有机磷农药中毒的急救处理教学课件

有机磷农药中毒的急救处理

急诊科

章灵群

1有机磷农药中毒的急救处理毒理学简介各品种的毒性可不同，多数属剧毒和高毒类，少数为低毒类。某些品种混合使用时有增毒作用，如马拉硫磷与敌百虫、敌百虫与谷硫磷等混合剂。某些品种可经转化而增毒，如1605氧化后毒性增加，敌百虫在碱性溶液中转化为敌敌畏而毒性更大。有机磷农药(有机磷酸酯类农药)在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶，胆碱酯酶活性受抑制，使酶不能起分解乙酰胆碱的作用，致组织中乙酰胆碱过量蓄积，使胆碱能神经过度兴奋，引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即“老化”，不易复能。某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性神经毒作用，是由于有机磷农药抑制体内神经病靶酯酶（神经毒性酯酶），并使之“老化”，而引起迟发性神经病。此毒作用与胆碱酯酶活性无关。缓释微胶囊剂型的有机磷农药，作用时间可较长。2毒理学简介各品种的毒性可不同，多数属剧毒和高毒类，少数为低中毒原因生产性中毒使用性中毒生活性中毒3中毒原因3病因及发病机制有机磷进入机体后,与胆碱酯酶结合,使胆碱酯酶失去活性,不能分解乙酰胆碱,从而使组织中的乙酰胆碱大量蓄积,使一些以乙酰胆碱为传导介质的神经处于过度兴奋状态,最后转入抑制和衰竭4病因及发病机制有机磷进入机体后,与胆碱酯酶结合,使胆碱酯酶失侵入途径：呼吸道消化道皮肤5侵入途径：呼吸道5临床表现突然发生症状，口中身上或呕吐物含有大蒜样臭毒覃碱样症状

:表现为平滑肌和腺体活动增加，包裹支气管平滑肌痉挛，分泌物增加，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，大量出汗，流涎增多，心率减慢，瞳孔缩小等。烟碱样症状运动神经过度兴奋，引起肌肉震颤，痉挛，肌力减退，肌肉麻痹等。中枢神经系统症状头痛，头昏，烦躁不安等。中间型综合症IMS发病时间为有机磷中毒后2~4天，个别为7天，是AOPP经过救治于急性胆碱能危象（ACC）消失后，继迟发性周围神经病（OPIDP）之前出现以肌无力为突出表现的综合征，因其在发病时间上介于前两者之间故命名为IMS，也有人称之为迟发性呼吸衰竭。

6临床表现突然发生症状，口中身上或呕吐物含有大蒜样臭6有机磷中毒的五大体征－瞳孔缩小（针尖样）－流涎，多汗，口吐白沫－肌肉震颤或痉挛－暂时性血压升高－即兴肺水肿7有机磷中毒的五大体征－瞳孔缩小（针尖样）7中毒的分级轻度中毒主要出现轻度覃碱样症状，表现为头晕，头痛，流涎，出汗，恶心，呕吐，腹痛和无力等，瞳孔缩小不明显。全血胆碱脂酶活力下降到正常值的50%-70%。中度中毒在毒覃碱样症状和中枢症状加重的同时，赤县较明显的烟碱样症状。表现为多汗，呕吐，腹泻，轻度缩瞳，视力模糊，胸闷，气短，乏力，表情淡漠和出现肌颤，步态蹒跚等，血胆碱脂酶活力下降到正常值的30%-50%。重度中毒在上述症状进一步加重中，中枢症状更为突出。表现为神志不清或昏迷，有的可见抽搐；伴有大汗淋漓，瞳孔极度缩小，全身肌颤，两肺出现罗音，呼吸困难，心跳慢，心律不齐，血压下降和大小便失禁，肺水肿等。血胆碱脂酶活力在正常值的30%以下。8中毒的分级轻度中毒主要出现轻度覃碱样症状，表现为头晕，头实验室检查全血胆碱脂酶：诊断有机磷中毒并判断中毒程度的重要指标，一般胆碱脂酶活性降至正常人均值70%以下有意义。尿中有机磷农药分解物测定血，胃内容物和大便中有机磷检测9实验室检查全血胆碱脂酶：诊断有机磷中毒并判断中毒程度的重急救处理(一)消除尚未吸收的毒物

