新生儿水电解质代谢紊乱课件

新生儿水、电解质代谢紊乱新生儿水、电解质代谢紊乱1成人体液分布成人体液分布2胎儿/新生儿体液分布变化胎儿/新生儿体液分布变化3不同胎龄体液含量不同胎龄体液含量4新生儿不显性失水新生儿不显性失水5胎龄愈小，相对体表面积愈大，不显性失水量愈多呼吸增快或加深时，呼出水蒸气增加体温每增高１℃，代谢率增加１０％，不显性失水增加１０％。啼哭和大量活动时不显性失水增加３０％光疗、辐射热下不显性失水可增加８０％～１００％湿度增高，不显性失水减少胎龄愈小，相对体表面积愈大，不显性失水量愈多6细胞外液细胞内液阳离子阴离子阳离子阴离子Na+Cl-HCO3-蛋白质K+HPO3-、蛋白质体液的电解质组成细胞外液细胞内液阳离子阴离子阳离子阴离子Na7新生儿水电解质代谢紊乱课件8新生儿水电解质代谢紊乱课件9水电平衡调节内在因素：肾脏功能不成熟体内水分多代谢率高－水分要求高.生后day2-5起始利尿外在因素：环境温度喂养肾脏：滤过、吸收低激素：盐皮质激素抗利尿激素水电平衡调节内在因素：肾脏：10ADH作用机制小管液血液ADHADHRACATPcAMP蛋白激酶磷酸蛋白H2OADH作用机制小管液血液AARAATPcAMP蛋白激酶磷酸蛋11低钠血症钠缺乏：摄入不足：妊高症、早产丢失过多：GI、利尿、烧伤肾上腺皮质激素缺乏症水潴留水输入多SIADH低钠血症钠缺乏：12处理:轻症：>120mmol/L重症：<120mmol/L稀释性低钠血症：利尿<120mmol/L者，先提到125mmol/LSIADH:限液处理:13考虑到抗利尿激素分泌异常综合征血钠低血浆渗透压低（＜

２８０ｍＯｓｍ/Ｌ尿渗透压升高，稀释试验时尿渗透压不能降低至１００ｍＯｓｍ/Ｌ以下治疗限制水入量３０～５０ｍｌ/ｋｇ·ｄ考虑到抗利尿激素分泌异常综合征14高钠血症原因：钠多：摄入、医源水少：丢失处理：注意速度：忌快，1mmol/L高钠血症原因：15体液平衡的评估病史：体重丢失>10%（恢复

BW◎d7-10）摄入量评估？体检：皮肤粘膜、前囟神智、体温呼吸？循环：BP、末梢充盈时间体液平衡的评估16尿：量:1-2ml/k/daymin比重90%◎24h>6次/d血清：NaHCT蛋白肌酐渗透压尿：17电解质监测电解质监测18RenalFunction-HydrationCardiacFunctionSkin-useoftape/absorptionRespiratoryGI

水电平衡相关脏器评估RenalFunction-HydrationCard19新生儿水电解质代谢紊乱课件20补液的目的在于：维持血Na+135~145mmol/L维持尿量≥1ml/kg/h尿比重≤1.012维持体重在生理性下降范围内营养摄入足够情况下每天体重增加25～35g

补液的目的在于：21钠平衡障碍最严重的后果是累及CNS急性低钠(血Na+<120mmol/L)致脑水肿急性高钠(血Na+>160mmol/L)致颅内出血慢性钠平衡障碍，纠正速度不宜过快不得少于48～72h慢性低钠血症，过快(每天上升>每天12mmol/L)，渗透性脱髓鞘综合征慢性高钠血症，过快(每天下降>每天10～15mmol/L，或每小时下降>0.6mmol/L)，脑水肿钠平衡障碍最严重的后果是累及CNS22病理情况下液体疗法脱水水肿心衰呼吸窘迫昏迷少尿RDSPDAIVHNECELBW病理情况下液体疗法脱水RDS23新生儿水电解质代谢紊乱课件241.激素：胰岛素，儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度3.酸碱平衡4.渗透压、机体总钾量、运动影响钾在细胞内外转移的因素1.激素：胰岛素，儿茶酚胺影响钾在细胞内外转移的因素25K+

