呼吸衰竭课件

呼吸衰竭呼吸衰竭

内容摘要呼吸衰竭的定义流行病学分类病因和发病机制临床表现及实验室检查诊断与鉴别诊断治疗病例分析内容摘要教学目的熟悉本病的概念及病因、发病机制和病理生理。掌握呼吸衰竭的临床表现、实验室检查、诊断、治疗原则及抢救措施。了解其预防。教学目的一、概念：

呼吸衰竭（respiratoryfailure）

肺内外各种原因引起的肺通气和（或）换气功能障碍，以至不能进行有效的气体交换，在呼吸空气（海平面大气压、静息状态下）时，产生严重缺氧（或）伴高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在静息状态下，于海平面呼吸空气时，动脉血氧分压（PaO2）低于8KPa(60mmHg),伴或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.67KPa（50mmHg一、概念：

呼吸衰竭（respiratoryfailure二、流行病学：内科常见的急、重症之一文献报道病死率为10%－60%二、流行病学：内科常见的急、重症之一三、分类：按病程急性呼吸衰竭：起病急，机体来不及代偿，如病因能及时解除，常能迅速恢复，否则症状重，预后差。常由严重创伤、重症感染、严重气胸和气道异物等引起。慢性呼吸衰竭：慢性呼衰起病缓慢，多为慢性肺部疾病所致，常在诱因的作用下急性发作。三、分类：按病程三、分类：按动脉血气分析分为：

Ⅰ型：PaO2<60mmHg、PaCO2降低或正常，常见于换气功能障碍

Ⅱ型：缺O2伴Co2贮留（PaO2<60mmHg，Paco2>50mmHg）是肺泡通气不足所致。按病理生理可分为泵衰竭：肺实质病变引起换气功能障碍。肺衰竭：呼吸肌疲劳和呼吸道阻塞，引起通气功能障碍。(COPD占90%)三、分类：按动脉血气分析分为：慢性支气管炎肺气肿支气管哮喘COPD气流阻塞慢性支气管炎四、病因：

凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰。

支气管、肺疾病：如慢支、肺气肿、支气管哮喘等，其中，COPD最为常见。神经、肌肉疾病：如脑部疾病、脊髓灰质炎、肌萎缩侧索硬化症、重症肌无力等。胸廓病变：如胸部手术、广泛胸膜增厚、脊柱病变等。四、病因：

凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰。呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件五、发病机制肺通气功能障碍肺换气功能障碍氧耗量增加五、发病机制通气功能换气功能通气功能换气功能（一）肺通气功能障碍（一）肺通气功能障碍呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄或阻塞通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高脊髓前角运动神经受损呼吸肌弹性阻力增肺泡通气/血流（V/A）比例失调肺内动-静脉解剖分流增加弥散功能障碍（二）肺换气功能障碍肺泡通气/血流（V/A）比例失调（二）肺换气功能障碍通气/血流比例对气体交换的影响

通气/血流比例对气体交换的影响

正常每分钟肺泡通气量（V）为4L，肺毛细血管总血流量（Q）为5L，两者之比为0:8，不管是增大，还是减少均会产生缺O2，较少产生CO2潴留。1.通气-血流比例失调正常每分钟肺泡通气量（V）为4L，肺毛细血管总血流量（Q）1.通气血流比例失调1.通气血流比例失调

2.肺动-静脉样分流：

肺动脉样分流增加，静脉血没有接触肺泡气进行气体交换，直接流入肺静脉。常见病因：肺泡萎缩、肺不张、肺水肿、肺炎实变等。2.肺动-静脉样分流：ARDS影像学表现ARDS影像学表现弥散面积减少:肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿肺泡膜厚度增加:肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜血流速度加快:弥散面积↓、厚度↑，静息时仍可达血气与肺泡气的平衡，而在运动时血流加快可发生弥散障碍3、弥散功能障碍弥散面积减少:肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿3、弥散功能障氧耗量增加——见于发热、寒战、呼吸困难和抽搐等，是加重缺氧的原因之一。（三）氧耗量增加氧耗量增加——见于发热、寒战、呼吸困难和抽搐等，是加重缺氧的呼吸衰竭的发生多是几个因素同时或先后参与作用：Ⅰ型呼衰V/Q比例失调(主要)

