核医学知识点归纳

前言：1.由于时间较赶，所以如果出得不好敬请谅由于格式没有好，导致各个部分格式有一些不同，敬请谅解如果想考高分还是要多看，毕竟很细的知识点只有上才有放射性核素靶向治疗：131I治疗甲亢和分化型甲状转移灶及131I-MIBG治疗嗜铬细胞瘤衰变类型：方程式不会打，自己看书P6-7（A（Bq，1Bq旧制单位是居里（Ci，1Ci3.7X1010次核衰变。r光子本身能量降低，运行方向改变，称康普顿效应。ET（重点两个r光子致体由ET的成符探测器经过算机重而成断图像显（1）平面现象：（1）静息显像（七）（1）单光子显像（2）（1）核反应堆产生（2）回旋产生（3）发生器产放射性对的影响（重点确定性效应:150mSv（15rem500mSv（50rem）为了限制随机性效应放射受到全身均匀照射时的年个人有效剂量限值为连续五年平均20mSv50mSv。外照射防护的措施（重点：时间、距离、屏障第六 （非竞争性用过量的标记抗体与待测物抗成复合物，分离除去多余的游离抗体，测量抗原抗体复合物的放射三IRMARIA *AgAb的放射性与待测Ag的浓度呈负相 Ag-*Ab的放射性与待测Ag的浓度呈正相第八章 系一．1、内系统是由内腺（垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、等）和分布于体内组织、器官中的内细胞组成的一个重要的生命信息传递系统。当其发生器质性或功能变时，可引起多种临T3、T4水平升高，TSH下降，临床甲状腺摄131I率（低）和T3、T4水平（高）呈“分离，甲状腺功能体外分析技：1““甲减”的甲减：TT3↓、TT4↓、FT3↓、FT4↓、rT3↓（注意：甲状腺激素抵抗综合征时，血亚急性甲状腺炎的辅助（摄I率低，T3、T4高的分离现象TSH正常值IRmA TSH性↑↓↓↓↓↓N↑↑甲亢的（亚临床甲亢TSH正常值临床意义:1）分化型甲状术后的监测（再次升高提示甲癌复发或转移（TGAb正常值：TGAb<30% 临床意义：1）慢性淋巴细胞性甲状腺炎的包括HT和ATTGAb、TMAb和2）GravesGraves病131I治疗后发生甲减的可能性较大。正常值<9U/L新生儿甲亢的甲状131碘试验--能。131I127I有相同的生化性质，131I属放射性核素，衰变时能发出γ射线。引入体内后，用甲状腺功131I率，可评价甲状腺的功能状态。甲减的5）131I（69页70页结果判定正常值率＜10% ＞10%提示碘有机化，＞50%提示碘有机化明显临床意义：1）碘有机化疾病的辅助原理：71页结果判定：抑制 > 正常抑制(排除甲亢< 临床意义：1）鉴别性甲低和继发性甲低2)用于功能自主性甲状腺结节的和鉴别促甲状腺激素激素兴奋试原理：下丘脑的促甲状腺激素作用于垂体前叶并使其与TSH增多，后者作用于甲状腺，促使甲状腺激素、增加。给受试者注射一定量的TRH后，动态观察TSH浓度的变化，即可了结果判定：72：甲减原 病变部 中激素水 TRH兴奋试—↓↓TSH—↓↓TSH性—TSH甲状腺相关眼病患者，TRH兴奋试验多表现为无反应或低反应，而眼眶肿瘤所致的突眼则多为正常反甲状原理：正常甲状腺组织能特异性摄取和浓聚碘离子用以和甲状腺激素。将放射性碘引入后，

