腹部MR检查优势应用课件_第1页
腹部MR检查优势应用课件_第2页
腹部MR检查优势应用课件_第3页
腹部MR检查优势应用课件_第4页
腹部MR检查优势应用课件_第5页
已阅读5页,还剩231页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

腹部MR检查优势应用福建医科大学附属协和医院影像科段青2一、常规MRI技术

规范常规MRI检查

3腹部常规MRI技术常规MRIT1WIT2WI规范常规MRI技术是提高病变诊断水平的前提4与腹部MRI有关的解剖生理特点呼吸运动心脏及血管搏动正常肝组织T1值450-500ms(1.5T)正常肝组织T2值40-50ms(1.5T)肝脏生理性含脂肝脏双重供血5常规MRI扫描T1WI2D或3D扰相梯度回波(首选)SE+呼吸补偿(不能很好屏气,但可均匀呼吸者)翻转恢复准备脉冲超快速梯度回波(用于不能屏气又不能均匀呼吸者)6由于运动相关部分容积效应造成组织对比降低肝细胞癌,累及左肝全部,右肝多发子灶FSPGRT1WIFSET2WI+FSSET1WI7①T2WI序列选择呼吸触发中短ETL(7-16)TSE+压脂(首选)屏气TSE+压脂(呼吸不均匀但可屏气者)屏气HASTE+压脂(呼吸不均匀又不能屏气者)补充其他序列TrueFISP(观察结构)SE-EPI(在屏气序列中对比最好,但伪影最多,有效抑制伪影可增加实性病变的检出率)T2WI的技术关键8呼吸触发FSET2WI序列病灶检出率最高FIESTA触发FSE+FS屏气FSE+FS手术证实的微小肝细胞癌9肝硬化再生结节多序列比较触发FSE+FS屏气FSE+FSHASTE+FSSPGRT1WI10二、腹部磁共振新技术

11MRI新技术的应用新序列的应用化学位移成像技术(IN-PHASE;OUT-PHASE)水分子扩散加权成像(DWI)动态增强成像特异性对比剂的使用

……121、MRI新序列的应用常用的新序列BalanceSSFP(TrueFISP,FIESTA,B-FFE)HASTE

SE-EPILAVA等(VIBE)BalanceSSFP(TrueFISP)快速T2优点:①没有明显运动伪影;②信噪比良好;③可以清晰显示脉管系统。缺点:软组织对比极差。13左肝癌。FIESTA序列清晰显示门静脉瘤栓14FIESTA序列的软组织对比极差呼吸触发FSET2WI+FSFIESTA152、化学位移成像技术脂肪中氢质子与水分子中的氢质子的进动频率相差3.5PPM3.5PPM:220HzfatwateroutofphaseTE=2.2msinphaseTE=4.4msINOUT16化学位移成像技术肝脏,肾上腺及肾脏,胰腺,盆腔与脂质相关的病理状况常见二维扰相梯度回波T1WI双回波技术不增加采集时间在高场机可以作为腹部常规检查序列17肝细胞癌脂肪变性FSE-T2WISPGRout-of-phaseSPGRIn-phaseFIESTAout-of-phase18SPGRout-of-phaseSPGRIn-phaseFIESTAin-phaseFIESTAout-of-phase肝脏血管平滑脂肪瘤193、扩散加权成像(DWI)无创性探测活体组织内水分子热运动肝脏较均匀的抑制肝实质背景信号,有利于小病灶的检出探测病变内水分子运动状况,为鉴别诊断提供信息低b值DWI可在一定程度上反映病灶的血供20触发FSE+FSSPGRT1WIB=1000动脉期B=1000触发FSE+FS肝细胞癌SE-EPI弥散成像有利于小肝细胞癌灶的检出21触发FSE+FSFLASHT1WIB=0动脉期平衡期B=1000肝脏炎性假瘤DWI有利于肝脏病变的鉴别诊断22肝脏DWI的限度图像质量欠佳(SNR、空间分辨力、伪影)与平扫相比,提高了对HCC的检出率但与规范的动态增强扫描相比,对HCC的检出率并没有提高对于囊性或富水病变的鉴别有一定价值但对于实性病变的鉴别诊断价值有限只能作为常规MRI的补充23FNH的DWI表现244、腹部动态增强扫描造影剂Gd-DTPA0.2ML/KG3ML/SECOND高压注射器或手推序列2DFSPGRT1WI扫描时刻动脉期15-18秒门脉期50-70秒平衡期3-5分钟延时扫描(具体)以前的技术!!!25B超CT-CCT+CT1WIT2WIT1WI肝硬化,高级DN癌变26)超快速容积内插3D