右左肺内分流弥散障碍Ⅱ型呼衰有效肺泡通气不足(主要)V/Q比例失调小结呼吸衰竭的发生多是几个因素同时或先后参与作用：小结

缺氧二氧化碳潴留呼吸系统循环系统神经系统肾脏系统代谢系统消化系统血液系统

临床表现六、基本病理生理改变缺氧二氧化碳潴留呼吸系统临床表现六、基中枢神经系统：大脑皮层对缺氧最敏感。缺氧可使脑血管扩张，脑血流增加。严重时，可引起细胞内和间质内水肿，颅内压升高，压迫血管，使脑血流减少，加重脑损害。供氧停止4-5分钟可发生脑组织不可逆损伤。PaO2<60mmHg--注意力不集中、智力和视力轻度减退PaO2<40-50mmHg--头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡PaO2<30mmHg--神智丧失;昏迷PaO2<20mmHg--不可逆转的脑细胞损伤缺氧中枢神经系统：大脑皮层对缺氧最敏感。缺氧可使脑血管扩张，脑血循环系统：轻度缺氧使心率加快、心肌收缩、心排血量增加。严重缺氧使心肌变性坏死，使心肌收缩力减弱，心率减慢，出现心律失常。长期缺氧使肺动脉压升高，引起右心室肥大，甚至右心衰竭。缺氧循环系统：缺氧呼吸系统：缺氧明显时出现通气量增加。肝肾、消化系统：缺氧可引起转氨酶升高，尿量减少和氮质潴留，多为功能性改变。细胞代谢和电解质变化：无氧代谢增加，可引起代谢性酸中毒，由于能量代谢不足,钠泵功能障碍,氢、钠离子进入细胞,钾离子外移,血钾升高。缺氧缺氧中枢神经系统：二氧化碳潴留时，可抑制呼吸中枢。早期表现为脑血管扩张、血流量增加。晚期则颅内压升高，出现脑水肿。二氧化碳分压升高两倍以上时，可出现肺性脑病。循环系统：突出表现是血管扩张。一定程度PaCO2升高，也可刺激心血管运动中枢、交感神经，是心率增加，心肌收缩力增强，心输出量增加，内脏血管收缩，血压升高。二氧化碳潴留中枢神经系统：二氧化碳潴留时，可抑制呼吸中枢。早期表现为脑血呼吸系统：二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂，但PaCO2明显增加超过80mmHg时，呼吸中枢反而受到抑制。慢性呼衰二氧化碳潴留患者，呼吸中枢已适应了PaCO2增高的液体环境。此时呼吸中枢的兴奋性主要靠缺氧的刺激。酸碱平衡和电解质变化：可引起呼酸、代酸、代碱、低钾等复杂变化。对肾功能影响：轻度主流使尿量增加，呼酸失代偿期则使肾血管痉挛，肾血流减少。二氧化碳潴留二氧化碳潴留呼吸困难：最早出现的症状，主要表现为呼吸频率和节律改变和辅助肌参与呼吸。严重病人也可无呼吸困难。紫绀：是缺氧的典型症状，血氧饱和度<80%时可发生唇甲发绀。精神神经症状：急性缺O2可出现精神错乱，狂燥、昏迷、抽搐、慢性缺O2多表现为智力或定向功能障碍。Co2贮留为先兴奋后抑制七、临床表现呼吸困难：最早出现的症状，主要表现为呼吸频率和节律改变和辅助血液循环系统：缺氧和二氧化碳潴留早期，心率增快，心搏出量增加，血压上升，肺动脉高压。急性严重心肌缺氧，可出现心律失常，甚至心跳骤停。严重或长期缺氧，心肌收缩力减弱，可致循环衰竭。消化和泌尿系统：呼衰对肝肾功能都有影响，可出现血清谷丙转氨酶增高、血尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞或管型。严重呼衰能引起胃肠道粘膜充血，水肿，糜烂渗血，应激性溃疡。七、临床表现血液循环系统：缺氧和二氧化碳潴留早期，心率增快，心搏出量增加常见并发症

心律失常酸碱平衡失调电解质紊乱消化道出血

常见并发症心律失常体征原发病体征：肋间隙增宽，桶状胸，呼吸运动度减弱，叩诊呈过清音，呼吸音减低，双肺干湿啰音等。COPD患者因肺动脉高压、右心室肥大而出现肺动脉第二心音亢进和三尖瓣区收缩期杂音。右心衰时，可见体循环淤血体征。体征八、辅助检查：血气分析：诊断标准：Ⅰ型呼吸衰竭：海平面静息呼吸空气条件下PaO2<60mmHg,PaCO2正常或下降；Ⅱ型呼吸衰竭：海平面静息呼吸空气条件下PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg；呼吸衰竭：吸氧条件下，计算氧合指数（PaO2/FiO2）<300。八、辅助检查：血气分析：诊断标准：辅助检查：血常规胸部Ｘ线、CT：了解原发病，明确病因辅助检查：血常规呼吸衰竭课件九、西医诊断及鉴别诊断：诊断：慢性疾病基础＋缺O2和（或）CO2贮留的表现＋动脉血气分析结果九、西医诊断及鉴别诊断：慢性呼吸衰竭诊断：呼吸系统慢性疾病或其它导致呼吸功能障碍的病史。缺氧和（或）CO2潴留的临床表现。有慢性肺部疾病的体征如桶状胸，呼吸音改变或肺部出现啰音等。动脉血PaO2<8kPa（60mmHg）或伴有PaCO2>6.66kPa（50mmHg）。

