱疹不超过体表中线。第一、二肋软骨处见单个或多个隆起，局部皮色正常，压痛明显，无红肿。咳嗽，深呼吸或患侧上肢大幅度活动时疼痛加重。发生于劳累，体力活动，精神紧张等情况下，疼痛在胸骨后、剑突下或心前区，可放射至左肩、左臂内侧或左颈、左侧面颊与咽部。呈压榨性伴有窒息感，重者伴有恐惧、濒死感。持续时间短暂，一般不超过15分钟，休息、含服硝酸甘油可缓解。主动脉夹层突发剧烈胸痛，呈撕裂样，呈持续性，搏动样，向背部和腹部放射，两上（夹层动脉瘤）臂血压明显差别（＞20mmHg），上下肢血压差距缩小（＜10mmHg），心电图无特异性改变。也称肺上钩癌（Pancoast癌），为肩部、腋下疼痛，向上肢内侧放射肺尖部肺癌食管炎烧灼痛，多位于胸骨后，仰卧、俯卧或弯腰时加重，进食或吞咽时加重。四、伴随症状胸痛伴呼吸困难—大叶性肺炎、自发性气胸、肺栓塞。胸痛伴咯血—肺栓塞、支气管肺癌。胸痛伴有咳嗽、咯血、呼吸困难—大叶性肺炎、气胸、肺栓塞、胸膜炎。胸痛伴苍白、大汗、血压降低或休克—心肌梗死、主动脉夹层、大块肺栓塞。胸痛伴吞咽困难—反流性食管炎。呼吸困难正常16～18次/分，体温:呼吸=1:4，呼吸深慢（Kussmaul）代酸。潮式（陈氏）间停中枢。吸气费力大气道，呼气费力小气道，混合费力重症。左心衰：左心功能收缩障碍，肺淤血。（阵发性夜间呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿啰音，心源性哮喘）。右心衰：肺动脉高压者，体循环淤血。慢性肺心病。（左衰肺於，右衰体淤）一、病因、发生机制和临床表现⑴肺源性呼吸困难：临床上分吸气性、呼气性和混合性呼吸困难三型。（不包括支气管炎）1气道阻塞（支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、肿瘤、异物等）、2肺疾病（肺炎、肺淤血、肺水肿、间质性肺纤维化、肺泡癌等）、3胸廓或胸腔疾患（气胸、胸腔积液、脊柱畸形等）、4神经肌肉疾病（脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力等）、5膈肌运动障碍（膈麻痹、大量腹水、巨大腹腔肿瘤等）。吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难混合性呼吸困难特点吸气费力，吸气延长，呼气费力、呼气相延长，吸气和呼气均费力，三凹征（胸骨上窝、锁呼气缓慢呼吸浅快。骨上窝、肋间隙凹陷）伴随病因高调吸气性喉鸣、干咳呼气期干啰音或哮鸣音呼吸音异常（减弱或消失）可出现病理性呼吸音肺泡弹性回缩力减弱，小气肺或胸膜广泛病变导致换气功能气道梗阻（异物首选检查纤支道广泛狭窄（炎症或痉挛）受限。镜）喉部、气管、大支气管喘息型支气管炎、支气管哮重症肺炎、重症肺结核、大面积狭窄与阻塞如急性喉喘、慢阻肺、弥漫性泛细支肺梗死、弥漫性肺间质疾病、大所致。疾病炎、喉水肿、气管异气管炎量胸腔积液、气胸、广泛性胸膜增厚⑵心源性呼吸困难：由左心衰和（或）右心衰引起。左心衰时肺淤血使气体弥散功能降低，表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，可出现心源性哮喘。★阵发性夜间呼吸困难多在急性左心衰出现，临床表现为睡眠中突然呼吸困难而惊醒，被迫坐起，高度气喘，咳嗽，轻者数十分钟缓解，重者伴大汗、呼吸困难伴哮鸣音、咳浆液性粉红色泡沫痰，称为心源性哮喘。其机制为：睡眠时迷走神经兴奋，冠状动脉收缩，心肌血供减少；小支气管收缩，肺泡通气量减少；卧位时肺活量下降，静脉回心血量增加，肺淤血加重；呼吸中枢敏感度降低。右心衰时体循环淤血，右心房、上腔静脉压力升高，严重伴呼吸困难。⑶中毒性呼吸困难：分三种情况：中枢兴奋引起的呼吸困难中枢抑制引起的呼吸困难机体缺氧引起的呼吸困难机理举例代酸时酸性代谢产物刺激呼吗啡等中枢抑制药物抑制呼吸化学毒物中毒导致机体缺氧吸中枢中枢尿毒症、糖尿病酮症酸中吗啡、巴比妥、有机磷中毒CO、亚硝酸盐、苯胺类、毒、肾小管性酸中毒氰化物中毒病史特点有引起代谢性酸中毒的病因有药物或化学物质中毒史有上述物质中毒史Kussmaul呼吸Cheyne-Stokes（潮式）呼吸、Boit比奥呼吸★注：①Kussmaul呼吸常见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肾小管性酸中毒；Cheyne-Stokess呼吸（潮式呼吸）常见吗啡、巴比妥、有机磷中毒等；Biots呼吸（间停呼吸）常见于巴比妥类药中毒；④按发生机制呼吸遏制见于呼吸中枢性呼吸困难；④按发生机制双吸气见于呼吸中枢性呼吸困难⑷神经精神性呼吸困难：①重症颅脑疾患（脑出血）：呼吸深慢以及节律异常（抽泣样呼吸）。癔症：呼吸浅快，可因过度通气发生呼吸性碱中毒（口周及肢体麻木、手足抽搐）。③神经官能症：常发现为叹息样呼吸。⑸血源性呼吸困难：多见于重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症。因红细胞携氧能力降低致使呼吸加速，临床有气短感觉。二、伴随症状发作性呼吸困难伴哮鸣音：支气管哮喘、心源性哮喘(急性左心功能不全)。突发重度呼吸困难：急性喉水肿、气管异物、大面积肺梗塞、自发性气胸。呼吸困难伴发热：肺炎、肺脓肿、肺结核、胸膜炎、急性心包炎。呼吸困难伴一侧胸痛：大叶性肺炎、急性胸膜炎、肺栓塞、自发性气胸、急性心梗、肺癌。呼吸困难伴咳嗽、咳痰：慢性支气管炎、阻塞性肺气肿继发感染、支气管扩张症、肺脓肿。呼吸困难伴意识障碍：脑出血、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肺性脑病、急性中毒。水肿水肿是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。液体积聚于体腔内时称积液，如胸腔积液、腹腔积液、心包积液。不包括内脏器官局部水肿，如肺水肿、脑水肿。一、发生机制①继发性醛固酮增多症时水肿的主要机制是水钠潴留右心衰竭、下肢静脉阻塞综合征时，水肿的主要机制是毛细血管滤过压升高，可行静脉压测定。急性肾炎时，水肿的主要机制是毛细血管通透性增高肾病综合征、慢性肾炎、肝源心水肿、营养不良性水肿，水肿的主要机制是血浆胶体渗透压降低。丝虫病时，水肿的主要因素是淋巴液回流受阻二、病因和临床表现：分全身性水肿和局部性水肿。