糖尿病高血糖高渗状态课件

糖尿病高血糖高渗状态新疆医科大学第一附属医院伊力哈木糖尿病高血糖高渗状态新疆医科大学第一附属医院伊力哈木1定义高血糖高渗状态是一种严重的糖尿病急性并发症，其临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。定义高血糖高渗状态是一种严重的糖尿病急性并发症，其临床特征为2临床表现起病时常先有多尿、多饮，但多食不明显，或反而食欲减退，以致常被忽视。失水随病程进展逐渐加重，出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐（多为局限性发作或单瘫、偏瘫）等。最后陷入昏迷。来诊时常已有显著失水甚至休克，无酸中毒样大呼吸。临床表现起病时常先有多尿、多饮，但多食不明显，或反而食欲减退3常见诱因感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程周期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶化。常见诱因感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜4高血糖高渗状态发生机制（1）(1)高血糖高渗状态病人多为非胰岛素依赖糖尿病，血浆胰岛素水平比糖尿病酮症酸中毒者要高，一定量的内生胰岛素量不能应付在某些诱因如感染时糖代谢负荷的需要，但足以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和生成酮体，故血酮无明显升高。

(2)高血糖本身有拮抗酮体作用。高血糖高渗状态发生机制（1）(1)高血糖高渗状态病人多为非5高血糖高渗状态发生机制（2）(3)明显的血浆高渗透压可抑制脂肪细胞的分解，减少游离脂肪酸进入肝脏，肝脏生成酮体减少。(4)高血糖高渗状态病人血浆生长激素水平比糖尿病酮症酸中毒者低，生长激素动员脂肪分解的因素缺乏也可能与无明显酮症有关。(5)有的高血糖高渗状态病人血浆游离脂肪酸水平很高，而无酮症，这可能是由于患者肝脏生酮作用障碍。高血糖高渗状态发生机制（2）(3)明显的血浆高渗透压可抑制脂6病理生理本症发病机制复杂，未完全阐明。病人年老、脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因尚无满意解释，推测病人体内尚有一定量的胰岛素抑制脂肪分解。此外，高血糖和高渗透压本身也可能抑制酮体生成。病理生理本症发病机制复杂，未完全阐明。病人年老、脑血管功能差7老年高血糖高渗状态的基本病因老年高血糖高渗状态的基本病因是胰岛素不足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足，在各种诱因作用下，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致高血糖高渗状态。老年高血糖高渗状态的基本病因老年高血糖高渗状态的基本病因是胰8诊断根据病人的临床表现特点，和可能存在的诱发因素，结合血糖、血钠和血浆渗透压的测定，可及时做出正确诊断。诊断根据病人的临床表现特点，和可能存在的诱发因素，结合血糖、9实验室检查1.血糖极度升高，通常大于33.3mmol/L(600mg/dl)，甚至可达66.6mmol/L(1200mg/dl)。2.电解质血清钠常增高至＞150mmol/L，但也有轻度升高或正常者。血清钾查可升高，正常或降低，取决于患者脱水及肾脏的功能损害程度，以及血容量较少所致的继发性醛固酮分泌状况。在胰岛素及补液治疗后，即使有高血钾者亦可发生明显的低钾血症。血氯可稍增高。实验室检查1.血糖极度升高，通常大于33.3mmol/103.血浆渗透压≥350mmol/L或有效渗透压＞320mmol/L(有效渗透压不包括尿素氮部分)。按公式计算：血浆渗透压(mmol/L)＝2(钠＋钾)mmol/L＋血糖(mmol/L)＋尿素氮(mmol/L)正常范围：280～300mmol/L。

3.血浆渗透压≥350mmol/L或有效渗透压＞320mm114.血尿素氮常中度升高，可达28.56～32.13mmol/L(80～90mg/dl)。血肌酐亦高，可达442～530.4µmol/L(5～6mg/dl)，大多属肾前性(失水，循环衰竭)，或伴有急性肾功能不全。