慢性呼吸衰竭诊断：鉴别诊断：心源性呼吸困难自发性气胸重症代谢性酸中毒鉴别诊断：心源性呼吸困难左心衰竭引起的呼吸困难应与呼吸衰竭所引起的呼吸困难相鉴别：左心衰表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性呼吸困难、心源性哮喘和急性肺水肿。可伴有咳嗽咯痰等症状，查体心界增大、心率快，急性肺水肿时，两肺可闻及大、中水疱音。呼衰，尤其是COPD引起的呼吸困难，多可以平卧，患者由平卧位坐起后，呼吸困难并无改善，查体心率可不快，两肺多细湿罗音和干性罗音。心源性呼吸困难左心衰竭引起的呼吸困难应与呼吸衰竭所引起的呼吸困难相鉴别：心COPD患者合并自发性气胸，特别是张力性气胸患者亦有呼吸困难，病人紧张，胸闷，甚至心率快，心率失常，强迫坐位，紫绀，大汗，意识不清，甚至有低氧血症和二氧化碳潴留，但气胸患者常突然发作，伴有一侧胸痛；患者可有胸部隆起，呼吸运动和语颤减弱，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。X线显示气胸征是确诊依据。重症自发性气胸：COPD患者合并自发性气胸，特别是张力性气胸患者亦有呼吸困难男性，25岁,胸痛1天。左侧自发性气胸男性，25岁,胸痛1天。左侧自发性气胸患者可有恶心，呕吐，食欲不振，烦躁不安，以致精神恍惚，嗜睡，昏迷；代酸时常伴有原发病的其他表现，如糖尿病酮症者呼气有烂苹果味；尿毒症者有尿味；失水者皮肤干燥等；确诊应依靠血气分析。重症代谢性酸中毒患者可有恶心，呕吐，食欲不振，烦躁不安，以致精神恍惚，嗜睡，十、现代医学治疗原则：改善通气和氧合功能，纠正缺O2和Co2潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发病因的治疗争取时间和创造条件。

建立通畅气道

合理氧疗增加有效肺泡通气量纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱

抗感染治疗合并症的防治营养支持

十、现代医学治疗原则：改善通气和氧合功能，纠正缺O2和Co2清除呼吸道分泌物：祛痰剂——盐酸氨溴索、沐舒坦等体位引流、纤支镜吸痰等措施。解除支气管痉挛：可用0.5%沙丁胺醇或特布他林雾化吸入，或氨茶碱0.25g+生理盐水250ml静脉滴注。A、建立通畅气道清除呼吸道分泌物：A、建立通畅气道B：合理氧疗：适应症：理论上氧分压低于正常即可应用氧疗。慢性呼衰是氧疗的绝对适应症。缺氧不伴Co2潴留的氧疗：给予高浓度吸氧(>35%)，使Paco2提高到60mmHg或Sao2在90%以上。缺O2伴Co2贮留的氧疗：氧疗原则应低于35%持续给氧

B：合理氧疗：C:增加有效肺泡通气量呼吸兴奋剂的合理使用

呼衰病人出现肺型脑病时可使用呼吸兴奋剂。2型呼衰患者当PaCO2大于75mmHg时，即使无意识障碍也需应用呼吸兴奋剂。

禁忌症：以换气障碍为特点的呼吸衰竭，如神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿、ARDS机械通气C:增加有效肺泡通气量目的：改善通气和氧供，使呼吸肌疲劳得以缓解设法减少DPH（肺过度充气）及其不利影响通过建立人工气道以利于痰液的引流，在降低呼吸负荷的同时为控制感染创造条件。AECOPD呼衰患者机械通气的应用目的：AECOPD呼衰患者机械通气的应用机械通气方式的选择早期,患者神志清楚，咳痰能力尚可，痰液引流问题并不十分突出，而呼吸肌疲劳是导致呼吸衰竭的主要原因,此时予以无创正压机械通气（NPPV）早期干预可获得良好疗效。若痰液引流障碍或有效通气不能保障时，需建立人工气道行有创正压机械通气（IPPV）以有效引流痰液和提供较NPPV更有效的通气。有创-无创序贯通气机械通气方式的选择早期,患者神志清楚，咳痰能力尚可，痰液引流

（一）适应证与禁忌证（二）NPPV呼吸机及各配件的功能要求（三）操作环境（四）操作技术无创正压机械通气（一）适应证与禁忌证无创正压机械通气合作能力

神志基本清楚，依从性好，有一定的配合和理解能力气道保护能力

分泌物少或自主咳嗽咯痰能力较强血流动力学

稳定或仅需较少量的血管活性药物维持

NPPV应用基本条件合作能力

神志基本清楚，依从性好，有一定的配合和理解能力NP

NPPV绝对禁忌证①误吸危险性高及气道保护能力差，如昏迷、呕吐、气道分泌物多且排除障碍等；②心跳或呼吸停止；③面部、颈部和口咽腔创伤、烧伤、畸形或近期手术；④上呼吸道梗阻等。

NPPV相对禁忌证:①无法配合NPPV者，如紧张、不合作或精神疾病，神志不清者；②严重低氧血症；③严重肺外脏器功能不全，如消化道出血、血流动力学不稳定等；④肠梗阻；⑤近期食道及上腹部手术。NPPV相对禁忌证:旧式呼吸机旧式呼吸机呼吸衰竭课件

对患者的教育

NPPV更强调患者的主动合作和舒适感，对患者的教育可以消除恐惧,争取配合,提高依从性和安全性。教会患者有规律地放松呼吸，NPPV中如何咳痰和饮食，特别是在紧急情况下(如咳嗽、咳痰或呕吐时)拆除面罩的方法等。