（一）全身性水肿。⑴心源性水肿和肾源性水肿的比较鉴别要点心源性水肿肾源性水肿基本病因右心衰竭（泵衰性）、肾病性（血浆白蛋白降低）；心包积液与心包炎（外压增加血管内阻肾炎性（肾小球滤过率下降）力）主要机制有效循环血量减少，肾血流量减少，继发各种原因引起肾排钠排水减少，导致钠性醛固酮增多症引起的钠水潴留水潴留开始部位从足部（最早为踝内侧）开始，向上延及从眼睑、颜面开始，延及全身全身仰卧出现在背部、骶部（身体最低部位）水肿特点活动后加重，休息后减轻或消失经常卧床者腰骶部明显，颜面一般无水肿发展快慢发展较缓慢晨起时以眼睑、颜面水肿为主发展常迅速水肿性质比较坚实，移动性小软而移动性大伴随病征伴心功能不全病征，如心脏增大、心脏杂伴肾脏病征，低蛋白血症为主，如高血音、肝肿大、静脉压升高，严重出现胸压、蛋白尿、血尿、管型尿、眼底改水、腹水。变，易合并静脉血栓。★记忆：心原性水肿和肾原性水肿的鉴别：心足肾眼颜，肾快心原慢。心坚少移动，软移是肾原。蛋白.血.管尿，肾高眼底变。心肝大杂音，静压往高变。第一句是开始部位，第二句是发展速度，三四句是水肿性质，后四句是伴随症状。"肾高"的"高"指高血压,"心肝大"指心大和肝大。⑵肝源性水肿：失代偿肝硬化的表现，为踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。主要表现腹腔。门脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发性醛固酮增多是水肿和腹水形成的发病机制。⑶营养不良性水肿：①慢性消耗性疾病、蛋白丢失性肠病、重度烧伤等致低蛋白血症、肾病综合征、吸收不良综合征、维生素Ｂ１缺乏。②水肿发生前有消瘦、体重减轻等，③水肿常从足部开始蔓延至全身。妊娠性①妊娠；②妊高征。粘液性水肿：①非凹陷性(组织液含蛋白量较高所致)；主要在颜面，怕冷，见于甲低、硬皮病。药物性：①血管扩张剂，钙离子阻滞剂；②氯化钠或含钠药物；③潴钠激素（肾上腺皮质激素、胰岛素、雌激素、睾酮等）；④甘草。特发性水肿：原因不明，只发生妇女，有精神神经症状。出现在身体下垂部位，立位重、卧位轻。周期性，日重夜轻，经期重、非经期轻（与雌激素有关，但非经期仍然肿），口渴喜饮而尿量常<500ml／d，立卧位水试验有助于诊断。经前期紧张综合征：①月经前7～14出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，②伴有乳房胀痛及盆腔沉重感，③月经后水肿逐渐消退。（二）局部性水肿：1.局部炎症性水肿2.血管神经性水肿3.静脉回流障碍性①下肢静脉曲张；②上、下腔静脉阻塞综合征；静脉血栓形成致血栓性静脉炎。4.淋巴回流障碍性丝虫病性象皮肿；②非特异性淋巴结炎；③恶性肿瘤淋巴结切除术后。5.麻痹肢体。★慢性淋巴管炎所致水肿：一侧下肢红肿热痛，水肿压制无痕，二尖瓣狭窄杂音。★知识点：①水肿从上至下者——肾源性水肿。②水肿从下至上者——心源性水肿、肝源性水肿、营养不良性水肿、特发性水肿。③水肿上下明显者——粘液性水肿、经前期紧张综合征。三、临床表现（一）程度①轻度水肿：踝关节以下水肿；②中度水肿：膝关节以下水肿；③重度水肿：膝关节以上水肿或水肿伴有体腔积液。亚临床性体检无水肿，体重增加5%的潜在水肿。四、伴随症状水肿+肝肿大——心源性、肝源性、营养不良性水肿。水肿+肝肿大+颈静脉怒张——心源性水肿。水肿+重度蛋白尿——肾源性水肿。水肿与月经周期明显相关——经前期紧张综合征。水肿+消瘦、体重减轻——营养不良性水肿。心源性水肿肾源性水肿肝源性水肿特发性水肿机制①循环血量减少，肾血①肾小球滤过率下①门脉高压症②低①均为女性，更年流量减少；②醛固酮增降；②血浆胶体渗蛋白血症③肝淋巴期及肥胖妇女多见多、水钠潴留③毛细血透压下降③肾素-血液回流障碍④醛固②与雌激素有关③管滤过压增高，④组织管紧张素-醛固酮增酮增多与体位-RAA系统有关液回收减少加，④前列腺素产生减少。特点①身体下垂（站立者见眼睑、颜面部①可首先出现踝部日重夜轻（体重于踝内侧、卧床者见于较软易移动③发展水肿，也可先有腹差＞3kg），②月经腰骶部）迅速，可发展为全水没有水肿；头、期重、非经期轻③②颜面部不肿；③对称身水肿（肾病综合面部及上肢常无水立位重、卧位轻④性、凹陷性；难移动性小⑤发展缓慢较坚实征为重度水肿）肿。口渴喜饮而尿量＜500ml/d，伴随症颈静脉怒张、肝大、胸尿常规改变、高血肝功能减退、门脉①情绪不稳定，失状水、腹水等右心衰竭表压、肾功能损害现高压两方面表现眠或嗜睡②忧郁病因右心衰竭肾脏疾病失代偿期肝硬化诊断：立卧水试验恶心呕吐一、发生机制呕吐过程可分三个阶段，即恶心、干呕与呕吐。呕吐与反食不同，后者指无恶心与呕吐而使胃内容物反流到口腔，若再经咀嚼而下咽者则为反刍。有以下两个区域与呕吐反射密切相关：神经反射中枢（呕吐中枢），位于延髓外侧网状结构背面，接受消化道、大脑皮质、内耳前庭、冠状动脉的传入冲动，直接支配呕吐的动作；化学感受器触发带，位于延髓第四脑室的底面，不能直接支配呕吐。受外来的化学物质或药物（如洋地黄、吐根素等）与内生代谢产物（如感染、酮中毒、尿毒症）的刺激，引发呕吐。▲①膝胸或俯卧位可使呕吐减轻，常见于十二指肠淤滞②恶心伴眩晕-美尼尔综合征反射性呕吐中枢性呕吐病因①咽部受刺激；②胃、十二指肠疾病；神经系统疾病：如颅内感染、脑血管疾③肠道疾病；肝胆胰疾病；⑤腹膜炎病由内脏末梢神经传来的冲动刺激呕吐中枢。②全身性疾病；如尿毒症、酮症酸中毒等；③药物吐）中毒⑤精神因素。妊娠（早晨临床表1.腹部疾病现1.颅压增高：脑水肿、颅内占位、脑膜炎等，呕吐呈喷射性。无恶心，呕吐后不轻（1）幽门梗阻：呕吐物量大，有隔夜食物及酸臭味，不混有胆汁。（2）小肠梗阻：若梗阻在小肠上部（高位），呕吐发生早而且呕吐物量大并混有胆松，伴头痛、意识障碍。呕吐与饮食无汁。梗阻在小肠下部（低位），呕吐物量小但可有粪臭。不含胆汁说明梗阻在十二指关。肠乳头以上，含多量胆汁提示在十二指肠以下。2.胸部疾病：如急性下壁心肌梗死和右心功能不全可引起恶心、呕吐，且较顽固。2.化学感受器触发区受刺激：伴明显的恶心。见于代谢障碍如酮中毒、代谢性酸中3.头部疾病：如闭角型青光眼，由于眼压突然升高，经三叉神经的反射作用引起恶毒、低血钠、低血氯、尿毒症。内分泌系心，呕吐。统疾病，如甲状腺危象、肾上腺危象、早期妊娠。3.