迅速切断毒源，为抢救成败的重要措施。一旦发现急性中毒，立即使患者脱离有毒环境，对于皮肤吸收中毒患者，尽快除去被毒物污染的衣、被、鞋、袜，用肥皂水、碱水或2％～5％碳酸氢钠溶液彻底清洗皮肤（敌百虫中毒时，用清水或1％食盐水清洗），必要时洗头或剃发，切勿使用热水，避免致使皮肤血管扩张，加速毒物吸收。特别要注意头发、指甲等处附藏的毒物。眼睛如受污染，用1％碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗，以后滴入1％阿托品溶液1滴。10急救处理(一)消除尚未吸收的毒物

迅速切断毒源，为抢救成经口中毒者必须消除消化道内毒物

1.催吐：是神志清醒者现场抢救方法，尤对餐后服毒者需要。

2.洗胃：洗胃不受时间限制，原来＞６h可不洗，但幽门痉挛，所以＞12h也要洗。

通常洗胃液用微温清水，可用0.2~0.5%活性炭混悬液，有建议用生理盐水，以免清水洗胃诱发低钠血症和水中毒，一般在清水洗胃后，予速尿20mg。亦有建议用2~4%碳酸氢钠，由于有机磷在碱性条件下易分解失效，但过量易引起代谢性碱中毒和高钠血症，但敌百虫除外，敌百虫在碱性溶液中可转化为毒性更强的敌敌畏。

11经口中毒者必须消除消化道内毒物

1.催吐：是神志清醒者现场抢经口中毒者必须消除消化道内毒物

洗胃液一次灌入300ml，绝不要＞500ml，因洗胃一次灌入太多，冲入肠道，反而使吸收增加。

洗胃的彻底性：有报告一次洗胃，无论多么充分，都不可能彻底，即使洗出液无色、无味，但对胆碱酶的抑制仍达12~180小肘。要求胃管带入病房，重复数次连续洗胃。

3.剖腹造瘘洗胃

一面洗胃一面同时抗毒药，密切观察病情。

4.导泻：硫酸钠20~40g，溶于20ml水中，一次注入胃管内。

12经口中毒者必须消除消化道内毒物洗胃液一次灌入300ml经口中毒者必须消除消化道内毒物5.胃十二指肠引流毒物进入消化道虽经反复大量洗胃清除，但洗胃后血中毒物浓度高于胃肠道浓度，有机磷读物仍可重新弥散到胃中；胃壁内残留的毒物，也可随胃肠蠕动排入肠道；或者洗胃每次注入过多，或多次入量大于出量也可将有毒的胃液推入十二指肠。加之毒物吸收后一部分经肝脏氧化，浓缩于胆汁内，胆汁的分泌再吸收，导致了肝肠循环，使毒物再次被吸收在充分洗胃基础上，插入硅胶管进行胃十二指肠引流，使残留胃内及进入十二指肠的有毒物质，通过引流排除体外，减少了毒素的再吸收，减少了并发症减少了胃内在分泌毒素和胃皱襞内残留毒素的再吸收，减少了胆汁中浓缩毒素的在吸收，有效阻止了有机磷中毒“反跳”现象的发生，在口服有机磷农药中毒抢救治疗中起到了一定作用13经口中毒者必须消除消化道内毒物5.胃十二指肠引流13(二)排除已被吸收的毒物：血液灌流是利用活性炭对毒物的吸附使血液净化，是清除毒物的直接方法14(二)排除已被吸收的毒物：血液灌流是利用活性炭对毒物的吸附(三)迅速建立静脉通路，以便抢救用药尽快输液，加速毒物从小便中排出和保留水，电解质和酸碱平蘅，但不宜输入过多的葡萄糖，以免胆碱脂酶活性降低，致体内乙酰胆碱合成增加。15(三)迅速建立静脉通路，以便抢救用药尽快输液，加速毒物从小便(四)解毒药物的应用

①胆碱能神经抑制剂

如阿托品及山莨菪碱等，能拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，提高机体对乙酰胆碱的耐受性，故可解除平滑肌痉挛，减少腺体分泌，促使瞳孔散大，制止血压升高和心律失常，对中枢神经系统症状也有显著疗效，且为呼吸中枢抑制的有力对抗剂；但对烟碱样作用无效，也无复活胆碱酯酶的作用，故不能制止肌肉震颤、痉挛和解除麻痹等。阿托品iv1~4分钟起作用，８～１０分钟达高峰，２～３小时后无效。为避免蓄积中毒，一般静脉注射时间间隔＞１５分钟，并反对一次大剂量５０～１００mgiv。