通气模式的选择常用NPPV通气模式包括：持续气道正压（CPAP）压力/容量控制通气（PCV/VCV）比例辅助通气（PAV）压力支持通气+呼气末正（PSV+PEEP,通常所称双水平正压通气即主要为此种通气模式）其中以双水平正压通气模式最为常用。通气模式的选择

参数调节一般采取适应性调节方式：呼气相压力（EPAP）从2～4cmH2O开始，逐渐上调压力水平，以尽量保证患者每一次吸气动作都能触发呼吸机送气；吸气相压力（IPAP）从4～8cmH2O开始，待患者耐受后再逐渐上调，直至达到满意的通气水平，或患者可能耐受的最高通气支持水平。参数调节

NPPV时的监测

应特别注意对临床表现、SpO2和血气指标三方面进行监测。如果NPPV有效，在应用NPPV1-2小时后患者的呼吸困难、呼吸频率、心率以及精神状态均有改善，否则，提示肺泡通气量不足，这可能与呼吸机参数设置（吸气压力、潮气量）过低、管路或面罩漏气等有关，应注意观察分析并及时调整。NPPV时的监测1）严重胃肠胀气2)误吸3)口鼻咽干燥4)面罩压迫和鼻面部皮肤损伤5)排痰障碍6)恐惧(幽闭症)7)气压伤NPPV常见不良反应1）严重胃肠胀气5)排痰障碍NPPV常见不良反应

①病情明显恶化，呼吸困难和血气指标无明显改善；②出现新的症状或并发症，如气胸、误吸、痰液严重潴留且排除障碍等；③患者严重不耐受；④血流动力学不稳定；⑤意识状态恶化。

判断NPPV失败的指标①病情明显恶化，呼吸困难和血气指标无明显改善；判断NPP脱机无创通气在呼吸衰竭中的地位无创通气有创通气疾病的恶化呼吸衰竭的早期严重的呼吸衰竭预防呼吸衰竭康复治疗延长生命无创通气脱机无创通气在呼吸衰竭中的地位无创通气有创通气疾病的呼吸衰竭有创正压通气的适应证

危及生命的低氧血症（PaO2小于50mmHg或PaO2/FiO2＜200mmHg)PaCO2进行性升高伴严重的酸中毒（pH≤7.20）

严重的神志障碍（如昏睡、昏迷或谵妄）严重的呼吸窘迫症状（如呼吸频率＞40次/分、矛盾呼吸等）或呼吸抑制（如呼吸频率＜8次/分）血流动力学不稳定气道分泌物多且引流障碍，气道保护功能丧失

NPPV治疗失败的严重呼吸衰竭患者

有创正压通气的适应证

机械通气禁忌症

1.自发性气胸未建立胸腔引流前或合并纵隔气肿者；肺大泡病人呼吸衰竭者。

2．出血性休克未补充血容量前。

3．大咯血或严重活动性肺结核。

4．多发性肋骨骨折，断端未确实固定者。

丰富的通气经验和实践已打破多项所谓的禁忌症，故只是相对的！机械通气禁忌症机械呼吸与呼吸道的连接1.面罩式鼻罩：疼痛。2.气管内插管：经口气管内插管，经口气管内插管：2周内。3.气管切开术：出血，皮下气肿，气管黏膜坏死，疤痕形成狭窄。

机械呼吸与呼吸道的连接经口插管经口插管气管切开套管经鼻插管气管切开套管经鼻插管机械通气的并发症1.气管插管、套管有关的并发症：气管导管阻塞，导管脱出，喉损伤，气管粘膜损伤，皮下气肿；2.机械通气治疗引致的并发症：通气不足,通气过度，低血压，气压伤，其它脏器的损害；肾、肝、肠道；3.氧中毒；4.呼吸道感染。机械通气的并发症呼吸机撤离的时机和基本条件：①使用呼吸机的原发病因消失，如炎症控制，窒息解除等。②全身状态改善，血红蛋白细胞压积，血浆蛋白及电解质接近正常，静脉及其他途径营养状况适当。③循环状态稳定，停用静脉升压药或强心剂，在自主呼吸时，心率虽增加，但低于120次每分，无严重心率失常。④x线胸片显示肺病情好转，无明显肺水肿，肺不张或气胸，胸部积液等。⑤无明显腹胀，不会导致影响吸气肌群的效能。

呼吸机撤离的时机和基本条件：呼吸机的撤离⑥气道管理良好，痰液清除理想，并有自主咳嗽动作。⑦病人对口头命令有反应，情绪稳定，对撤机有思想准备。⑧呼吸中枢完整，在辅助模式下，有自主呼吸。⑨12小时内未使用过肌松剂及镇静剂。

呼吸机的撤离D、纠正酸碱平衡失调呼吸性酸中毒：增加肺泡通气量是最重要的措施呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：提高通气量纠正二氧化碳潴留，补充碱剂（严重酸中毒影响血压时）

呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：使用机械通气时避免二氧化碳排出太快，补碱性药不要过多，补充氯化钾D、纠正酸碱平衡失调

一般联合应用抗生素指征：病情急、危重、且病原菌未明；临床有混合感染及二重感染征象的重症病人；免疫功能低下及深部感染时；抗生素难以渗入病灶情况下；需要减少药物的毒副反应；几种药物有协同作用或累加作用；联合用药疗效增加。根据细菌和药敏试验选择有效抗生素。E、控制感染E、控制感染