第Ⅷ颅神经疾病：见于美尼尔（Ménière）综合征、迷路炎、晕车、晕船等，伴眩晕，呕吐较重，亦可为喷射性。小脑后下动脉血栓形成，基底动脉供血不全若累及前庭神经核时，均可眩晕及呕吐、眼球震颤。4.神经性呕吐：病程久，多见于青年女性，与精神和情绪有关，多有神经官能症症状，常不伴恶心，呕吐不费力，吐后可再进食，体重无明显的改变。（神经性厌食不是中枢性呕吐）特点①进食过程或餐后即可呕吐，见于幽门管溃疡或精神性呕吐；餐后1h以上呕吐称延迟性呕吐。不含胆汁说明梗阻在十二指肠乳头以上，含多量胆汁提示在十二指肠以下。含有大量酸性液多有胃泌素瘤或十二指肠溃疡；无酸味为贲门狭窄或贲门失弛缓症。呕吐后上腹痛缓解见于溃疡病；剧烈恶心、呕吐、伴严重上腹痛、发热、黄疸、休克见于急性胰腺炎。呕吐大量隔宿食物，且常在晚间发生，提示有幽门梗阻、胃潴留或十二指肠淤滞。腹痛◆①内脏性腹痛、躯体性腹痛、牵涉痛，内脏自主模糊，躯体腹肌强直准确，牵涉转移。急性腹痛最常见病因为急腹症。腹部反跳痛的发生机制是炎症波及腹膜壁层。一、病因：胃肠道黏膜出血不会腹痛。（1）急性腹痛：腹膜、腹腔脏器急性炎症、空腔脏器阻塞、脏器扭转或破裂、腹腔内血管阻塞、腹壁疾病，还需注意以下：①胸腔疾病所致的腹部牵涉痛：肺炎、肺梗死、心绞痛、心肌梗死、急性心包炎、胸膜炎、食管裂孔疝、胸椎结核。②全身疾病所致的急性腹痛：腹型过敏性紫癜、糖尿病酸中毒、血卜啉病。（2）慢性腹痛：慢性消化系统、中毒或代谢障碍（铅中毒、尿毒症）、肿瘤压迫及侵润、胃肠功能紊乱。（3）外科急腹症：急骤发生，无前驱症状；先有腹痛，后有发热；压痛明确而固定；有腹膜刺激征；肝浊音界消失；以往无腹水而突发移动性浊音阳性；肠鸣音减弱或消失；腹痛持续6h以上不缓解。二、发生机制1.躯体性疼痛：由壁层腹膜受刺激引起。疼痛尖锐且定位准确，可在腹部一侧。局部腹肌强直，腹痛可因咳嗽、体位变化而加重、不伴自主神经兴奋症状。2.内脏性疼痛：多由内脏平滑肌痉挛、被膜扩张引起。疼痛模糊、定位模糊、疼痛部位接近腹中线，性质多为钝痛、胀痛。伴恶心、呕吐、皮肤过敏、肌紧张以及出汗等自主神经功能紊乱。不因体位变化加重。3.牵涉性疼痛：指内脏性疼痛牵涉到身体体表部位。定位明确，如胆囊疾病除右上腹痛外，有右肩胛下疼痛。肾结石除有该侧腰痛外，有该侧大腿内侧及会阴部疼痛。★牵涉痛：①十二指肠溃疡穿孔反射至背部；②急性胰腺炎反射至腰背部；③心绞痛反射至左肩；④胆绞痛反射至右肩；⑤肾绞痛沿腹直肌边缘向腹股沟反射，有该侧大腿内侧及会阴部疼痛。三、临床表现⑴腹痛部位：多与腹腔内脏器病变所在的部位一致。中上腹痛：胃十二指肠疾病、急性胰腺炎。右上腹痛：胆囊炎、胆石症、肝脓肿。右下腹痛(转移性)：急性阑尾炎，右下腹有固定压痛（McBurney点）。下腹痛或左下腹痛：结肠疾病。下腹痛：膀胱炎、盆腔炎、异位妊娠破裂。脐部或脐周痛：小肠疾病。广泛性腹痛可为腹膜的病变，如结核性腹膜炎、恶性肿瘤腹膜广泛转移或腹膜粘连。不定位的腹痛可见于血卟啉病、腹型癫痫、铅中毒、腹型过敏性紫癜，也见于结缔组织病。⑵腹痛性质：绞痛见于空腔脏器的梗阻，如胆绞痛、肾绞痛、肠绞痛等。持续性腹痛多见于腹腔内脏器的炎症，如胆囊炎、阑尾炎、胰腺炎、腹膜炎等。阵发性剑突下钻顶样疼痛是胆道蛔虫病的典型表现。痛时辗转不安，喜按。②突发中上腹剧烈刀割样痛、板状腹多为胃、十二指肠溃疡穿孔。③胆石症或泌尿系结石常为阵发性绞痛。④慢性、节律性、周期性上腹痛是消化性溃疡的典型表现。⑤合并幽门梗阻多为胀痛，并在呕吐后缓解。⑥持续广泛性剧烈腹痛并有腹壁肌紧张，提示急性弥漫性腹膜炎，痛时体位固定，不敢活动，拒按。结肠病变，疼痛常在便后减轻，而小肠则否，直肠病变常伴里急后重。⑶诱发因素：进食油腻食物后发作为为胆囊炎或胆石症。酗酒、暴饮暴食后发作为急性胰腺炎。腹部受外部暴力导致突发剧烈腹痛并伴休克，可能是肝、脾破裂。⑷发作时间：①餐后痛常为胆胰疾病、胃部肿瘤或胆石症。②饥饿痛发作周期性、节律性者常为十二指肠溃疡。③子宫内膜异位者腹痛与月经来潮有关。卵泡破裂常在月经间期。（5）与体位的关系左侧卧位可使腹痛减轻提示胃粘膜脱垂；膝胸或俯卧位腹痛减轻及呕吐缓解提示十二指肠淤积症；前屈剑突下烧灼痛明显，而直立位减轻，见于返流性食管炎。仰卧位时腹痛明显，前倾位或俯卧位时减轻提示胰体癌。四、伴随症状①腹痛伴发热、寒战：提示炎症存在，常见于急性胆道感染、胆囊炎、肝脓肿等。②腹痛伴黄疸：与肝胆胰疾病有关。③腹痛伴休克：可能为腹腔脏器破裂（肝脾破裂）、胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻、肠扭转、急性重症胰腺炎、心肌梗死等。腹痛伴血尿提示泌尿系统病（如结石）。腹痛伴呕血见于溃疡病、胆道出血、胃癌、急性胃黏膜损害。血便：见于痢疾、肠套叠、急性出血性坏死性肠炎、过敏性紫癜、绞窄性肠梗阻、肠系膜动脉血栓、溃疡性结肠炎、Crohn病、肠结核及结肠癌等。五、检查：腹部平片可判断腹腔内有无游离气体，对胃肠道穿孔有一定诊断意义；X线钡剂不宜对疑为肠梗阻、胃肠道穿孔或2周内有大量出血的进行检查。腹泻★正常人每24h进入小肠的液体量约为9L。急性腹泻，每天排便次数可多达10次以上，粪便量多而稀薄。腹泻持续2个月以上者为慢性腹泻。慢性腹泻最常见的病因是感染性疾病。空肠液cfu（细菌集落单位）＞105/ml时可诊断小肠细菌过度生长。一、发生机制：分泌性腹泻疾病机制特点霍乱（米汤样）、血管活细菌肠毒素促进肠上皮分每日大便量1L，水泻性肠肽瘤（VIP瘤、胰性泌过多液体，不引起肠黏无脓血，禁食48h后腹霍乱综合征）、胃泌素瘤膜损伤，不依赖细菌的存泻持续存在，量大于（胃酸分泌过多）在。500ml／d；血浆-粪溶质差小于50mmol／LH2O。渗透性腹泻（高渗性腹泻）先天性乳糖酶缺乏。盐类泻药（甘露醇）；糖酶缺乏导致糖类吸收不禁食48h后腹泻减轻或良；使肠腔内渗透压增高停止，血浆-粪便溶质差大于100mmol／LH20。渗出性腹泻最常见炎症性肠病；肿炎症等病变致血浆、粘液混有渗出液和脓血；（吸收障碍性腹瘤、免疫、理化或血管因渗出；假膜性肠炎粪便呈泻）素所致。溃疡性结肠炎。水样或米汤样，并含有假膜胃肠运动异常性肠易激综合征、甲亢、胃肠道运动加速，应首先排粪便稀烂不含渗出腹泻（运动性）大部切除术后除其他类型腹泻。物，伴肠鸣音亢进二、诊断步骤1、起病急伴发热多肠道感染。结肠癌引起的腹泻很少超过2年。