正确掌握用量以第一小时为最重要，要求3~5小时内阿托品化。

阿托品5~10mg正常人中毒，最小致死量80~130mg。60%AOPP死亡与阿托品过量有关。

16(四)解毒药物的应用

①胆碱能神经抑制剂

如阿托品及山莨.阿托品应用原则早期，足量，反复给药，维持足够的时间17.阿托品应用原则早期，足量，反复给药，维持足够的时间17用法:轻度中毒，每次1～2mg，皮下或肌注，每4～6小时1次，达“阿托品化”后改为口服0.3～0.6mg，每日2～3次。中度中毒，首次2～5mg，静注。重度中毒首次10～20mg，静注，如毒蕈碱样症状未好转或未达“阿托品化”，则5～10分钟后重复半量或全量；也可用静滴维持药量，随时调整剂量，达“阿托品化”，直至毒蕈碱样症状明显好转，改用维持量。如症状、体征基本消退，可减量观察12小时，如病情无反复，可停药。18用法:轻度中毒，每次1～2mg，皮下或肌注，每4～6小时1阿托品化瞳孔较前散大，不再缩小颜面潮红、皮肤干燥肺部湿啰音消失心率增快意识障碍减轻或昏迷患者开始苏醒19阿托品化瞳孔较前散大，不再缩小19阿托品化过程中除需常规监护生命体征外，还需观察以下几点：1．

腺体分泌，以唾液腺和汗腺对阿托品最敏感，应始终保持皮肤的干燥及口渴感，若有出汗、较多的流涎、肺部的湿性啰音等常表示阿托品用量不足。

2．

瞳孔：若瞳孔缩小则表示则阿托品用量不足，若瞳孔散大达到5~6mm时，则需注意阿托品用量是否过大。

3．

心率：常控制在100~120次/分。但心率易受基础心脏疾病、缺氧、血容量、体温等因素的影响。如果出现异常，则需鉴别是否合并有这些因素。

20阿托品化过程中除需常规监护生命体征外，还需观察以下几点：14．

体温：阿托品化后使体温保持在36.5~37.5℃之间，如果＞38℃，则常表示阿托品过量，是较为可靠的指标。

5．神志：保持轻度烦躁、精神亢奋状态。可将小躁动视为阿托品化与阿托品过量的临界指标。如果狂燥、谵语、惊厥则常表示阿托品过量，也是判断阿托品过量较为可靠的指标，严重者由兴奋转为抑制，出现昏迷及延髓麻痹而死亡。

214．

体温：阿托品化后使体温保持在36.5~37.5℃之间阿托品中毒大汗停止，皮肤干燥心率增快，但≤120次/分体温偏高，但≤37.5℃曈孔散大，但直径≤5mm肺部罗音消失颜面潮红

狂燥、谵语、惊厥、以至昏迷心率≥120次/分高热T≥39.0℃瞳孔＞5mm咳粉红色泡沫样痰

22阿托品中毒大汗停止，皮肤干燥22②胆碱酯酶复能剂

如解磷定（PAM）、氯磷定（PAM-Cl）、双复磷（PMO4）等能夺取已与胆碱酯酶结合的有机磷的磷酰基，恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力，又可与进入体内的有机磷直接结合，故对解除烟碱样作用和促使病人苏醒有明显效果，但对毒蕈碱样症状疗效较差。虽然它们也有一定程度的阿托品作用，但对于控制某些危重症状如中枢呼吸抑制、肺水肿、心率减慢等不如阿托品的作用快速。解磷定和氯磷定毒性较小，可任选一种，二者均不可与碱性药物混合使用。23②胆碱酯酶复能剂