慢性呼衰患者病原菌多为革兰阴性杆菌、金葡菌和厌氧菌。可首选奎诺酮类或氨基甙类联合下列药物之一：抗假单胞菌β内酰胺类如头孢他啶、头孢派酮、替卡西林等。广谱β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂如头孢派酮/他唑巴坦、替卡西林/克拉维酸等。碳青霉烯类如亚胺培南等。必要时联合应用万古霉素（针对MRSA）。判断真菌感染的可能和针对性治疗。E、控制感染慢性呼衰患者病原菌多为革兰阴性杆菌、金葡菌和厌氧菌。可首AECOPD呼衰通气治疗策略

积极的常规治疗鼻/面罩通气1-2小时后如无改善(PaCO2<16%,pH<7.30)PaO2≤5.3Kpa气管插管和有创通气常规脱机面罩无创通气协助脱机(TobinM.J.1996)AECOPD呼衰通气治疗策略积极的常规治疗鼻/面罩通气1-验案：文XX，男，63岁，住院号：6002152。患者因“反复咳嗽30年，再发1周，加重并气促、发热2天。”于2005年1月19日入院。有COPD基础病，发病前1周因感冒咳嗽加重，当时仅给予口服中成药处理，2天前因气促加重到我院急诊，当时查血常规：WBC：17.9×109/l，GRAN：94.3％，LYMPH：0.3％。入院症见：神模糊，气促明显，动则尤甚，发热，咳嗽，咯痰色黄脓稠、量多质粘难咯，全身热汗，口干欲饮。病例分析验案：文XX，男，63岁，住院号：6002152。病例分析入院查体：胸廓对称，左下肺呼吸音减弱，余肺呼吸音粗，双肺布满干罗音，双下肺可闻及湿罗音。心脏体查未见异常。入院检查：血气分析：PH：7.25，PCO2：95.2mmhg，PO2：53.6mmhg。行胸片：右肺上中肺野及左下肺野见片絮阴影，左膈面不见显示，左心缘不清，右肺门增宽。考虑双肺感染，建议抗炎后复查除外其他病变可能。治疗经过：1、常规治疗；2、无创-有创序贯治疗；3、中药早期通里攻下、清热化痰；后期培土生金治疗。入院查体：胸廓对称，左下肺呼吸音减弱，余肺呼吸音粗，双肺布满呼吸衰竭课件呼吸衰竭呼吸衰竭

内容摘要呼吸衰竭的定义流行病学分类病因和发病机制临床表现及实验室检查诊断与鉴别诊断治疗病例分析内容摘要教学目的熟悉本病的概念及病因、发病机制和病理生理。掌握呼吸衰竭的临床表现、实验室检查、诊断、治疗原则及抢救措施。了解其预防。教学目的一、概念：

呼吸衰竭（respiratoryfailure）

肺内外各种原因引起的肺通气和（或）换气功能障碍，以至不能进行有效的气体交换，在呼吸空气（海平面大气压、静息状态下）时，产生严重缺氧（或）伴高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在静息状态下，于海平面呼吸空气时，动脉血氧分压（PaO2）低于8KPa(60mmHg),伴或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.67KPa（50mmHg一、概念：

呼吸衰竭（respiratoryfailure二、流行病学：内科常见的急、重症之一文献报道病死率为10%－60%二、流行病学：内科常见的急、重症之一三、分类：按病程急性呼吸衰竭：起病急，机体来不及代偿，如病因能及时解除，常能迅速恢复，否则症状重，预后差。常由严重创伤、重症感染、严重气胸和气道异物等引起。慢性呼吸衰竭：慢性呼衰起病缓慢，多为慢性肺部疾病所致，常在诱因的作用下急性发作。三、分类：按病程三、分类：按动脉血气分析分为：

Ⅰ型：PaO2<60mmHg、PaCO2降低或正常，常见于换气功能障碍

Ⅱ型：缺O2伴Co2贮留（PaO2<60mmHg，Paco2>50mmHg）是肺泡通气不足所致。按病理生理可分为泵衰竭：肺实质病变引起换气功能障碍。肺衰竭：呼吸肌疲劳和呼吸道阻塞，引起通气功能障碍。(COPD占90%)三、分类：按动脉血气分析分为：慢性支气管炎肺气肿支气管哮喘COPD气流阻塞慢性支气管炎四、病因：

凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰。

支气管、肺疾病：如慢支、肺气肿、支气管哮喘等，其中，COPD最为常见。神经、肌肉疾病：如脑部疾病、脊髓灰质炎、肌萎缩侧索硬化症、重症肌无力等。胸廓病变：如胸部手术、广泛胸膜增厚、脊柱病变等。四、病因：

凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰。呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件五、发病机制肺通气功能障碍肺换气功能障碍氧耗量增加五、发病机制通气功能换气功能通气功能换气功能（一）肺通气功能障碍（一）肺通气功能障碍呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄或阻塞通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高脊髓前角运动神经受损呼吸肌弹性阻力增肺泡通气/血流（V/A）比例失调肺内动-静脉解剖分流增加弥散功能障碍（二）肺换气功能障碍肺泡通气/血流（V/A）比例失调（二）肺换气功能障碍通气/血流比例对气体交换的影响