平衡调节肾脏K+

摄入重吸收激素(盐皮质激素,血管加压素)酸碱平衡胃肠大便容量、次数K+平衡调节肾脏26醛固酮:Na＋-K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性远曲小管液流速加快影响肾排钾的因素醛固酮:Na＋-K+泵活性影响肾排钾的因素27低钾血症原因：摄入不足丢失多：GI、肾脏、烧伤碱中毒处理：补钾低钾血症原因：28钾的跨细胞分布异常——

钾向细胞内转移碱中毒:H+-K+交换某些药物：NE、胰岛素钾的跨细胞分布异常——

钾向细胞内转移碱中毒:H+-K+交29失钾过多肾外途径肾排钾性利尿剂肾小管性酸中毒皮质激素、醛固酮↑：Cusing’sdisease镁缺失经胃肠道（腹泻、呕吐、胃肠减压等)经皮肤（大量发汗）失钾过多肾外途径肾排钾性利尿剂经胃肠道（腹泻、呕吐、胃肠减压30新生儿水电解质代谢紊乱课件31新生儿水电解质代谢紊乱课件32复极延缓→T波低平,出现U波传导性↓→P-R间期延长自律性↑→房性、室性期前收缩心电图的变化复极延缓→T波低平,出现U波传导性↓→P-R间期延长自律性↑33心肌功能损害的具体表现心律失常心肌对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高心肌功能损害的具体表现心律失常34高钾血症原因：摄入多排泄障碍：肾衰、肾上腺功能不全急性溶血：处理：6－6.5mmol/L,EKG正常:观察>6.5mmol/L,急诊处理碱Insulin利尿剂透析、换血高钾血症原因：351.原因和机制

(Causesandmechanisms)（1）肾排钾减少1）GFR：少尿(oliguria)潴钾性利尿剂2）远曲小管、集合小管的泌钾功能受阻：醛固酮↓或反应1.原因和机制

(Causesandmechanism36（2）钾的跨细胞分布异常——

K+从细胞内逸出(K+shiftsoutofcells)

细胞损伤高血糖合并胰岛素不足酸中毒某些药物：洋地黄、β受体阻滞剂

高钾性周期性麻痹（2）钾的跨细胞分布异常——

K+从细胞内逸出(K+sh37（3）入钾过多(increasedK+intake)（4）假性高钾血症溶血、血小板增多、白细胞增多（3）入钾过多(increasedK+intake)38（1）对心肌的影响

(effectsontheheart)

心肌传导性心肌兴奋性先↑后↓心肌自律性心肌收缩性对心肌生理特性的影响（1）对心肌的影响

(effectsonthehear39新生儿水电解质代谢紊乱课件40心肌功能损害的具体表现高钾血症可引起各种类型的心律失常，特别是致死性心律失常。心肌功能损害的具体表现高钾血症可引起各种类型的心律失常，特别41（2）对神经肌肉兴奋性的影响(effectsonneuromuscular

excitability)

神经肌肉兴奋性先后↓

（2）对神经肌肉兴奋性的影响(effectson42新生儿水电解质代谢紊乱课件43新生儿水电解质代谢紊乱课件44钙80%Ca贮备◎妊娠后期，90-120mg/kg/d99%◎骨骼血清

Ca:蛋白结合:40%其他结合：citrate,P,HCO3,&sulfate(10%)离子化：生理(50%)钙80%Ca贮备◎妊娠后期，90-120mg/kg/45磷67%有机P33%无机P–可检测85%离子化5%复合物10%蛋白结合Ca和P相互调节磷67%有机P46钙平衡摄入骨骼尿甲旁腺素