2、霍乱腹泻呈米汤样；急性出血坏死性肠炎腹泻呈臭血水样便（洗肉水样）；阿米巴痢疾腹泻呈果酱样便；轮状病毒肠炎腹泻呈蛋花汤样。如不洁饮食后出现粘液或脓血便，考虑细菌性痢疾。★阿米巴痢疾：起病较缓（一周），腹泻次数不多，右下腹压痛明显，中毒症状轻，镜检红细胞多。3、直肠病变示便急、频繁伴里急后重，粪便量少混有脓血；小肠病变腹泻次数少但粪便量大，脐周痛伴肠鸣音亢进；每日大便量＞5L，考虑霍乱或VIP瘤；结肠病变便中多红、白细胞。4、腹泻伴严重消化性溃疡应排除Zollinger-Ellison综合征。5、腹泻与便秘交替，粪便糊状、无黏液脓血、低热、消瘦，考虑肠结核；溃疡性结肠炎常伴有肠外表现，如关节炎、结节红斑、口腔溃疡；Crohn病腹泻一般无肉眼血便。6、肠易激综合征粪便中带大量粘液而无病理成分者，有粘液但无脓血，伴随情绪改变、头晕、失眠。呕血★呕血指上消化道（包括食管、胃、十二指肠、空肠上段、胃空肠吻合术后空肠或胰胆等）病变或全身性疾病引起出血并经口腔呕出。呕血伴有黑便，但有黑便者未必都有呕血。一、病因：以消化性溃疡最为常见，其次为食管或胃底静脉曲张破裂，再次为急性胃粘膜损害和胃癌。二、临床表现呕血和黑便：呕血的颜色和量及其他伴随症状取决于病变性质、出血部位、出血量及出血速度。出血急、量大并在胃内停留时间较短者，血色鲜红或暗红，常混有血块；当出血量少或在胃内停留时间长时，由于血红蛋白与胃酸作用形成正铁血红蛋白，呕吐物可成咖啡渣样。幽门以上的出血常有呕血，幽门以下的部位的出血如果量大且速度快则可反流入胃并呕出。出血量的估计：5ml大便隐血阳性；50～70ml黑便；250ml～300ml—呕血；小于400ml，由于机体的代偿，可无明显全身症状。400～1000（20％）—肢冷脉快等循环血量不足；短时间出血量超过1000ml或循环血量的20％，称为消化道大出血。30%～50%（1500ml～2500ml）—休克（脉细弱、周围循环衰竭）。食管静脉曲张破裂呕血：量大，出血急，鲜红色，有诱因如进食质硬性或粗糙的食物。有慢性肝脏病史或引起门脉高压的疾病史。可见肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、脾大、腹水、黄疸等体征。体温一般不超过37.5℃。⑸血象：出血3～4小时后可出现血红蛋白、红细胞的降低和血细胞比容的下降，出血早期不能仅根据血液学的改变来判断出血量。可有白细胞的轻度上升。出血后由于血液在肠道的吸收，可出现一过性氮质血症，如无继续出血一般持续3～4天后开始下降。三、伴随症状上腹痛：中青年人的反复发作周期性上腹痛多为消化性溃疡。老年人无规律性上腹痛并伴纳差、消瘦应警惕胃癌。肝脾肿大伴腹水：肝硬化门脉高压，症应考虑食管胃底静脉曲张破裂出血；肝脏明显肿大，质地坚硬并伴结节不平，AFP升高者应考虑肝癌。③黄疸：黄疸、寒战、发热伴右上腹痛而呕血者应怀疑胆系出血。黄疸、发热及全身皮肤粘膜有出血倾向，常见于败血症、钩体病。④相关病史：酗酒或服用非甾体止痛药或外伤、颅脑手术后病人出现呕血考虑急性胃黏膜病变；饮酒后剧烈呕吐后出现呕血常为食管贲门撕裂综合征。四、活动性出血的判断依据：（无血沉选项）反复呕血，且呕血量较多；黑便次数增多，或从柏油样转为紫红色；③补充血容量后，患者仍头晕、心悸、冷汗等；④心率未减；有周围循环衰竭的表现且经充分补液输血而未见明显改善者，或虽暂时好转后又恶化；血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高；补液与尿量足够的情况下血尿素氮持续或再次升高。便血◆便血的常见原因，消化道疾病最常见，其次是血液病。颜色可呈鲜红、暗红或黑色。一、病因：包括下消化道出血、上消化道出血和全身性疾病。⑴下消化道疾病小肠疾病：肠结核、肠伤寒、急性出血性坏死性肠炎、钩虫病、Crohn病、肠套叠等。结肠疾病：急性细菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸虫病、溃疡性结肠炎。直肠肛管疾病：直肠肛管损伤、非特异性直肠炎、直肠息肉、直肠癌、痔、肛裂、肛瘘等。肠道血管畸形：先天性血管畸形、血管退行性变、遗传性毛细血管扩张症等。⑵上消化道疾病：食管静脉曲张破裂、消化性溃疡、急性胃黏膜病变、食管及胃癌。⑶全身性疾病：白血病、血小板减少性紫癜、血友病、VitC或VitK缺乏、肝疾病、尿毒症、败血症、流行性出血热等。二、临床表现：便血颜色取决于出血部位、出血量、血液在肠道内停留时间的长短。⑴便血的颜色：若短时间上消化道（4小时内）出血量超过1000ml，则大便可呈较鲜红色，易与下消化道出血混淆。低位小肠或右半结肠出血，一般为暗红色或果酱色。若量少、速度慢，在肠道停留时间较长（超过14小时）时，大便亦呈黑色，注意不要误诊为上消化道出血。左半结肠出血，若量多，则呈鲜红色；若量少、停留时间长，则呈暗红色，粪便可全为血液或与粪便混合。⑵机制：①呕吐物呈咖啡色是由于红细胞破坏后的血红蛋白与胃酸作用形成酸化正铁血红蛋白。②柏油样大便是由于红细胞破坏后，血红蛋白在肠道内与硫化物结合形成硫化亚铁，使粪便成黑色。⑶隐血试验阳性提示出血量＞5ml/d，肉眼黑便提示出血量＞50ml～100ml/d。血色鲜红不与粪便混合，便后滴出肛门或肛管疾病出血（痔、肛裂、直肠肿瘤、息肉）。柏油样便上消化道出血、小肠出血。粪便变黑，无光泽（大便隐血阴性）食用动物血、猪肝等，服用铋剂、铁剂、炭粉及中药。暗红色果酱样脓血便阿米巴痢疾。粘液脓血便洗肉水样血便，伴腥臭急性细菌性痢疾。急性出血性坏死性肠炎。三、伴随症状1.腹痛（1）下腹痛时排血便或脓血便，便后腹痛减轻者，多见于细菌性痢疾、溃疡性结肠炎、阿米巴性痢疾。（2）若为老年人，有高血压、冠状动脉粥样硬化、糖尿病病史，于腹痛后出现便血，考虑缺血性肠病。（3）慢性反复上腹痛、且呈周期性与节律性，出血后疼痛减轻者，见于消化性溃疡。（4）上腹绞痛或有黄疸伴便血者，应考虑肝、胆道出血。（5）腹痛伴便血还见于急性出血坏死性肠炎、肠套叠、肠系膜血栓形成或栓塞。2.里急后重、肛门重坠感，但每次排血便量甚少，且排便后未见轻松，提示为肛门、直肠疾病，见于痢疾、溃疡性结肠炎及直肠癌等。3.发热：见于传染性疾病或恶性肿瘤，如败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病、胃癌、结肠癌等。4.