通气/血流比例对气体交换的影响

正常每分钟肺泡通气量（V）为4L，肺毛细血管总血流量（Q）为5L，两者之比为0:8，不管是增大，还是减少均会产生缺O2，较少产生CO2潴留。1.通气-血流比例失调正常每分钟肺泡通气量（V）为4L，肺毛细血管总血流量（Q）1.通气血流比例失调1.通气血流比例失调

2.肺动-静脉样分流：

肺动脉样分流增加，静脉血没有接触肺泡气进行气体交换，直接流入肺静脉。常见病因：肺泡萎缩、肺不张、肺水肿、肺炎实变等。2.肺动-静脉样分流：ARDS影像学表现ARDS影像学表现弥散面积减少:肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿肺泡膜厚度增加:肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜血流速度加快:弥散面积↓、厚度↑，静息时仍可达血气与肺泡气的平衡，而在运动时血流加快可发生弥散障碍3、弥散功能障碍弥散面积减少:肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿3、弥散功能障氧耗量增加——见于发热、寒战、呼吸困难和抽搐等，是加重缺氧的原因之一。（三）氧耗量增加氧耗量增加——见于发热、寒战、呼吸困难和抽搐等，是加重缺氧的呼吸衰竭的发生多是几个因素同时或先后参与作用：Ⅰ型呼衰V/Q比例失调(主要)

右左肺内分流弥散障碍Ⅱ型呼衰有效肺泡通气不足(主要)V/Q比例失调小结呼吸衰竭的发生多是几个因素同时或先后参与作用：小结

缺氧二氧化碳潴留呼吸系统循环系统神经系统肾脏系统代谢系统消化系统血液系统

临床表现六、基本病理生理改变缺氧二氧化碳潴留呼吸系统临床表现六、基中枢神经系统：大脑皮层对缺氧最敏感。缺氧可使脑血管扩张，脑血流增加。严重时，可引起细胞内和间质内水肿，颅内压升高，压迫血管，使脑血流减少，加重脑损害。供氧停止4-5分钟可发生脑组织不可逆损伤。PaO2<60mmHg--注意力不集中、智力和视力轻度减退PaO2<40-50mmHg--头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡PaO2<30mmHg--神智丧失;昏迷PaO2<20mmHg--不可逆转的脑细胞损伤缺氧中枢神经系统：大脑皮层对缺氧最敏感。缺氧可使脑血管扩张，脑血循环系统：轻度缺氧使心率加快、心肌收缩、心排血量增加。严重缺氧使心肌变性坏死，使心肌收缩力减弱，心率减慢，出现心律失常。长期缺氧使肺动脉压升高，引起右心室肥大，甚至右心衰竭。缺氧循环系统：缺氧呼吸系统：缺氧明显时出现通气量增加。肝肾、消化系统：缺氧可引起转氨酶升高，尿量减少和氮质潴留，多为功能性改变。细胞代谢和电解质变化：无氧代谢增加，可引起代谢性酸中毒，由于能量代谢不足,钠泵功能障碍,氢、钠离子进入细胞,钾离子外移,血钾升高。缺氧缺氧中枢神经系统：二氧化碳潴留时，可抑制呼吸中枢。早期表现为脑血管扩张、血流量增加。晚期则颅内压升高，出现脑水肿。二氧化碳分压升高两倍以上时，可出现肺性脑病。循环系统：突出表现是血管扩张。一定程度PaCO2升高，也可刺激心血管运动中枢、交感神经，是心率增加，心肌收缩力增强，心输出量增加，内脏血管收缩，血压升高。二氧化碳潴留中枢神经系统：二氧化碳潴留时，可抑制呼吸中枢。早期表现为脑血呼吸系统：二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂，但PaCO2明显增加超过80mmHg时，呼吸中枢反而受到抑制。慢性呼衰二氧化碳潴留患者，呼吸中枢已适应了PaCO2增高的液体环境。此时呼吸中枢的兴奋性主要靠缺氧的刺激。酸碱平衡和电解质变化：可引起呼酸、代酸、代碱、低钾等复杂变化。对肾功能影响：轻度主流使尿量增加，呼酸失代偿期则使肾血管痉挛，肾血流减少。二氧化碳潴留二氧化碳潴留呼吸困难：最早出现的症状，主要表现为呼吸频率和节律改变和辅助肌参与呼吸。严重病人也可无呼吸困难。紫绀：是缺氧的典型症状，血氧饱和度<80%时可发生唇甲发绀。精神神经症状：急性缺O2可出现精神错乱，狂燥、昏迷、抽搐、慢性缺O2多表现为智力或定向功能障碍。Co2贮留为先兴奋后抑制七、临床表现呼吸困难：最早出现的症状，主要表现为呼吸频率和节律改变和辅助血液循环系统：缺氧和二氧化碳潴留早期，心率增快，心搏出量增加，血压上升，肺动脉高压。急性严重心肌缺氧，可出现心律失常，甚至心跳骤停。严重或长期缺氧，心肌收缩力减弱，可致循环衰竭。消化和泌尿系统：呼衰对肝肾功能都有影响，可出现血清谷丙转氨酶增高、血尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞或管型。严重呼衰能引起胃肠道粘膜充血，水肿，糜烂渗血，应激性溃疡。七、临床表现血液循环系统：缺氧和二氧化碳潴留早期，心率增快，心搏出量增加常见并发症