4.血尿素氮常中度升高，可达28.56～32.13mmol/125.血常规白细胞在无感染情况下也可明显升高，血细胞比容增大，血红蛋白量可升高。部分病人可有贫血，如红细胞比容正常者大多有贫血并存。5.血常规白细胞在无感染情况下也可明显升高，血细胞比容增大136.尿常规病情较重者可出现蛋白尿、红细胞β管型尿，尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。7血浆生长激素，皮质醇测定轻度升高，血浆C肽测定含量可降低，但均不如糖尿病酮症酸中毒时明显。6.尿常规病情较重者可出现蛋白尿、红细胞β管型尿，尿糖强14诊断标准血糖≥33.3mmol/L(600mg/dl)；血钠＞145mmol/L；血浆渗透压≥350mmol/L或有效渗透压＞320mmol/L；尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。诊断标准血糖≥33.3mmol/L(600mg/dl)；血钠15治疗方案以消化道补液为主纠正脱水，同时予以持续小剂量胰岛素输注及对症治疗。(1)消化道补液对纠正高渗昏迷脱水尤为重要，对预后也至关重要。对于昏迷患者予以胃管补液，经胃管每4h注入温开水300～400ml，直至能主动饮水。清醒后，如高渗尚未纠正，应鼓励患者主动饮水。24h饮水1500～2000ml，直至高渗纠正。

治疗方案以消化道补液为主纠正脱水，同时予以持续小剂量胰岛素输16(2)小剂量胰岛素持续输注，可以采用胰岛素泵，持续输注胰岛素，每小时予以胰岛素5～6U，直至高渗纠正。改为每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素及口服降糖药治疗。

(3)血糖居高不下可行胰岛素冲击疗法，皮下或肌内注射胰岛素，根据血糖情况决定胰岛素用量。(2)小剂量胰岛素持续输注，可以采用胰岛素泵，持续输注胰岛素17(4)在补液及小剂量持续应用胰岛素的前提下，同时积极配合补钾、纠正酸中毒、预防或控制感染及去除诱因治疗。(4)在补液及小剂量持续应用胰岛素的前提下，同时积极配合补18治疗原则

1.补足血容量，纠正休克和高渗状态。2.补充胰岛素。3.纠正水电解质代谢紊乱。4.消除诱因，积极治疗并发症。

继发性醛固酮分泌状况。在胰岛素及补液治疗后，即使有高血钾者亦可发生明显的低钾血症。血氯可稍增高。治疗原则

1.补足血容量，纠正休克和高渗状态。19用药原则该病在确诊后应积极抢救，通过补液、扩容、纠正高渗状态为处理的关键，补液视失水程度而定，速度宜先快后慢。但对老年及有心、肾功能不全者，可根据中心静脉压补给，不宜过多、过快，以免发生肺、脑水肿。液体性质必须根据血糖、血浆渗透压、血钠浓度而定。在整个治疗过程中，积极治疗诱因及伴随病症，亦为争取康复的重点，必须引起重视用药原则该病在确诊后应积极抢救，通过补液、扩容、纠正高渗状态20预后

老年糖尿病人并发高血糖高渗状态病死率为50.0%～69.2%，误诊者病死率更高(72.9%)。因为诊断的延误常导致错误的治疗，加重病症。经临床分析，癫痫发作与血浆渗透压两个因素与病情严重程度和病死率高度相关。在临床工作中，遇意识障碍或休克的老人，即使无糖尿病病史，也应警惕高渗性昏迷的可能性。必须进行相应的实验室检查，以免延误诊断和救治。预后

老年糖尿病人并发高血糖高渗状态病死率为50.0%～621糖尿病高血糖高渗状态新疆医科大学第一附属医院伊力哈木糖尿病高血糖高渗状态新疆医科大学第一附属医院伊力哈木22定义高血糖高渗状态是一种严重的糖尿病急性并发症，其临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。定义高血糖高渗状态是一种严重的糖尿病急性并发症，其临床特征为23临床表现起病时常先有多尿、多饮，但多食不明显，或反而食欲减退，以致常被忽视。失水随病程进展逐渐加重，出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐（多为局限性发作或单瘫、偏瘫）等。最后陷入昏迷。来诊时常已有显著失水甚至休克，无酸中毒样大呼吸。临床表现起病时常先有多尿、多饮，但多食不明显，或反而食欲减退24常见诱因感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程周期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶化。常见诱因感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜25高血糖高渗状态发生机制（1）(1)高血糖高渗状态病人多为非胰岛素依赖糖尿病，血浆胰岛素水平比糖尿病酮症酸中毒者要高，一定量的内生胰岛素量不能应付在某些诱因如感染时糖代谢负荷的需要，但足以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和生成酮体，故血酮无明显升高。