降钙素

VitD钙平衡摄入甲旁腺素47调节PTH：↑Ca血:离子Ca↓=>PTH↑骨:↑Ca重吸收=>释放Ca&P肾:↑尿CaandP重吸收GIviaVit-D=>↑GI吸收CaCT：↓Ca&P血:↑Ca=>CT↑骨:抑制重吸收肾:↑↑CT=>↑尿Ca&P排泄调节PTH：↑CaCT：↓Ca&P48调节VIT-D

：↑Ca

小肠=>Ca吸收激活骨

PTH=>促重吸收调节VIT-D：↑Ca49钙磷代谢

钙磷代谢50新生儿低钙血症临床：呼吸暂停喂养困难激惹、嗜睡惊厥心衰、心律失常新生儿低钙血症临床：51正常值:<24h:总Ca:2.25-2.65mmol/LCa++:1.08-1.28mmol/L24–48h:总Ca:1.75-3.00mmol/LCa++:1.00-1.18>48h:总Ca:2.25-2.65mmol/LCa++:1.12-1.23低钙血症:

足月:总Ca<1.75mmol/L

早产:总<1.5mmol/L

出现症状高风险：Ca++<0.75mmol/L正常值:52风险因素:早产IUGRIDM窒息产程延长风险因素:53原因:母亲: -IDM -母vitaminD缺乏婴儿: -Stress,asphyxia,shock,RDS -摄入不足 -甲旁腺功能低下 -低镁血症医源性: -补碱 -库血 -利尿(Furosemide)

原因:54处理:Cagluconate10%: -100mggluconate/mL -9.31mgor0.225mmolCa/mL预防:25-45mg/kg/dor0.6-1mmol/kg/dofCa++症状性低钙血症:负荷量:Cagluconate10%:iv1-2mL/kg/dose维持:Caglucon.10%:iv/po5mL/kg/d处理:55查体borderlinelowsetearsabnormalfoldingofpinnaofearhypertelorismdownslantingpalpebralfissureshortphiltrumwith“fish”mouthhigharchedpalateheartmurmurDiGeorgeSyndrome22q-查体borderlinelowsetearsDiGe56代谢性骨病

(osteopeniaofprematurity)Ca&P摄入不足所致发生率：30-50%ELBW代谢性骨病

(osteopeniaofprematuri57风险因素:宫内储备不足:↓

storesProlongedTPN:Ca&P摄入不足 非强化的母乳其他疾病：激素、利尿剂，排泄

↑

淤胆:↓脂溶性.vits.风险因素:58诊断:↑血Alk.Ph.>450IU（x-ray征象出现之前标记）;↓血P<3.5mg/dlor1.5mmol/L Ca正常或升高↓骨密度(>1month)骨折1,25OH-VitD↑;↑or正常PTH诊断:59新生儿水、电解质代谢紊乱新生儿水、电解质代谢紊乱60成人体液分布成人体液分布61胎儿/新生儿体液分布变化胎儿/新生儿体液分布变化62不同胎龄体液含量不同胎龄体液含量63新生儿不显性失水新生儿不显性失水64胎龄愈小，相对体表面积愈大，不显性失水量愈多呼吸增快或加深时，呼出水蒸气增加体温每增高１℃，代谢率增加１０％，不显性失水增加１０％。啼哭和大量活动时不显性失水增加３０％光疗、辐射热下不显性失水可增加８０％～１００％湿度增高，不显性失水减少胎龄愈小，相对体表面积愈大，不显性失水量愈多65细胞外液细胞内液阳离子阴离子阳离子阴离子Na+Cl-HCO3-蛋白质K+HPO3-、蛋白质体液的电解质组成细胞外液细胞内液阳离子阴离子阳离子阴离子Na66新生儿水电解质代谢紊乱课件67新生儿水电解质代谢紊乱课件68水电平衡调节内在因素：肾脏功能不成熟体内水分多代谢率高－水分要求高.生后day2-5起始利尿外在因素：环境温度喂养肾脏：滤过、吸收低激素：盐皮质激素抗利尿激素水电平衡调节内在因素：肾脏：69ADH作用机制小管液血液ADHADHRACATPcAMP蛋白激酶磷酸蛋白H2OADH作用机制小管液血液AARAATPcAMP蛋白激酶磷酸蛋70低钠血症钠缺乏：摄入不足：妊高症、早产丢失过多：GI、利尿、烧伤肾上腺皮质激素缺乏症水潴留水输入多SIADH低钠血症钠缺乏：71处理:轻症：>120mmol/L重症：<120mmol/L稀释性低钠血症：利尿<120mmol/L者，先提到125mmol/LSIADH:限液处理:72考虑到抗利尿激素分泌异常综合征血钠低血浆渗透压低（＜