心律失常酸碱平衡失调电解质紊乱消化道出血

常见并发症心律失常体征原发病体征：肋间隙增宽，桶状胸，呼吸运动度减弱，叩诊呈过清音，呼吸音减低，双肺干湿啰音等。COPD患者因肺动脉高压、右心室肥大而出现肺动脉第二心音亢进和三尖瓣区收缩期杂音。右心衰时，可见体循环淤血体征。体征八、辅助检查：血气分析：诊断标准：Ⅰ型呼吸衰竭：海平面静息呼吸空气条件下PaO2<60mmHg,PaCO2正常或下降；Ⅱ型呼吸衰竭：海平面静息呼吸空气条件下PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg；呼吸衰竭：吸氧条件下，计算氧合指数（PaO2/FiO2）<300。八、辅助检查：血气分析：诊断标准：辅助检查：血常规胸部Ｘ线、CT：了解原发病，明确病因辅助检查：血常规呼吸衰竭课件九、西医诊断及鉴别诊断：诊断：慢性疾病基础＋缺O2和（或）CO2贮留的表现＋动脉血气分析结果九、西医诊断及鉴别诊断：慢性呼吸衰竭诊断：呼吸系统慢性疾病或其它导致呼吸功能障碍的病史。缺氧和（或）CO2潴留的临床表现。有慢性肺部疾病的体征如桶状胸，呼吸音改变或肺部出现啰音等。动脉血PaO2<8kPa（60mmHg）或伴有PaCO2>6.66kPa（50mmHg）。

慢性呼吸衰竭诊断：鉴别诊断：心源性呼吸困难自发性气胸重症代谢性酸中毒鉴别诊断：心源性呼吸困难左心衰竭引起的呼吸困难应与呼吸衰竭所引起的呼吸困难相鉴别：左心衰表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性呼吸困难、心源性哮喘和急性肺水肿。可伴有咳嗽咯痰等症状，查体心界增大、心率快，急性肺水肿时，两肺可闻及大、中水疱音。呼衰，尤其是COPD引起的呼吸困难，多可以平卧，患者由平卧位坐起后，呼吸困难并无改善，查体心率可不快，两肺多细湿罗音和干性罗音。心源性呼吸困难左心衰竭引起的呼吸困难应与呼吸衰竭所引起的呼吸困难相鉴别：心COPD患者合并自发性气胸，特别是张力性气胸患者亦有呼吸困难，病人紧张，胸闷，甚至心率快，心率失常，强迫坐位，紫绀，大汗，意识不清，甚至有低氧血症和二氧化碳潴留，但气胸患者常突然发作，伴有一侧胸痛；患者可有胸部隆起，呼吸运动和语颤减弱，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。X线显示气胸征是确诊依据。重症自发性气胸：COPD患者合并自发性气胸，特别是张力性气胸患者亦有呼吸困难男性，25岁,胸痛1天。左侧自发性气胸男性，25岁,胸痛1天。左侧自发性气胸患者可有恶心，呕吐，食欲不振，烦躁不安，以致精神恍惚，嗜睡，昏迷；代酸时常伴有原发病的其他表现，如糖尿病酮症者呼气有烂苹果味；尿毒症者有尿味；失水者皮肤干燥等；确诊应依靠血气分析。重症代谢性酸中毒患者可有恶心，呕吐，食欲不振，烦躁不安，以致精神恍惚，嗜睡，十、现代医学治疗原则：改善通气和氧合功能，纠正缺O2和Co2潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发病因的治疗争取时间和创造条件。

建立通畅气道

合理氧疗增加有效肺泡通气量纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱

抗感染治疗合并症的防治营养支持

十、现代医学治疗原则：改善通气和氧合功能，纠正缺O2和Co2清除呼吸道分泌物：祛痰剂——盐酸氨溴索、沐舒坦等体位引流、纤支镜吸痰等措施。解除支气管痉挛：可用0.5%沙丁胺醇或特布他林雾化吸入，或氨茶碱0.25g+生理盐水250ml静脉滴注。A、建立通畅气道清除呼吸道分泌物：A、建立通畅气道B：合理氧疗：适应症：理论上氧分压低于正常即可应用氧疗。慢性呼衰是氧疗的绝对适应症。缺氧不伴Co2潴留的氧疗：给予高浓度吸氧(>35%)，使Paco2提高到60mmHg或Sao2在90%以上。缺O2伴Co2贮留的氧疗：氧疗原则应低于35%持续给氧