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99mcO4适应症：1）异位甲状腺的甲状腺炎的辅助。17%的正常人可见锥状叶显示。4.5cm2.5cm。两叶发育可不一致，甚至一叶缺如。,临床意义：1）异位甲状腺的：异位甲状腺常见部位有舌根部、喉前、舌骨下、胸骨后等。正常甲的生理本底和组织衰减所掩盖，因此临床主张用131I进行显像。鉴别舌根部和甲状腺舌骨部肿物（能（（判断甲状腺结节功能时，99mTcO4-和131I显像结果绝大部分一致，但约有3～8％的结果不一致，即99mTcO4-显像表现为“热结节”或“温结节”的病变，131I--病变结节存在碘有机化，但尚具有摄取显像剂的能力。131I能反映摄碘及碘的有机化过程，而99mTcO4-仅反映摄取锝的功能，因此出现了早期（99mTcO4-显像多在注药后20～30min）和晚期（131I显像多在24h后）显像不一致的情况。出现此变化的结节多为良性结节。结节类 恶变几“热结节 （结节显像剂分布增高“温结节 功能正常的甲状腺瘤、结节性甲状腺肿、甲状腺炎“凉结节 （结节显像剂分布降低）慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺结节内或钙化 详见书77页良变 结节轮廓清晰，边界规则结节轮廓不清，甲状腺变形；结节所在侧叶无肿大；分布缺损区 131I显 “ 寻找甲状转移灶：分化型甲状及其转移灶有不同程度的浓聚131I能力，故可用131I全身显像原理：99mTcO4-经静脉“弹丸式”注射SPECT或r相机动态显像--观察显像剂随动脉血流经甲状腺及被 Plummer病的辅助显像：减影显像201Tl99mTc-MIBI显影所得影像（可得到甲状旁腺和甲状腺两个腺体的合影）减99mTcO4-显像所得影像（甲状腺影像。延迟显像--99mTc-MIBI双时相显像。-异位甲状旁腺的定位间位碘代苄胍（MIBG）NEMIBG不与突NE131I123IMIBG可使富含肾上腺素能受体的肾上腺髓质显影。在体外用ｒSPECT即可进行肾上腺髓质显像。显像剂：131I-MIBG37～74MBq（1～2mCi，儿童酌减。适应症：1）嗜铬细胞瘤的定位肾上腺髓质增生的辅助不明原因高血压的鉴别临床应用 原理：胆固醇是肾上腺皮质类固醇激素的基本原料，肾上腺皮质细胞摄取胆固醇的速度和数量与皮质591453）性醛固酮增多症的肾上腺皮质的辅助图像分析：84页第九章心血管系统一、（或餐后3小时此时正常心肌血流增加3~5倍；药物试验时，检查前1天停嘧达莫及氨茶碱，此时3~4倍；试验过程中常规记录血压、心率及心电图。顿抑心肌：短时间灌注，心功能严重受损，恢复血流，心功能延迟恢复，恢复（0°-360°；180°。振幅图：是以不同颜色反应心脏各部位收缩幅度的大小，颜色深或灰度高提示收缩幅度大，正常收缩幅度明显大于及心房、大血管。时相：在心血池的系列影像基础上，以白点（或黑点）标示依次收缩和传导的顺序，用方式显一、心肌血流灌注显原理：a.正常或有功能的心肌细胞,可选择性摄取某些显像药物。摄取量正比于该区域冠状动脉血流量，显像剂（熟悉：单电子核素 脂溶性，正一价，扩散，沉积在细胞内正电子核素13N-NH3、15O-H2O、82Rb半衰期短，可一日内多次重复检查图像分正常图像结合P89的图9-1（仅显像判断原则：放射性分布稀疏/缺损(2个层面,2个方向同时出现 ， 重的冠脉狭窄、稳定性冠心病及急性心肌梗死接受溶栓治疗或PTCA治疗的患者，个别正常花斑型改 静息及负荷显像均见多处小范围，与冠脉分布不一致、严重程度不同的疏或缺损 临床应（冠心病心肌缺血的心肌缺血的冠心险度分级与冠心病治疗疗效的评估）（存活心肌的判断（疗效预后估 心肌梗死(急性心梗的急性胸痛的评估 指导溶栓治疗早期估计预后) 心肌损害）原 负荷肌转为以葡萄糖为主要能量来源，此时心肌显像清晰。