２８０ｍＯｓｍ/Ｌ尿渗透压升高，稀释试验时尿渗透压不能降低至１００ｍＯｓｍ/Ｌ以下治疗限制水入量３０～５０ｍｌ/ｋｇ·ｄ考虑到抗利尿激素分泌异常综合征73高钠血症原因：钠多：摄入、医源水少：丢失处理：注意速度：忌快，1mmol/L高钠血症原因：74体液平衡的评估病史：体重丢失>10%（恢复

BW◎d7-10）摄入量评估？体检：皮肤粘膜、前囟神智、体温呼吸？循环：BP、末梢充盈时间体液平衡的评估75尿：量:1-2ml/k/daymin比重90%◎24h>6次/d血清：NaHCT蛋白肌酐渗透压尿：76电解质监测电解质监测77RenalFunction-HydrationCardiacFunctionSkin-useoftape/absorptionRespiratoryGI

水电平衡相关脏器评估RenalFunction-HydrationCard78新生儿水电解质代谢紊乱课件79补液的目的在于：维持血Na+135~145mmol/L维持尿量≥1ml/kg/h尿比重≤1.012维持体重在生理性下降范围内营养摄入足够情况下每天体重增加25～35g

补液的目的在于：80钠平衡障碍最严重的后果是累及CNS急性低钠(血Na+<120mmol/L)致脑水肿急性高钠(血Na+>160mmol/L)致颅内出血慢性钠平衡障碍，纠正速度不宜过快不得少于48～72h慢性低钠血症，过快(每天上升>每天12mmol/L)，渗透性脱髓鞘综合征慢性高钠血症，过快(每天下降>每天10～15mmol/L，或每小时下降>0.6mmol/L)，脑水肿钠平衡障碍最严重的后果是累及CNS81病理情况下液体疗法脱水水肿心衰呼吸窘迫昏迷少尿RDSPDAIVHNECELBW病理情况下液体疗法脱水RDS82新生儿水电解质代谢紊乱课件831.激素：胰岛素，儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度3.酸碱平衡4.渗透压、机体总钾量、运动影响钾在细胞内外转移的因素1.激素：胰岛素，儿茶酚胺影响钾在细胞内外转移的因素84K+

平衡调节肾脏K+

摄入重吸收激素(盐皮质激素,血管加压素)酸碱平衡胃肠大便容量、次数K+平衡调节肾脏85醛固酮:Na＋-K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性远曲小管液流速加快影响肾排钾的因素醛固酮:Na＋-K+泵活性影响肾排钾的因素86低钾血症原因：摄入不足丢失多：GI、肾脏、烧伤碱中毒处理：补钾低钾血症原因：87钾的跨细胞分布异常——