全身出血倾向便血伴皮肤黏膜出血者，可见于急性传染性疾病及血液疾病，如白血病、血小板减少性紫癜或过敏性紫癜、血友病等。5.皮肤改变皮肤有蜘蛛痣及肝掌者，便血可能与门脉高压有关。皮肤与黏膜出现成簇的、细小的呈紫红色或鲜红色的毛细血管扩张，提示便血可能由遗传性出血性毛细血管扩张症所致。6.腹部肿块、便血伴腹部肿块应考虑结肠癌、肠结核、肠套叠、Crohn病及小肠良、恶性肿瘤等。黄疸完全性阻塞性黄疸：尿胆红素+、尿胆原-。溶血无尿红，梗阻无尿原。泼尼松治疗可用来鉴别肝外阻塞性黄疸与非梗阻性胆汁淤积性黄疸一、概述1、胆红素正常<17.1umol/L（1.0mg/dl）；结合胆红素（CB）6.8umol/L；非结合胆红素（UCB）10umol/L。2、胆红素在17.1～34.2umol/L，临床不易察觉，称为隐性黄疸。3、超过34.2umol/L（2.0mg/dl）时出现黄疸。黄疸既是症状也是体征。几种黄染的区别：眼结膜下脂肪积聚胡萝卜血症假性黄疸分布不均匀皮肤黄染、巩膜不黄血清胆红素浓度正常首先出现在角膜外周。黄疸患者巩膜黄染二、胆红素的正常代谢1、胆红素主要来源于血红蛋白、肌红蛋白、肝游离血红素。不包括碱性磷酸酶。2、旁路胆红素：占15～20％，也称游离胆红素或非结合胆红素，不溶于水，不能从肾小球滤出，尿液中不出现。3、结合胆红素：也称胆红素葡萄糖醛酸酯，是非结合胆红素在肝细胞中与葡萄糖醛酸酯结合，水溶性，可通过肾小球滤出，从尿中排出。4、结合胆红素从肝细胞随胆汁排入肠道还原为尿胆原，大部分氧化为尿胆素从粪便中排出称粪胆素。5、肠肝循环：小部分胆红素在肠内吸收，经肝门静脉回肝内，再转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠内。三、病因分类溶血性黄疸溶血性贫血肝细胞性黄疸胆汁淤积性黄疸（阻塞性黄疸）结石、癌栓；原发性胆汁性肝硬化；长期服用氯丙嗪。病因特征肝炎、肝硬化等①巩膜多轻度黄疸，呈浅①皮肤和巩膜呈浅黄至深皮肤呈暗黄、黄绿；柠檬色，在急性溶血时有黄色，皮肤有时有瘙痒；皮肤瘙痒显著，常发生于发热、寒战，贫血貌和血血中非结合和结合胆红黄疸出现前；胆红素定红蛋白尿（尿呈酱油色或素均增高；尿三胆阳性试验呈直接反应；血浓茶色）；皮肤无瘙性；④转氨酶增高；⑤血清碱性磷酸酶及总胆固醇痒；③有脾肿大；④有骨中肝炎病毒标记物常阳增高。髓增生旺盛的表现，如网性；肝活检对弥漫性肝尿胆原及粪胆素减少织红细胞↑、出现有核红细病确诊有意义。⑦苯巴比（不完全阻塞时）或缺如胞、骨髓红系增生活跃；妥治疗试验对鉴别肝细胞（完全阻塞时）⑤慢性溶血时尿内含铁血性黄疸与肝内胆汁淤积性黄素增加，24小时粪中尿黄疸（有效）。胆原排出量增加；在遗传性球形红细胞增多时，红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低。以UCB为主，CB基本正常CB与UCB均增加，肝炎时CB增加、粪胆原减少或缺提示血管内溶血的检查是CB多高于UCB血浆游离血红蛋白增高。实验室尿中如粪便浅灰色或陶土色；尿胆原－、尿胆红素+、尿胆原+、尿胆红素－尿胆原+、尿胆红素+1.先天性非溶血性黄疸：因肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄缺陷所致的黄疸。Gilbert综合征：肝细胞摄取UCB障碍及线粒体内葡萄糖醛酸转化酶不足。（线人不足击毙）Crigler-Najjar综合征：因肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致UCB增多，可产生核黄疸，见于新生儿，预后极差。（卡那霉素缺乏）Rotor综合征：肝细胞摄取UCB（非结合胆红素）和排泄CB（结合胆红素）均有先天性障碍。（两0）Dubin-Johnson综合征：肝细胞对CB及某他有机阴离子向毛细胆管排泄障碍。（约翰结群看毛片）2.胆红素生成过多：无效造血。3.急性溶血性输血反应原因：Rh血型不合、受血者红细胞缺陷、ABO血型不合。四、伴随症状：1.黄疸伴发热：见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发热，后出现黄疸。2.黄疸伴上腹剧痛：见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫症。3.黄疸伴肝大：见于病毒性肝炎、急性胆道感染或胆道阻塞、原发或继发性肝癌。4.黄疸伴胆囊肿大：见于胆总管有梗阻，常见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌等。5.黄疸伴脾肿大：可见于病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、疟疾、肝硬化、溶血性贫血及淋巴瘤等。6.黄疸伴消化道出血：见于肝硬化、重症肝炎、壶腹癌。7.黄疸伴腹水：见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌等。★夏科三联症：右上腹剧痛、寒战高热和黄疸，提示急性化脓性胆管炎。口服胆囊造影剂胆囊常不显影。肝外观呈绿黑色(黑色肝)，肝活组织检查见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒。五、检查（1）ERCP：可鉴别肝内或肝外胆管阻塞的部位、观察壶腹区与乳头部有无病变，可了解胰腺有无病变（2）经皮肝穿刺胆管造影（PTC）：鉴别肝内胆汁淤积性黄疸与肝外胆管阻塞，了解胆管阻塞的部位程度。（3）肝穿刺活检及腹腔镜检查：阻塞性黄疸慎用，因可能导致胆汁性腹膜炎。（4）诊断梗阻性黄疸有价值检查：B超、PTC、ERCP、低张十二直肠钡剂检查，静脉法胆道造影价值不大。腹腔积液腹腔内血液95％经门静脉回流到体循环，血浆白蛋白低于25g/L出现腹水。腹水的最常见病因为肝硬化（蛙状腹），其次结核性腹膜炎、肿瘤。腹水超过1000～1500ml才有移动性浊音。液波震颤3000～4000ml。腹壁静脉曲张：正常时上对上，下对下。不正常时门静脉高压则脐周海蛇神头，上下腔阻塞时均反流（脐周海蛇头，上对下，下对上）。Meig综合征是指卵巢纤维瘤伴腹水.肝硬化性腹水约占腹水患者的70%②穿刺抽液最常见部位——左下腹脐与髂前上棘连线的中外1/3处。一、常见病因1.心血管疾病：如充血性心衰、缩窄性心包炎。2.