心肌缺血、氧供时，局部心肌细胞显像18F-图像分 三、平衡控心血池显 以受检者心电图R波作为触发γ相机或SPECT门的信图像分析（熟悉（一）局部室壁运 减 无运 （二）心室收缩功能参⑴容量负荷参数 EDV⑵EF·静息状态下，左室总EF>50%，右室总EF>40%，负荷试验后EF绝对 息增加5%以上1/3射血分数(1/3EF)（21.0±5.0）%⑷射血率(PER) ⑸射血时间（TPE：184±44（ms）RS心室舒张功能参（PFR：⑵充盈率时间 ⑶1/3充盈率(1/3FR)（1.97±0.29）⑷平均充盈率（AFR）≥2.5（三）相位分⑴时相图：正常时，心房心室开始收缩时间相差大，为完全不同的灰度或颜色，左各壁收缩同⑵时相直方图：正常，心室峰底的宽度—相角程<65°。心室峰双峰、相角程增宽、心室峰与心房峰之⑷时相：更直观显示传导异常范围、部位及程度临床应⑴心肌缺血⑵心脏功能评估·室壁瘤⑶心血管疾病的辅助·第十四章呼吸系统一．肺灌注显像剂：99mTc标记的大颗粒聚合人白蛋白（MAA）和人白蛋白微球（HAM）二．肺通气（1）放射性气溶胶气道和肺泡内炎性物或液体充盈，或萎陷，气流减低，气溶胶难以进入，呈现放射性减低区三．临床应2X射线胸片均未见异常；X射线胸片。2X射线胸片检查个中等的、2个以下较大的肺灌注稀疏缺损区，同一部位肺通气显像和XX射线胸片病变范围一个中等大小的灌注、通气缺损区，同一部位的Xa.多发的“匹配性”稀疏、缺损区，相同部位X射线胸片检查正常。bX射线胸片检查正常。正常：肺形态与X75%25%-75%，较小表示相当于一25%以下。（二）COPD的评价：肺灌注显像典型表现为弥漫性散在的与通气显像基本匹配的放射性减低区或缺损区，四．双下肢深静脉第十六章淋巴系统一．淋巴显原理：毛细淋巴管由单层内皮细胞构成，其基底膜不完整。许多大分子物质不能毛细血管基底膜，只能通过淋巴系统的和（或）内皮细胞吞噬进入淋巴系统，最后进入体循环。显像剂：99mTc-硫化锑胶体和99mTc-右旋糖酐临床应用：(1)前哨淋的探查（2）淋巴转移的（3）淋巴瘤的辅淋巴水肿的（5）为放疗提供准确位置（6）乳糜外溢的定第十章PET/CT在肿瘤、治疗中的应原理：18F-FDG经静脉注射后，经细胞膜上的葡萄糖转运蛋白进入细胞，细胞内的18F-FDG在己糖激酶作用6-PO-418F-FDG6-PO-418F-FDG不能被磷酸果糖激酶识别而停止进一步分解代谢，其滞留在细胞内达数个小时。在葡萄糖代谢平衡的条件下，6-PO-418F-FDG滞留量大致与葡萄糖消耗量一致，※绝大多数细胞具有葡萄糖高代谢的特点因而经PET/CT显像可以显示肿瘤的部位形态大小、显像剂：18F-适应症：11P108-（1）：大部分在图像中均可表现局灶性、较高的显像剂摄取分布（少数例外炎症：也表现为高摄取，需根据病史、临床表现、检查，甚至病理学表现鉴别。肿瘤。※对大部分均有较高价值18F-FDGPET/CT第十二 —显影，不显影或仅轻度显影，软组织内放射性分布极低，这种影像称为“超级骨显像”或“过度显像”，可能与弥漫的骨形成有关，常见于广泛性骨转移或代谢性骨病（甲状旁腺功能亢进）患者。