如解磷定（PAM）、氯磷定（PAM-Cl复能剂使用注意事项早期使用首次足量合并用药注意配伍防止药液外渗注意副反应密切观察，防止中毒24复能剂使用注意事项早期使用24含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液解磷注射液：起作用快，作用时间较长。因有多种配方，其用法不同。由苯那辛(抗胆碱药)和氯磷定等组成的复合剂肌注，轻度中毒1/2～1支；中度中毒1～2支，加用氯磷定0.5g；重度中毒2～3支，加用氯磷定0.75～1.0g。用药后1小时可重复半量。中毒症状基本消退，全血胆碱酯酶活性60%以上，停药观察。HI-6复方:含HI-6(酰胺磷定，为胆碱酯酶复能剂)、阿托品、胃复康、安定等，每支2ml。轻度中毒1/2～1支，中度中毒2～3支，重度中毒3～5支，均肌注。口服中毒者适当加量，必要时补充阿托品。25含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液解磷注射液：起作用快，作用时间(四)积极采取对症治疗

（1）保持呼吸道通畅，维持呼吸功能：密切观察患者呼吸变化，清除呼吸道分泌物，给予吸氧。AOPP的主要死亡原因是呼吸衰竭，可因肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭所致，因此，应做到早期发现，及时抢救。有呼吸衰竭早期表现时，如呼吸的频率、节律、幅度等变化，则果断行气管插管或人工呼吸。

（2）积极治疗脑水肿、休克、心律失常、心搏骤停、水电解质和酸碱平衡失调。

（3）严重中毒病人可输新鲜血以补充胆碱酯酶。

（4）适当应用抗生素，以预防肺部感染。

(5)还须注意营养、保暖、排尿等问题26(四)积极采取对症治疗（1）保持呼吸道通畅，维持呼吸功能：有机磷农药中毒的急救处理

急诊科

章灵群

27有机磷农药中毒的急救处理毒理学简介各品种的毒性可不同，多数属剧毒和高毒类，少数为低毒类。某些品种混合使用时有增毒作用，如马拉硫磷与敌百虫、敌百虫与谷硫磷等混合剂。某些品种可经转化而增毒，如1605氧化后毒性增加，敌百虫在碱性溶液中转化为敌敌畏而毒性更大。有机磷农药(有机磷酸酯类农药)在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶，胆碱酯酶活性受抑制，使酶不能起分解乙酰胆碱的作用，致组织中乙酰胆碱过量蓄积，使胆碱能神经过度兴奋，引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即“老化”，不易复能。某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性神经毒作用，是由于有机磷农药抑制体内神经病靶酯酶（神经毒性酯酶），并使之“老化”，而引起迟发性神经病。此毒作用与胆碱酯酶活性无关。缓释微胶囊剂型的有机磷农药，作用时间可较长。28毒理学简介各品种的毒性可不同，多数属剧毒和高毒类，少数为低中毒原因生产性中毒使用性中毒生活性中毒29中毒原因3病因及发病机制有机磷进入机体后,与胆碱酯酶结合,使胆碱酯酶失去活性,不能分解乙酰胆碱,从而使组织中的乙酰胆碱大量蓄积,使一些以乙酰胆碱为传导介质的神经处于过度兴奋状态,最后转入抑制和衰竭30病因及发病机制有机磷进入机体后,与胆碱酯酶结合,使胆碱酯酶失侵入途径：呼吸道消化道皮肤31侵入途径：呼吸道5临床表现突然发生症状，口中身上或呕吐物含有大蒜样臭毒覃碱样症状

:表现为平滑肌和腺体活动增加，包裹支气管平滑肌痉挛，分泌物增加，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，大量出汗，流涎增多，心率减慢，瞳孔缩小等。烟碱样症状运动神经过度兴奋，引起肌肉震颤，痉挛，肌力减退，肌肉麻痹等。中枢神经系统症状头痛，头昏，烦躁不安等。中间型综合症IMS发病时间为有机磷中毒后2~4天，个别为7天，是AOPP经过救治于急性胆碱能危象（ACC）消失后，继迟发性周围神经病（OPIDP）之前出现以肌无力为突出表现的综合征，因其在发病时间上介于前两者之间故命名为IMS，也有人称之为迟发性呼吸衰竭。