(2)高血糖本身有拮抗酮体作用。高血糖高渗状态发生机制（1）(1)高血糖高渗状态病人多为非26高血糖高渗状态发生机制（2）(3)明显的血浆高渗透压可抑制脂肪细胞的分解，减少游离脂肪酸进入肝脏，肝脏生成酮体减少。(4)高血糖高渗状态病人血浆生长激素水平比糖尿病酮症酸中毒者低，生长激素动员脂肪分解的因素缺乏也可能与无明显酮症有关。(5)有的高血糖高渗状态病人血浆游离脂肪酸水平很高，而无酮症，这可能是由于患者肝脏生酮作用障碍。高血糖高渗状态发生机制（2）(3)明显的血浆高渗透压可抑制脂27病理生理本症发病机制复杂，未完全阐明。病人年老、脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因尚无满意解释，推测病人体内尚有一定量的胰岛素抑制脂肪分解。此外，高血糖和高渗透压本身也可能抑制酮体生成。病理生理本症发病机制复杂，未完全阐明。病人年老、脑血管功能差28老年高血糖高渗状态的基本病因老年高血糖高渗状态的基本病因是胰岛素不足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足，在各种诱因作用下，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致高血糖高渗状态。老年高血糖高渗状态的基本病因老年高血糖高渗状态的基本病因是胰29诊断根据病人的临床表现特点，和可能存在的诱发因素，结合血糖、血钠和血浆渗透压的测定，可及时做出正确诊断。诊断根据病人的临床表现特点，和可能存在的诱发因素，结合血糖、30实验室检查1.血糖极度升高，通常大于33.3mmol/L(600mg/dl)，甚至可达66.6mmol/L(1200mg/dl)。2.电解质血清钠常增高至＞150mmol/L，但也有轻度升高或正常者。血清钾查可升高，正常或降低，取决于患者脱水及肾脏的功能损害程度，以及血容量较少所致的继发性醛固酮分泌状况。在胰岛素及补液治疗后，即使有高血钾者亦可发生明显的低钾血症。血氯可稍增高。实验室检查1.血糖极度升高，通常大于33.3mmol/313.血浆渗透压≥350mmol/L或有效渗透压＞320mmol/L(有效渗透压不包括尿素氮部分)。按公式计算：血浆渗透压(mmol/L)＝2(钠＋钾)mmol/L＋血糖(mmol/L)＋尿素氮(mmol/L)正常范围：280～300mmol/L。

3.血浆渗透压≥350mmol/L或有效渗透压＞320mm324.血尿素氮常中度升高，可达28.56～32.13mmol/L(80～90mg/dl)。血肌酐亦高，可达442～530.4µmol/L(5～6mg/dl)，大多属肾前性(失水，循环衰竭)，或伴有急性肾功能不全。

4.血尿素氮常中度升高，可达28.56～32.13mmol/335.血常规白细胞在无感染情况下也可明显升高，血细胞比容增大，血红蛋白量可升高。部分病人可有贫血，如红细胞比容正常者大多有贫血并存。5.血常规白细胞在无感染情况下也可明显升高，血细胞比容增大346.尿常规病情较重者可出现蛋白尿、红细胞β管型尿，尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。7血浆生长激素，皮质醇测定轻度升高，血浆C肽测定含量可降低，但均不如糖尿病酮症酸中毒时明显。6.尿常规病情较重者可出现蛋白尿、红细胞β管型尿，尿糖强35诊断标准血糖≥33.3mmol/L(600mg/dl)；血钠＞145mmol/L；血浆渗透压≥350mmol/L或有效渗透压＞320mmol/L；尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。诊断标准血糖≥33.3mmol/L(600mg/dl)；血钠36治疗方案以消化道补液为主纠正脱水，同时予以持续小剂量胰岛素输注及对症治疗。(1)消化道补液对纠正高渗昏迷脱水尤为重要，对预后也至关重要。对于昏迷患者予以胃管补液，经胃管每4h注入温开水300～400ml，直至能主动饮水。清醒后，如高渗尚未纠正，应鼓励患者主动饮水。24h饮水1500～2000ml，直至高渗纠正。

治疗方案以消化道补液为主纠正脱水，同时予以持续小剂量胰岛素输37(2)小剂量胰岛素持续输注，可以采用胰岛素泵，持续输注胰岛素，每小时予以胰岛素5～6U，直至高渗纠正。改为每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素及口服降糖药治疗。

(3)血糖居高不下可行胰岛素冲击疗法，皮下或肌内注射胰岛素，根据血糖情况决定胰岛素用量。(2)小剂量胰岛素持续