“炸面圈”征：部分异常的骨显像绕冷区的周围则出现显像剂分布异常浓聚的“热区”改变，即呈现“冷区“和”热区“同时存在的混合型图像，通常称为“炸面圈”样改变，常见于股骨头缺血性坏死。闪烁现象：一些骨转移患者，在接受外放疗、放射性核素靶向治疗或化疗等后，病灶可呈一过性6个月左右进行评价。骨显像的原理（（99-MP（851899c-MDP)）（γPCr Tc标记磷酸盐和膦酸盐 非靶组织比高、 受检者准备：仰卧位，显像前（打完药后）嘱受检者多饮水，排空小便，以减 内放射性对骨盆影骨动态显像：静注99mTc-MDP（20-30mCi)后20幅（1-2秒/幅）=血流相；注射后1-5分钟，1-2（1-2分钟/幅）=血池相；2-4小时后的局部静态骨显像=延迟相血流相（反映受检局部大血管血流通畅情况、血池相（反映受检局部软组织、延迟相（反映受检局骨静态显像的异常图像射性“热区”，提示局部骨质代谢旺盛，血流丰富，多发异常放射性浓聚，多见于的骨转移。组织局部减少或发生溶骨性改变。“超级骨显像”：放射性显像剂在全身骨骼分布呈均匀、对称性的异常浓聚，骨骼影像非常清晰，而双肾常不显影不显影或仅轻度显影软组织内放射性分布极低这种影像称“超级骨显像”或“过度显像”，常见于广泛性骨转移或代谢性骨病（甲状旁腺功能亢进）患者。99mTc-MDP：关节显像的原理与骨显像原理相同99mTcO4-：主要分布在软组织中，关节部位放射性显像剂分布则较低。当滑膜有炎症时，炎性的滑膜和骨骼周围 111In-/99mTc–WBC或HIG：属炎症显像剂，骨性关节炎及滑膜炎部位的放射性核素浓聚增强受检者准备：使用99mTcO4-显像时，在检查前口服过氯酸钾400mg以封闭甲状腺、腮腺等部位，以骨显像的临床应用转移性骨肿瘤的早期：常发生转移，而骨骼是其好发的转移部位。尤其是肺癌、、部高和快速成骨反应，因此骨显像剂在病变部位常呈高度异常浓聚。骨的辅助可发现一些细小骨折和部位比较隐蔽的骨折可监测和评价骨折的修复和愈合过程，代谢性骨病的：Paget病甲状旁腺功能亢进等的辅助股骨头缺血性坏死：常进行三时相骨显像，其影像表现与病程有关，早期，局部减少或完全中断，血池、延迟相均表现为局部放射性减低，周围无浓聚反应；病程进展，因股骨头与髋臼表面的损伤、炸面圈——骨密度测定的临床应用：骨质疏松症的（性骨质疏松症和继发性骨质疏松症骨质疏松症骨折的第十五 一．不被再吸收的显像剂，立即启动SPECT进行连续，获得显像剂经腹主动脉、肾动脉灌注，迅速浓聚于肾实质，并随尿液流经肾盏、肾盂、输尿管及进入的全过程影像。应用ROI技术得到显像剂通过肾脏的时间-放射活性曲线（TAC。通过对系列影像及TAC的分析，为临床提供有关双肾、实质功能和2A2秒双肾显影，4～6秒肾影轮廓清楚，左右肾影出现时间差＜1～2Ba.1min双肾实质显影，2～4minb.随着放射性尿液离开肾实质，肾盏、肾盂处放射性逐渐增强，肾皮质影减弱，逐渐显影、并增浓、AB肾皮质影减低，实质摄取与清除时间延迟;肾血管性高血压（血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）介入试验能有效地和鉴别RVH，其中巯甲丙脯酸（captopril）ACEI。临床价值：在指导ACEI的应用方面具有同样重要的作用，介入试验阳性者严禁使用ACEI，而者使用ACEI则不d.上梗a1030b段：继a段后逐渐上升，在2-4分钟达到。