32临床表现突然发生症状，口中身上或呕吐物含有大蒜样臭6有机磷中毒的五大体征－瞳孔缩小（针尖样）－流涎，多汗，口吐白沫－肌肉震颤或痉挛－暂时性血压升高－即兴肺水肿33有机磷中毒的五大体征－瞳孔缩小（针尖样）7中毒的分级轻度中毒主要出现轻度覃碱样症状，表现为头晕，头痛，流涎，出汗，恶心，呕吐，腹痛和无力等，瞳孔缩小不明显。全血胆碱脂酶活力下降到正常值的50%-70%。中度中毒在毒覃碱样症状和中枢症状加重的同时，赤县较明显的烟碱样症状。表现为多汗，呕吐，腹泻，轻度缩瞳，视力模糊，胸闷，气短，乏力，表情淡漠和出现肌颤，步态蹒跚等，血胆碱脂酶活力下降到正常值的30%-50%。重度中毒在上述症状进一步加重中，中枢症状更为突出。表现为神志不清或昏迷，有的可见抽搐；伴有大汗淋漓，瞳孔极度缩小，全身肌颤，两肺出现罗音，呼吸困难，心跳慢，心律不齐，血压下降和大小便失禁，肺水肿等。血胆碱脂酶活力在正常值的30%以下。34中毒的分级轻度中毒主要出现轻度覃碱样症状，表现为头晕，头实验室检查全血胆碱脂酶：诊断有机磷中毒并判断中毒程度的重要指标，一般胆碱脂酶活性降至正常人均值70%以下有意义。尿中有机磷农药分解物测定血，胃内容物和大便中有机磷检测35实验室检查全血胆碱脂酶：诊断有机磷中毒并判断中毒程度的重急救处理(一)消除尚未吸收的毒物

迅速切断毒源，为抢救成败的重要措施。一旦发现急性中毒，立即使患者脱离有毒环境，对于皮肤吸收中毒患者，尽快除去被毒物污染的衣、被、鞋、袜，用肥皂水、碱水或2％～5％碳酸氢钠溶液彻底清洗皮肤（敌百虫中毒时，用清水或1％食盐水清洗），必要时洗头或剃发，切勿使用热水，避免致使皮肤血管扩张，加速毒物吸收。特别要注意头发、指甲等处附藏的毒物。眼睛如受污染，用1％碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗，以后滴入1％阿托品溶液1滴。36急救处理(一)消除尚未吸收的毒物

迅速切断毒源，为抢救成经口中毒者必须消除消化道内毒物

1.催吐：是神志清醒者现场抢救方法，尤对餐后服毒者需要。

2.洗胃：洗胃不受时间限制，原来＞６h可不洗，但幽门痉挛，所以＞12h也要洗。

通常洗胃液用微温清水，可用0.2~0.5%活性炭混悬液，有建议用生理盐水，以免清水洗胃诱发低钠血症和水中毒，一般在清水洗胃后，予速尿20mg。亦有建议用2~4%碳酸氢钠，由于有机磷在碱性条件下易分解失效，但过量易引起代谢性碱中毒和高钠血症，但敌百虫除外，敌百虫在碱性溶液中可转化为毒性更强的敌敌畏。

37经口中毒者必须消除消化道内毒物

1.催吐：是神志清醒者现场抢经口中毒者必须消除消化道内毒物

洗胃液一次灌入300ml，绝不要＞500ml，因洗胃一次灌入太多，冲入肠道，反而使吸收增加。

洗胃的彻底性：有报告一次洗胃，无论多么充分，都不可能彻底，即使洗出液无色、无味，但对胆碱酶的抑制仍达12~180小肘。要求胃管带入病房，重复数次连续洗胃。

3.剖腹造瘘洗胃

一面洗胃一面同时抗毒药，密切观察病情。

4.导泻：硫酸钠20~40g，溶于20ml水中，一次注入胃管内。

38经口中毒者必须消除消化道内毒物洗胃液一次灌入300ml经口中毒者必须消除消化道内毒物5.胃十二指肠引流毒物进入消化道虽经反复大量洗胃清除，但洗胃后血中毒物浓度高于胃肠道浓度，有机磷读物仍可重新弥散到胃中；胃壁内残留的毒物，也可随胃肠蠕动排入肠道；或者洗胃每次注入过多，或多次入量大于出量也可将有毒的胃液推入十二指肠。加之毒物吸收后一部分经肝脏氧化，浓缩于胆汁内，胆汁的分泌再吸收，导致了肝肠循环，使毒物再次被吸收在充分洗胃基础上，插入硅胶管进行胃十二指肠引流，使残留胃内及进入十二指肠的有毒物质，通过引流排除体外，减少了毒素的再吸收，减少了并发症减少了胃内在分泌毒素和胃皱襞内残留毒素的再吸收，减少了胆汁中浓缩毒素的在吸收，有效阻止了有机磷中毒“反跳”现象的发生，在口服有机磷农药中毒抢救治疗中起到了一定作用39经口中毒者必须消除消化道内毒物5.胃十二指肠引流13(二)排除已被吸收的毒物：血液灌流是利用活性炭对毒物的吸附使血液净化，是清除毒物的直接方法40(二)排除已被吸收的毒物：血液灌流是利用活性炭对毒物的吸附(三)迅速建立静脉通路，以便抢救用药尽快输液，加速毒物从小便中排出和保留水，电解质和酸碱平蘅，但不宜输入过多的葡萄糖，以免胆碱脂酶活性降低，致体内乙酰胆碱合成增加。41(三)迅速建立静脉通路，以便抢救用药尽快输液，加速毒物从小便(四)解毒药物的应用