肝脏及门脉系统疾病：肝硬化、肝癌、门静脉血栓形成。3.肾脏疾病：肾小球肾炎、肾病综合征。4.腹膜疾病：结核性腹膜炎、恶性肿瘤腹膜转移。5.营养不良：低蛋白血症、维生素B1缺乏。6.淋巴系统疾病：丝虫病、腹腔淋巴瘤、胸导管或乳糜池梗阻。7.女性生殖系统疾病：宫外孕破裂、女性生殖系肿瘤。8.腹腔脏器穿孔或破裂：胃肠穿孔、肝脾破裂。9.其他：甲状腺功能减低。二、产生的机制：（1）漏出液为非炎性积液，形成因素为：血浆胶体渗透压降低；静脉回流受阻和心力衰竭引起的毛细血管内压力增高；阻塞压迫淋巴管道，引起淋巴回流受阻，常见肝硬化、肾病综合症、营养不良。（2）渗出液多为炎性积液，由细菌感染引起，如化脓性及结核性腹膜炎。也可见于非感染性原因，如外伤、化学系刺激（胆汁、胰液等），还可见于恶性肿瘤。★渗出和漏出液鉴别颜色漏出液多为淡黄色；渗出液常呈深黄色。血清腹腔积液多见于恶性肿瘤、结核病急性期等。透明度比重凝固性漏出液多透明；渗出液呈不同程度的浑浊漏出液比重多低于1.018；渗出液比重多高于1.018.漏出液不凝固；渗出液易于凝固pH结核性pH常＜7.30；急性胰腺炎所致腹水pH＞7.30；若pH＞7.40，应考虑恶性腹水。漏出液低于100×106/L；渗出液高于500×106/L；血性腹水红细胞数高达5×1012/L以上。中性粒细胞为主多提示急性炎症；淋巴细胞为主为结核性或恶性腹腔积液；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞增多；血性腹水多有结核或恶性肿瘤所致。细胞计数细胞分类细胞学检查检出肿瘤细胞是诊断原发性或转移性肿瘤的重要依据粘蛋白定性漏出液多为阴性；渗出液多为阳性。蛋白定量漏出液蛋白总量多在25g/L以下，以白蛋白为主；渗出液蛋白总量多在30g/L以上。血清白蛋白与同日内测得的腹水白蛋白之间的差值（SAAG），是诊断门脉高压性腹水的最佳指标。SAAG≥11g／L提示门脉高压性腹水，SAAG<11g／L则为非门脉高压性腹水。葡萄糖测定⑴漏出液与血糖接近；渗出液低于血糖；⑵癌性腹水可与血糖接近，但癌细胞有广泛腹膜转移时，糖含量可减少。乳糜性腹水呈乳状混浊，苏丹Ⅲ染色成红色；类脂测定⑵三酰甘油含量较高（＞4.25mmol/L），但胆固醇含量不高。乳酸脱氢酶（LDH）：漏出液小于200IU／L，渗出大于200IU／L。腹腔积液中LDH活性以腹膜癌最高，可＞500u/L，其次为腹膜炎，结核性腹水。②淀粉酶：各型胰腺炎或胰腺癌病人腹腔积液淀粉酶活性均可增高。③溶菌酶（LZM）：以化脓性积液最高，其次为结核性积液。腺苷脱氨酶（ADA）：超过45u/L，可考虑结核性腹膜炎。酶活性测定⑤癌胚抗原（CEA）：癌性腹水多>5μg／L；良性腹水时多<5μg／L。★注：腹腔有积液，性质无法判断，首先检查诊断性腹腔穿刺，然后腹腔积液常规及生化。四、导致腹水的疾病。1、结核性腹膜炎：①青壮年，有结核史，②发热原因不明2w以上，伴腹胀。腹壁柔韧感；③腹水多为草黄色渗出液，pH7.30，以淋巴细胞为主，ADA活性增高。细菌培养阴性，细胞学检出未找出癌细胞；X线可见肠粘连；⑤结核菌素强阳性。⑥腹腔镜有确诊价值；但腹膜有广泛粘连应禁忌。动物接种的阳性率可达50%以上，但费时较长。⑦腹膜上可见灰白色结节。2、肝硬化腹腔积液（冲击触诊法）：失代偿期病人可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭。特征：①自发性少尿或无尿；②氮质血症；稀释性低钠血症和低尿钠；④肾无重要病理改变。形成机制为钠、水的过量潴留，与下列因素有关：①门静脉压力增高，超过30mmH2O时；②低白蛋白血症，白蛋白低于30g／L；③肝静脉回流受阻，淋巴液生成增多；④继发性醛固酮增多；⑤抗利尿激素分泌增多；⑥有效循环血量不足。腹水一般为漏出液，①在并发自发性腹膜炎，比重介于漏出液和渗出液之间，白细胞增多，常在500×106/L以上，致病菌多为革兰阴性杆菌，②并发结核性腹膜炎，介于两者之间，以淋巴细胞为主。细菌培养阴性。③合并原发性肝癌，为血性，应做细胞学检查。3、腹腔恶性肿瘤：包括腹膜转移癌、恶性淋巴瘤、腹膜间皮瘤等。腹水生长迅速且持续存在，可为黄色渗出液或血性。细胞学检查是鉴别良恶性腹膜积液的主要方法。4、乳糜性腹水特点：外观呈乳状混浊、PH为碱性、苏丹Ⅲ染成红色、乙醚提取后，腹水变清，脂肪含量大于2g/L，胆固醇含量不高，镜下可见脂肪滴。肝肿大正常肝上界位于右锁骨中线第5肋间，下缘在肋下1cm以内，剑突下3cm以内。病毒性肝炎（乙、丙型）是肝肿大最常见的病因。肝发生炎症及肝细胞坏死持续6个月以上称为慢性肝炎。一、临床表现：1、肝脏缩小见于急性和亚急性肝坏死，门脉性肝硬化晚期，病情极为严重。2、肝震颤见于肝包虫病。肝区叩击痛见于深部肝脓肿。肝区摩擦感见于肝周围炎。3、原发性胆汁性肝硬化：IgM升高，抗线粒体抗体阳性。确诊靠肝穿刺组织病理检查。4、阿米巴肝脓肿与肝包虫病多位于肝右叶，而血吸虫病则多以左肝肿大为主。5、进行性肝肿大见于肝结核、原发性肝癌及继发性肝癌。6、肝的质地：正常人质软，触之如口唇；质中见于肝炎、肝脓肿、血吸虫病、脂肪肝，质韧触之如鼻尖；质硬，见于肝硬化、晚期血吸虫病、恶性肿瘤、白血病、肝淀粉样变性，如触前额。7、肝的边缘和表面：正常光滑，边缘整齐，且厚薄一致。慢性肝炎、脂肪肝、淤血肝的边缘较钝，表面尚光滑；肝硬化、肝癌、多囊肝的表面不光滑，呈结节不平，边缘厚薄不一致；肝表面呈大块状隆起者，见于巨块状肝癌、肝脓肿和肝包虫病。二、分级：①轻度肝肿大是指肋下1～3cm，见于各种感染。②中度肝肿大是指肋下4～5cm，见于肝淤血、淤积、肝脓肿、肝肿瘤。③重度肝肿大是指平脐，见于巨大肝癌。三、伴随症状黄疸：病毒性肝炎、胆汁性肝硬化及肝外胆道梗阻。肝掌和蜘蛛痣：肝硬化。③伴皮肤瘙痒、肝大、黄染的肝硬化：原发性胆汁性肝硬化。④伴扩张性搏动：三尖瓣关闭不全。淤血性肝肿大见于右心衰、心包炎、心包积液、Budd-Chiari综合征。②血清中IgM↑↑、抗线粒体抗体（+），且效价很高多见于原发性胆汁性肝硬化。四、检查血清磷脂测定对于肝细胞急性梗阻性黄疸的鉴别有意义。γ球蛋白在急性肝炎时正常或稍高，而在肝硬化时则明显升高。肝病中甲胎蛋白升高，反映肝细胞再生，与病情活动有关，并非肝癌所特有。血池填充对血管瘤有确诊意义，还可协助鉴别肝内胆汁淤积和肝外胆管梗阻。