钾向细胞内转移碱中毒:H+-K+交换某些药物：NE、胰岛素钾的跨细胞分布异常——

钾向细胞内转移碱中毒:H+-K+交88失钾过多肾外途径肾排钾性利尿剂肾小管性酸中毒皮质激素、醛固酮↑：Cusing’sdisease镁缺失经胃肠道（腹泻、呕吐、胃肠减压等)经皮肤（大量发汗）失钾过多肾外途径肾排钾性利尿剂经胃肠道（腹泻、呕吐、胃肠减压89新生儿水电解质代谢紊乱课件90新生儿水电解质代谢紊乱课件91复极延缓→T波低平,出现U波传导性↓→P-R间期延长自律性↑→房性、室性期前收缩心电图的变化复极延缓→T波低平,出现U波传导性↓→P-R间期延长自律性↑92心肌功能损害的具体表现心律失常心肌对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高心肌功能损害的具体表现心律失常93高钾血症原因：摄入多排泄障碍：肾衰、肾上腺功能不全急性溶血：处理：6－6.5mmol/L,EKG正常:观察>6.5mmol/L,急诊处理碱Insulin利尿剂透析、换血高钾血症原因：941.原因和机制

(Causesandmechanisms)（1）肾排钾减少1）GFR：少尿(oliguria)潴钾性利尿剂2）远曲小管、集合小管的泌钾功能受阻：醛固酮↓或反应1.原因和机制

(Causesandmechanism95（2）钾的跨细胞分布异常——

K+从细胞内逸出(K+shiftsoutofcells)

细胞损伤高血糖合并胰岛素不足酸中毒某些药物：洋地黄、β受体阻滞剂

高钾性周期性麻痹（2）钾的跨细胞分布异常——

K+从细胞内逸出(K+sh96（3）入钾过多(increasedK+intake)（4）假性高钾血症溶血、血小板增多、白细胞增多（3）入钾过多(increasedK+intake)97（1）对心肌的影响

(effectsontheheart)

心肌传导性心肌兴奋性先↑后↓心肌自律性心肌收缩性对心肌生理特性的影响（1）对心肌的影响

(effectsonthehear98新生儿水电解质代谢紊乱课件99心肌功能损害的具体表现高钾血症可引起各种类型的心律失常，特别是致死性心律失常。心肌功能损害的具体表现高钾血症可引起各种类型的心律失常，特别100（2）对神经肌肉兴奋性的影响(effectsonneuromuscular

excitability)

神经肌肉兴奋性先后↓

（2）对神经肌肉兴奋性的影响(effectson101新生儿水电解质代谢紊乱课件102新生儿水电解质代谢紊乱课件103钙80%Ca贮备◎妊娠后期，90-120mg/kg/d99%◎骨骼血清

Ca:蛋白结合:40%其他结合：citrate,P,HCO3,&sulfate(10%)离子化：生理(50%)钙80%Ca贮备◎妊娠后期，90-120mg/kg/104磷67%有机P33%无机P–可检测85%离子化5%复合物10%蛋白结合Ca和P相互调节磷67%有机P105钙平衡摄入骨骼尿甲旁腺素

降钙素

VitD钙平衡摄入甲旁腺素106调节PTH：↑Ca血:离子Ca↓=>PTH↑骨:↑Ca重吸收=>释放Ca&P肾:↑尿CaandP重吸收GIviaVit-D=>↑GI吸收CaCT：↓Ca&P血:↑Ca=>CT↑骨:抑制重吸收肾:↑↑CT=>↑尿Ca&P排泄调节PTH：↑CaCT：↓Ca&P107调节VIT-D

：↑Ca

小肠=>Ca吸收激活骨

PTH=>促重吸收调节VIT-D：↑Ca108钙磷代谢

钙磷代谢109新生儿低钙血症临床：呼吸暂停喂养困难激惹、嗜睡惊厥心衰、心律失常新生儿低钙血症临床：110正常值:<24h:总Ca:2.25-2.65mmol/LCa++:1.08-1.28mmol/L24–48h:总Ca:1.75-3.00mmol/LCa++:1.00-1.18>48h:总Ca:2.25-2.65mmol/LCa++:1.12-1.23低钙血症:

足月:总Ca<1.75mmol/L

早产:总<1.5mmol/L

出现症状高风险：Ca++<0.75