B：合理氧疗：C:增加有效肺泡通气量呼吸兴奋剂的合理使用

呼衰病人出现肺型脑病时可使用呼吸兴奋剂。2型呼衰患者当PaCO2大于75mmHg时，即使无意识障碍也需应用呼吸兴奋剂。

禁忌症：以换气障碍为特点的呼吸衰竭，如神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿、ARDS机械通气C:增加有效肺泡通气量目的：改善通气和氧供，使呼吸肌疲劳得以缓解设法减少DPH（肺过度充气）及其不利影响通过建立人工气道以利于痰液的引流，在降低呼吸负荷的同时为控制感染创造条件。AECOPD呼衰患者机械通气的应用目的：AECOPD呼衰患者机械通气的应用机械通气方式的选择早期,患者神志清楚，咳痰能力尚可，痰液引流问题并不十分突出，而呼吸肌疲劳是导致呼吸衰竭的主要原因,此时予以无创正压机械通气（NPPV）早期干预可获得良好疗效。若痰液引流障碍或有效通气不能保障时，需建立人工气道行有创正压机械通气（IPPV）以有效引流痰液和提供较NPPV更有效的通气。有创-无创序贯通气机械通气方式的选择早期,患者神志清楚，咳痰能力尚可，痰液引流

（一）适应证与禁忌证（二）NPPV呼吸机及各配件的功能要求（三）操作环境（四）操作技术无创正压机械通气（一）适应证与禁忌证无创正压机械通气合作能力

神志基本清楚，依从性好，有一定的配合和理解能力气道保护能力

分泌物少或自主咳嗽咯痰能力较强血流动力学

稳定或仅需较少量的血管活性药物维持

NPPV应用基本条件合作能力

神志基本清楚，依从性好，有一定的配合和理解能力NP

NPPV绝对禁忌证①误吸危险性高及气道保护能力差，如昏迷、呕吐、气道分泌物多且排除障碍等；②心跳或呼吸停止；③面部、颈部和口咽腔创伤、烧伤、畸形或近期手术；④上呼吸道梗阻等。

NPPV相对禁忌证:①无法配合NPPV者，如紧张、不合作或精神疾病，神志不清者；②严重低氧血症；③严重肺外脏器功能不全，如消化道出血、血流动力学不稳定等；④肠梗阻；⑤近期食道及上腹部手术。NPPV相对禁忌证:旧式呼吸机旧式呼吸机呼吸衰竭课件

对患者的教育

NPPV更强调患者的主动合作和舒适感，对患者的教育可以消除恐惧,争取配合,提高依从性和安全性。教会患者有规律地放松呼吸，NPPV中如何咳痰和饮食，特别是在紧急情况下(如咳嗽、咳痰或呕吐时)拆除面罩的方法等。

通气模式的选择常用NPPV通气模式包括：持续气道正压（CPAP）压力/容量控制通气（PCV/VCV）比例辅助通气（PAV）压力支持通气+呼气末正（PSV+PEEP,通常所称双水平正压通气即主要为此种通气模式）其中以双水平正压通气模式最为常用。通气模式的选择

参数调节一般采取适应性调节方式：呼气相压力（EPAP）从2～4cmH2O开始，逐渐上调压力水平，以尽量保证患者每一次吸气动作都能触发呼吸机送气；吸气相压力（IPAP）从4～8cmH2O开始，待患者耐受后再逐渐上调，直至达到满意的通气水平，或患者可能耐受的最高通气支持水平。参数调节

NPPV时的监测

应特别注意对临床表现、SpO2和血气指标三方面进行监测。如果NPPV有效，在应用NPPV1-2小时后患者的呼吸困难、呼吸频率、心率以及精神状态均有改善，否则，提示肺泡通气量不足，这可能与呼吸机参数设置（吸气压力、潮气量）过低、管路或面罩漏气等有关，应注意观察分析并及时调整。NPPV时的监测1）严重胃肠胀气2)误吸3)口鼻咽干燥4)面罩压迫和鼻面部皮肤损伤5)排痰障碍6)恐惧(幽闭症)7)气压伤NPPV常见不良反应1）严重胃肠胀气5)排痰障碍NPPV常见不良反应

①病情明显恶化，呼吸困难和血气指标无明显改善；②出现新的症状或并发症，如气胸、误吸、痰液严重潴留且排除障碍等；③患者严重不耐受；④血流动力学不稳定；⑤意识状态恶化。

判断NPPV失败的指标①病情明显恶化，呼吸困难和血气指标无明显改善；判断NPP脱机无创通气在呼吸衰竭中的地位无创通气有创通气疾病的恶化呼吸衰竭的早期严重的呼吸衰竭预防呼吸衰竭康复治疗延长生命无创通气脱机无创通气在呼吸衰竭中的地位无创通气有创通气疾病的呼吸衰竭有创正压通气的适应证

危及生命的低氧血症（PaO2小于50mmHg或PaO2/FiO2＜200mmHg)PaCO2进行性升高伴严重的酸中毒（pH≤7.20）

严重的神志障碍（如昏睡、昏迷或谵妄）严重的呼吸窘迫症状（如呼吸频率＞40次/分、矛盾呼吸等）或呼吸抑制（如呼吸频率＜8次/分）血流动力学不稳定气道分泌物多且引流障碍，气道保护功能丧失

NPPV治疗失败的严重呼吸衰竭患者

有创正压通气的适应证

机械通气禁忌症

1.自发性气胸未建立胸腔引流前或合并纵隔气肿者；肺大泡病人呼吸衰竭者。

2．出血性休克未补充血容量前。

3．大咯血或严重活动性肺结核。

4．多发性肋骨骨折，断端未确实固定者。