扰相GRET1WIGEFAME(FastAcquisitionwithMultiphaseEnhancedfastGRE

)LAVA(LiverAcquisitionwithVolumeAcceleration)西门子VIBE(VolumeInterpolatedBodyExamination)飞利浦THRIVE(T1HighResolutionIsotropicVolumeExcitation)27集成技术3D扰相梯度回波容积内插技术并行采集技术(ASSET)Z轴方向部分K空间技术半回波技术SPECIAL脂肪抑制高密度线圈LAVA/VIBE/THRIVE优点高空间分辨力高信噪比高对比(增强)高速成像(双动脉期/多动脉期)内插技术有利于MPR可同时进行肝脏动态增强和CE-MRA28孤立性坏死结节三、腹部MR造影剂新应用MRI:利用正常组织和病变组织弛豫时

间的差异进行成像对比剂:引入能改变质子弛豫率的物质来 提高对病变的分辨。Gd-DTPA:第一种被批准用于人体的MR顺 磁性钆螯合对比剂。特点:1.分布于细胞外间隙;

2.不能穿透血脑屏障;

3.全部通过肾脏排泄。用于肝脏的细胞特异性对比剂肝细胞特异性对比剂Mn-DPDP(Teslascan)网状内皮细胞特异性对比剂SPIO(菲立磁、内二显)存在的问题价格昂贵副反应大部分药物国内市场无销售不能同时获得血液动力学信息(还需要进行Gd-DTPA动态增强扫描)肝脏特异性成像的需求莫迪司

(钆贝葡胺,Multihance,Gadobenate)

1.

5

种上市的顺磁性钆螯合MR对比剂

2.

具有传统ECS对比剂的特点和肝特异性对

比剂的双重成像功能

3.

双重排泄途径:大部分经肾脏,少量经肝脏排泄

Gd-BOPTA的应用方法及特性

莫迪司肝胆应用中的优势:适用于Gd-DTPA所应用的适应症鉴别肝细胞性和非肝细胞性占位性病变

肝细胞性肝癌分级评估转移瘤预后,检出更多的转移病灶

可显示肝内外胆道结构,评估胆道功能,诊断胆道系统病变莫迪司肝胆双增强功能的优势特点:1.常规MRI增强

2.肝脏成像

3.CE-MRC:1)胆道成像;2)评价肝细胞功能原理:Gd-BOPTA被肝细胞特异性摄取,使肝实质的T1WI信号 明显增强,持续强化长达120min,而病变组织却不 能摄取Gd-BOPTA或发生摄取量的改变。肝胆期强化病灶:肝细胞起源的病变可以摄取对比剂肝胆期不强化病灶:1.失去了肝细胞功能的肝细胞起源病变;

2.非肝细胞起源的病变。

◎0.05~0.1mmol/kg

体重,iv.后扫描获得ECS期增强(动态/静态)。

◎肝脏延迟成像(静态期、肝胆期)能较好地提高肝实质信号,持续强化达120min。

◎最适宜的肝脏延迟成像时间窗在40~120min。我院常规:延时90分钟,

过敏反应相对较多合适给药剂量&成像时间

平扫动脉期平衡期延时2小时

动态增强扫描时相及作用于Gd-DTPA一致缩短T1的效率是Gd-DTPA的两倍(双倍增强)