①胆碱能神经抑制剂

如阿托品及山莨菪碱等，能拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，提高机体对乙酰胆碱的耐受性，故可解除平滑肌痉挛，减少腺体分泌，促使瞳孔散大，制止血压升高和心律失常，对中枢神经系统症状也有显著疗效，且为呼吸中枢抑制的有力对抗剂；但对烟碱样作用无效，也无复活胆碱酯酶的作用，故不能制止肌肉震颤、痉挛和解除麻痹等。阿托品iv1~4分钟起作用，８～１０分钟达高峰，２～３小时后无效。为避免蓄积中毒，一般静脉注射时间间隔＞１５分钟，并反对一次大剂量５０～１００mgiv。

正确掌握用量以第一小时为最重要，要求3~5小时内阿托品化。

阿托品5~10mg正常人中毒，最小致死量80~130mg。60%AOPP死亡与阿托品过量有关。

42(四)解毒药物的应用

①胆碱能神经抑制剂

如阿托品及山莨.阿托品应用原则早期，足量，反复给药，维持足够的时间43.阿托品应用原则早期，足量，反复给药，维持足够的时间17用法:轻度中毒，每次1～2mg，皮下或肌注，每4～6小时1次，达“阿托品化”后改为口服0.3～0.6mg，每日2～3次。中度中毒，首次2～5mg，静注。重度中毒首次10～20mg，静注，如毒蕈碱样症状未好转或未达“阿托品化”，则5～10分钟后重复半量或全量；也可用静滴维持药量，随时调整剂量，达“阿托品化”，直至毒蕈碱样症状明显好转，改用维持量。如症状、体征基本消退，可减量观察12小时，如病情无反复，可停药。44用法:轻度中毒，每次1～2mg，皮下或肌注，每4～6小时1阿托品化瞳孔较前散大，不再缩小颜面潮红、皮肤干燥肺部湿啰音消失心率增快意识障碍减轻或昏迷患者开始苏醒45阿托品化瞳孔较前散大，不再缩小19阿托品化过程中除需常规监护生命体征外，还需观察以下几点：1．

腺体分泌，以唾液腺和汗腺对阿托品最敏感，应始终保持皮肤的干燥及口渴感，若有出汗、较多的流涎、肺部的湿性啰音等常表示阿托品用量不足。

2．

瞳孔：若瞳孔缩小则表示则阿托品用量不足，若瞳孔散大达到5~6mm时，则需注意阿托品用量是否过大。

3．

心率：常控制在100~120次/分。但心率易受基础心脏疾病、缺氧、血容量、体温等因素的影响。如果出现异常，则需鉴别是否合并有这些因素。

46阿托品化过程中除需常规监护生命体征外，还需观察以下几点：14．

体温：阿托品化后使体温保持在36.5~37.5℃之间，如果＞38℃，则常表示阿托品过量，是较为可靠的指标。

5．神志：保持轻度烦躁、精神亢奋状态。可将小躁动视为阿托品化与阿托品过量的临界指标。如果狂燥、谵语、惊厥则常表示阿托品过量，也是判断阿托品过量较为可靠的指标，严重者由兴奋转为抑制，出现昏迷及延髓麻痹而死亡。

474．

体温：阿托品化后使体温保持在36.5~37.5℃之间阿托品中毒大汗停止，皮肤干燥心率增快，但≤120次/分体温偏高，但≤37.5℃曈孔散大，但直径≤5mm肺