⑤腹腔镜可在直视下取活检。五、常见疾病的鉴别诊断（一）病毒感染1.病毒感染是我国引起肝肿大的最常见的原因。以乙型肝炎病毒最常见，丙型肝炎病毒是另一常见原因。2.慢性肝炎可由乙型、丙型及丁型肝炎病毒感染引起。慢性肝炎分活动期及缓解期。3.慢性肝炎的实验室检查：在活动期可有血清转氨酶和胆红素的升高，血清白蛋白降低，球蛋白升高，凝血酶原时间延长，吲哚氰绿排泄实验有明显滞留。（二）酒精性肝病长期、大量饮用含乙醇的饮料所致的肝脏损害性病变。主要表现为：酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。三种形式可混合存在。酒精性肝硬化时贫血、营养不良、肝掌、蜘蛛痣和男性乳房发育较病毒性肝硬化更常见。饮酒史在诊断中至关重要，必要时需肝脏活检。（三）自身免疫性肝炎一种病因不明的以高球蛋白血症、有多种自身抗体和汇管区呈碎屑样坏死为特征的肝脏炎症性病变。抗平滑肌抗体及血浆蛋白的变化较为特异。（四）肝硬化肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现。在我国以病毒性肝炎所致者为主，国外以酒精中毒多见。代偿期无特别症状；失代偿期：肝功能减退及门脉高压两大类表现。肝脏质地坚硬有结节感。并发症：上消化道出血、肝性脑病、感染（如自发性腹膜炎）、肝肾综合征、原发性肝癌、门脉血栓形成、电解质和酸碱平衡紊乱。（五）原发性胆汁性肝硬化1.概念：一种原因未明的胆汁性肝硬化，较为少见。其病变主要为肝内细小胆管的慢性非化脓性破坏性炎症，长期肝内胆汁淤积，最终演变为再生结节不明显肝硬化。2.病理：有特征性的改变。分为4期：胆小管炎期、胆小管增殖期、瘢痕形成期和肝硬化期。3.诊断依据：中年以上女性，有显著的皮肤瘙痒、肝大、黄疸；有显著的胆汁淤积性黄疸的生化改变；IgM明显升高、抗线粒体抗体阳性，且滴度很高。确诊靠肝穿刺活组织病理检查。鉴别诊断：首先要排除肝外胆管阻塞引起的继发性胆汁性肝硬化。淋巴结肿大正常人除在颌下、腹股沟可触及，一般各部位均无明显肿大的淋巴结。如果在浅表淋巴结区域能及直径>1cm的淋巴结，且常可多个肿大，或内部发现淋巴结，均为淋巴结肿大。急性非特异性炎症引起的淋巴结肿大特点：常有压痛，表面光滑，无粘连，活动好，质地不硬。一、正常淋巴结和引起肿大的原因。优先弄清楚有无原发病灶。1、淋巴结是免疫器官，充满着淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞，发挥体液和细胞免疫应答功能。2、淋巴结肿大原因三大方面：（1）良性淋巴结肿大：各种感染、免疫反应；（2）恶性淋巴结肿大：恶性淋巴瘤、各种恶性肿瘤和淋巴结转移（一般无压痛）；（3）介于良恶性之间：见于血管滤泡淋巴结增生症。二、浅表淋巴结的触诊方法与顺序1、触诊方法：由浅入深滑动触诊。（1）颈部淋巴结，病人头低偏向检查侧。（2）锁骨上窝淋巴结，病人取坐位或卧位，头向前屈，用双手触诊，左手触诊右侧，右手触诊左侧。（3）腋窝淋巴结，以一手扶病人前臂稍外展，一手进行检查。用右手检查左侧，以左手检查右侧。（4）滑车上淋巴结，左手托病人左前臂，以右手向滑车上检查左侧滑车上淋巴结。2、触诊顺序：耳前、耳后、乳突区、枕骨下区、颈后三角、颈前三角（包括颌下与颏下）、锁骨上窝、腋窝、滑车上、腹股沟、腘窝等。三、临床表现：局部淋巴结肿大：再障。全身淋巴结肿大：见于淋巴瘤、链霉素过敏、白血病、淋巴结结核、传染性单核细胞增多症。右锁骨上淋巴结肿大常见肺癌；左锁骨上淋巴结肿大常见胃癌、肺癌。淋巴结活检确诊淋巴结肿大最有意义。选择新近肿大的淋巴结，特别是颈部或锁骨上淋巴结。3、⑴常出现淋巴结坏死破溃形成瘘管的疾病是淋巴结结核。Virchow淋巴结指左锁骨上淋巴结。⑶脚气合并感染可合并腹股沟淋巴结肿大。紫癜紫癜与充血性皮疹的鉴别（按压后是否退色或消失），紫癜不高不褪色，充血性皮疹脱屑。一、概念：1、紫癜：皮下出血面积的直径为3～5mm。2、出血点或瘀点：直径<2mm者。3、瘀斑：直径>5mm者；4、血肿：片状出血伴有皮肤显著隆起。二、紫癜的原因：1、血管缺陷：过敏性紫癜、生物（如蛇毒和蜂毒）和化学（如青霉素和磺胺药）、老年性紫癜、遗传性毛细血管扩张症。2、血小板量或质的异常：①量异常：原发性和继发性血小板减少性紫癜、原发性和继发性血小板增多症；质异常：药物诱发、骨髓增生性疾病（原发性血小板增多症、真性红细胞增多症）、尿毒症、肝病所致。3、凝血异常：①先天性：血友病；②获得性：肝病和维生素K缺乏症及大量输陈旧库存血。4、纤溶异常。5、抗凝物质增多，抗凝药物（肝素、双香豆素）应用过量；6、综合因素（DIC、严重肝病出血）★知识点：过敏性紫癜：血小板正常、束臂试验阳性、血块退缩良好、出血正常、凝血正常；ITP：血小板减少、束臂试验阳性、血块退缩不良、出血延长、凝血正常。二、临床特点及与非出血性皮疹的鉴别。1、紫癜见于全身皮肤和粘膜，均不高出皮面。但过敏性紫癜病人紫癜只分布于四肢和臀部，而且可高出皮面。2、紫癜开始为红色，压不褪色，逐渐变暗变黄，1～2周即可消失，同时常伴有其他出血倾向。3、与小红痣和充血皮疹鉴别，小红痣为红色和压不褪色，易与紫癜混淆，但小红痣无高出皮面，表面光亮，常终生不消失，充血性皮疹压后褪色。★鉴别点：⑴紫癜伴发热见于败血症；⑵紫癜伴黄疸见于肝脏病；⑶紫癜伴肝脾淋巴结肿大见于血液系统疾病；⑷紫癜伴休克见于DIC；⑸双下肢对称性紫癜伴荨麻疹见于过敏性紫癜。三、反映纤维蛋白（原）溶解的检查：纤维蛋白（原）降解产物（FDP）测定，D-二聚体测定，3P试验。脾大1、正常人脾浊音界在左腋中线的第9～11肋之间，腋中线长度4～7cm，B超测量其最大长度<10～11cm，厚<3.5～4cm，叩诊浊音，前方不超左腋前线，正常肋缘下不能触及。除内脏下垂、左侧胸腔积液、气胸等使脾向下移位而触及外，凡在仰卧或侧卧位能触及脾脏或B超检查超过上述大小时则均为脾肿大。2、双手触诊，病人应取右侧卧位，右下肢伸直，左下肢屈曲。3、轻度脾肿大：不超过肋缘下2cm，见于急性肝炎；中度脾肿大：超过2cm至脐水平线，见于淋巴瘤；高度脾肿大（巨脾）：超过脐水平线或前正中线，见于骨髓纤维化。4、淋巴结活检能对伴淋巴结肿大的疾病提供诊断依据；骨髓检查对血液病和类脂沉积病提供诊断依据，并可为疟疾和黑热病的诊断提供病原学依据。5、脾大的原因：（1）感染。