与肾有效血浆容量和肾小管功能有c段：b段后下降的曲线，初始段下降较快，斜率与b段上升斜率相近。与通畅程度和尿流量有a.通畅时，肾脏指数(RI)是评价肾功能的可靠指标，正常人RI＞45%b.RI30%～45%时提示肾功能轻度损害，20%～30%者为中度损害，＜20%者为重度损害。C异常肾图类型及其临床意义 a段正常，b段持续上升，未见下降c段。单侧多见于急性上梗阻，双侧多见 a段正常，b段上升不明显，后基本维持同一水平。多见于上不全梗阻和肾盂 a段正常或稍低，b段上升，c段下降缓慢，峰时后延，峰形钝圆。主要见于脱水、 梗阻，以及急性肾前性肾功能衰竭，偶见于急性上梗阻。 a段明显下降，无b段，a对后斜行向下递减曲线。可见于肾脏无功能、肾功能极差、性肾缺如、肾摘除或对位落空等。 ab段正常，c段规则或不规则梯形下降。多见于尿返流和因疼痛、精神紧张、、少尿或卧位等所引起的上不稳定性痉挛，此型重复性差。 曲线明显缩小，但形态正常。多见于单侧肾动脉狭窄，也可见于肾坐位者 性小肾脏。第十七 一、消化道显原理显像剂（2）99mTc-胶体：使用此类显像剂时，因腹部本底低，有利于清晰显示病灶。但不能进行延迟显像，方法显像前1小时口服过氯酸钾封闭胃黏膜，减少其摄取和、排除99mTcO₄-，避免干扰灶的识别而造影像分（1）定位：最早出现的异常放射性浓聚灶，即为部位 （1）临床价（1）消化道：①比X线血管造影灵敏原理与正常胃粘膜一样，异位胃黏膜细胞也具有快速摄取高锝酸盐并入胃肠道的特性，故在静脉注方法①显像剂：99mTcO₄-异常影像4、临床价值 三、原理唾液腺小叶上皮细胞能从血液中摄取、浓缩并碘和锝。通过静脉注射99mTcO₄-，可获得唾液腺核医学方法异常影像四、放射性核素肝胆显原理显像剂99mTc-EHIDA正常影临床应1~4小时显影，肠道先于胆囊显影。肠道内出现放射性可为新生儿肝炎，持续未见放射性，需给患儿口服比妥，连续7~10天，行肝胆动态显像，24小时后肠道内仍无放射性，为性胆道闭锁，出现放射性，则为新生儿肝炎。五、肝血流和肝血池显原理正常肝组织，鉴别肝内占位变的性质。显像剂正常影异常影像和临床意临床评第十八章炎症一．18F-FDG炎症显原理：18F-FDG经静脉注射后，经细胞膜上的葡萄糖转运蛋白进入细胞，细胞内的18F-FDG在己糖激酶作用6-PO-418F-FDG6-PO-418F-FDG不能被磷酸果糖激酶识别而停止进一步分解代谢，其滞留在细胞内达数个小时。在葡萄糖代谢平衡的条件下，6-PO-418F-FDG滞留量大致与葡萄糖消耗量一致，临床应用※对于鉴别而言，18F-FDGPET因不能区分炎症和而视为不足结核 （3）骨髓炎（4）人工关节（5）血管非性血管炎性疾病（7）炎性肠病（8）结节病（9）其第二十章甲亢+甲癌治疗（我觉得考选择和大题各一道1、甲状腺毒症：是导致血循环中甲状腺激素过多，引起神经、循环、消化等系统兴和破坏性甲状腺毒症（甲腺破坏的甲素过量入血)。85%（TA碘甲亢、垂体性甲亢、绒毛膜促激素（hCG）相关性甲亢。3、甲状腺131I摄取率用于甲状腺毒症病因的鉴别。甲状腺功能本身亢进时，131I摄取率增高，摄取可前移。破坏性甲状腺毒症131I摄取率降低。4、131I治疗剂量的确定（与甲状腺的重量和甲状腺的摄碘率有关（★GD:185-555MBq(5-★TMNG131I活度可在治疗GD★TA131I555-1110MB