如伤寒、亚急性感染性心内膜炎、疟疾、血吸虫病。（2）自身免疫病，系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、Felty综合征、血清病。（3）血液病，如溶血性疾病，恶性血液病，骨髓增值性疾病。（4）淤血性脾大，如肝硬化、肝或门脉栓塞、缩窄性心包炎。（5）类脂沉积病。★⑴慢粒白血病有巨脾，慢淋白血病无。脾周围炎有摩擦感及压痛。⑶浸润性脾大原因：恶性淋巴瘤、真红增多症、原发性血小板增多症、慢粒。遗传性球形细胞增多症不是⑷感染性脾大：传染性单核细胞增多症。⑸浸润性脾大：慢粒。⑹淤血性脾大：肝硬化。6、测量方法：（1）第1测量（甲乙线）：左锁骨中线左肋缘至脾下缘的距离，以cm表示，脾轻度大只作第1测量；（2）第2测量（甲丙线）：左锁骨中线与左肋缘交点至脾远点的距离；（3）第3测量（丁戊线）：脾右缘与前正中线的距离，超过中线时以“+”表示，未超过中线以“-”表示。尿量异常一、概述：正常成人24小时尿量1000～2000ml，其中白天尿量占全日的三分之二，夜尿量占三分之一。如果日尿量及／或其分布超过这个范围称为尿量异常，有多尿、少尿、无尿与夜尿增多四种情况。正常尿比重为1.015～1.025。一、多尿＞2500ml，一般>4000ml／d，称为“尿崩”。可为生理性的水利尿；1.明显低渗尿（尿比重<1.006，渗透压<200mmol／L）。（1）测定血ADH：①低：垂体性尿崩症；②正常偏高：精神性多饮症。（2）高张盐水试验：①阳性：精神性多饮症；阴性：垂体性或肾性尿崩症。（3）加压素试验：①敏感：垂体性尿崩症；②不敏感：肾性尿崩症。★①垂体性尿崩症：下丘脑-垂体病变→抗利尿激素（ADH）↓→肾远曲小管重吸收↓→排出低比重尿，量可达到5000ml/d以上。高张盐水试验阴性（阳性者为精神性多饮症），加压素试验敏感。②确诊尿崩症首先进行禁水-加压素联合试验。③肾性尿崩症：肾远曲小管和集合管存在先天或获得性缺陷；高张盐水试验阴性，加压素试验不敏感。2.明显高渗尿（尿比重>1.020，渗透压>800mOsm／kgH20）追问病史有无应用溶质性利尿剂、代血浆或扩容药物，高热量高蛋白高糖饮食等。测定尿中溶质可有助于病因诊断：（1）尿钠增多：肾上腺皮质功能低下。（2）尿糖阳性：糖尿病、肾性糖尿、妊娠性糖尿。（3）尿素增多：高热量、高蛋白鼻饲综合征。（4）其他溶质增多：如右旋糖酐、甘露醇等。3.等渗尿（尿比重1.010上下，尿渗透压280～310mmol／L）见于以下情况：（1）急慢性肾功能衰竭。（2）肾小管浓缩功能不全：慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、急性肾功衰多尿期。（正常情况，肾小管将吸收肾小球滤过液总量的99％）；每分钟肾血流占心排出量1/4。二、夜尿增多（一）定义：如夜尿量占全日总尿量的50%以上或>750ml称为“夜尿增多”。（二）临床意义1.生理性多同生活习惯有关，如睡前喜饮水、浓茶、咖啡等嗜好。2.精神性如因睡眠不好或精神紧张，膀胱轻度充盈（<300ml）即有尿意而排尿，甚而形成习惯。3.肾浓缩功能不全性夜尿增多常是肾浓缩功能不全的最先表现，常是慢性肾衰早期的惟一症状。4.心功能不全及水肿病人因夜间平卧时回心血量增加、肾血流量增多而夜尿多。5.其他老年人、慢性肾上腺皮质功能不全病人等也常有夜尿增多现象。三、少尿与无尿（一）定义：指24小时尿量<400ml或持续每小时<17ml。如24小时尿量<100ml或12小时完全无尿称为“无尿”。持续几天少尿、无尿常伴氮质血症与水电酸碱平衡紊乱，是肾病的急症。（二）诊断及临床意义1.少尿、无尿，诊断前排除急性（膀胱）尿潴留。2.肾前性、肾性与肾后性少尿无尿的鉴别。（1）肾后性：都系泌尿科疾病。膀胱尿潴留或双侧输尿管梗阻导致双侧肾盂积水。特点有：1）突然起病，可以完全无尿，也有呈少尿与无尿交替出现。2）多伴有肾绞痛或腹部剧烈疼痛，还常伴血尿甚至肉眼血尿（常有血凝块）。3）有导致上述情况的病因存在。4）通过叩诊或B超证实双侧肾盂积水或膀胱潴留。（2）肾前性与肾性少尿、无尿的鉴别：肾前=休克可逆，肾后=梗阻可逆，肾性=急性肾小管坏死，中毒过敏。必要时还需通过肾活组织检查来诊断。★知识点：判断休克已纠正除血压正常外，尿量每小时至少应稳定在25ml以上。低比重，高钾猝死。高钾肾衰代酸。器质性肾功能衰竭：尿低渗低比重，高钠高蛋白。不论尿量多少，尿比重持续地固定在1.010上下（即等渗尿），提示肾的浓缩与稀释功能丧失，为肾衰竭尿毒症的表现。尿路刺激征◆尿路刺激症包括尿频、尿急、尿痛及尿不尽，为膀胱颈和膀胱三角区受刺激所致，主要原因为尿路感染。尿频指排尿次数增多而每次尿量减少。一、正常人白天排尿4～6次，夜间0～2次（与饮水量及年龄有关）；病理性尿频分为4类：（1）多尿性尿频：排尿次数增多而每次尿量不少，见于糖尿病、尿崩症、精神性多饮和急性肾衰竭；（2）炎症性尿频：尿频而每次尿量少，多伴尿急和尿痛，见于膀胱炎、尿道炎、前列腺炎。（3）神经源性尿频：尿频而每次尿量少，不伴尿急和尿痛，见于癔症、神经源性膀胱炎（女性）；（4）膀胱容量减小性尿频：见于膀胱占位性病变（尿意频繁至不能离开便器，尿量不多，无尿痛）、妊娠子宫增大或卵巢囊肿等压迫膀胱或膀胱结核。二、诊断及临床意义1.脓尿或尿白细胞增加，尿细菌培养阳性可初步诊断为尿路刺激征。2.顽固性感染性尿路刺激征：结核性感染，感染伴发于结石、肿瘤或畸形。3.伴明显血尿：结石（常伴尿痛，特别是腰部绞痛反射至会阴部）或肿瘤（常无疼痛，老年人）。4.尿道综合征：多见于妇女，有顽固尿路刺激征而尿常规正常，尿培养无细菌生长。可能是非特异性非细菌性感染、精神紧张、膀胱括约肌松弛不协调、对化学物质的过敏（避孕药、尼龙裤袜等）。血尿一、定义：血尿分为肉眼血尿和镜下血尿，前者要与造成红色尿的其它情况相鉴别。鉴别要点是：①肉眼血尿略混浊，如洗肉水样，可略呈云雾状；非血尿的红色尿多透明的红色；②肉眼血尿离心后，变为无色或淡黄色透明，其它原因的红色尿仍为红色；③血尿的尿沉渣显微镜检查为红细胞＞3个／高倍视野，肉眼血尿可呈现满视野的红细胞。需注意：①不要依靠试纸条法确定是否存在血尿；②排除假性血尿（女性月经期），确立真性血尿。★区别血尿与血红蛋白尿的主要方法：做尿沉渣镜检。二、血尿出现的临床意义1、泌尿生殖系统疾病：是引起血尿最常见的原因（约占98