40-120分钟肝细胞期,常规延时90分钟作用类似于Mn-DPDP莫迪司——理想的双增强功能Multihance

=Gd-DTPA+Mn-DPDP莫迪司是目前国内唯一上市的肝脏双重增强成像磁共振造影剂,它不但能获得细胞外的动态增强扫描图像...动态期有助于病灶的定性...而且更能获得肝特异的延迟增强扫描图像。延迟期有助于病灶的检出莫迪司的肝脏双重成像功能

莫迪司在胆道显影中的应用胆总管下端结石梗阻均可显示,常规MRC在显示肝内胆管时不及CE-MRC,后者胆管更加光滑、真实CE-MRCMRC

MRI优于CTMR组织分辨率高,可充分反映病变内部结构(脂肪变性、出血、坏死

MR对包膜显示优于CT,尤其在小肝癌,包膜显示有利于其诊断的成立,MR可显示血管结构增强方法的采样不同MR增强造影剂少,注射时间短,保持血管内高浓度,动态增强化学位移成像,DWI的成像四、影像学方法比较

MRI和CT

(二)肝脏1:小肝癌的MR诊断• 大小、形态、位置、数目、边缘、分布• 病灶内部结构• 病灶周围改变• 追踪变化• 不同序列病灶信号变化• 增强扫描强化方式影像学比较以往认为:一般US和CT较敏感当二者有困难时,才作MR检查目前认为小肝癌病灶检出最佳方法为MR,特别是3T超高场MR,注意一定要增强扫描,最好是三维动态增强T1WIC+动脉期T1WIC+门脉期CTC+动脉期CTC+门脉期动态增强CT小HCC动脉期、门脉期均不增强,呈低密度,不能确定诊断。动态增强MRI小HCC动脉期增强,呈高信号,门脉期增强消退,呈低信号,为小HCC典型表现,能确定诊断。肝硬化结节和小肝癌诊断MRI常优于CT1)小HCC的T1WIMRI表现1,中、低分化的的HCC呈现为低信号者居多。高分化HCC呈现为等或高信号者居多。2,>3cm呈现为低信号者居多。≤3cm的HCC多数为低信号,其余为等或高信号。3,≤2cm的HCC呈现为等或高信号者较多,有些病例组中≤2cm的HCC无一例为低信号者。小HCC的T2WIMRI表现1,中、低分化的和>3cm的HCC呈现为高信号者居多。2,≤3cm的HCC约60%为高信号,其余为等或低信号。3,高分化HCC不少呈现为等信号,少数HCC呈现为低信号(与DN相仿)。4,小HCCT2WI信号强度表现的原因不甚明确。小HCC的动态增强T1WIMRI表现1,小HCC可为T1WI、T2WI低、等或高信号,即可与RN、DN等良性病变相仿,故常须作动态增强MRI以明确诊断。2,大多数小HCC为高血供。除少数高分化小HCC保存部分门脉供血外,小HCC均为动脉供血,故呈现为动脉期较明显的均匀增强,门脉期和延迟期增强消失,而变为为低或等信号。3,个别小HCC为低血供。小HCC的典型MRI表现和诊断1,MRI平扫T1WI为低信号,T2WI为高信号。2,动态增强MRI动脉期均匀增强,呈现为高信号。3,门脉期和延迟期变为低或相对低信号,不伴假包膜环状增强。如上述三表现均被显示,可以明确诊断。T1WIC-T1WIC+动脉期T2WI小HCC的典型MRI表现T1WI低信号,T2WI高信号,T1WI动态增强成像动脉期,HCC增强为高信号,门脉期恢复为低信号。T1WIC+门脉期T1WIC+,动脉期HCC增强(箭),门脉期HCC增强消退,显示假包膜(箭),对低信号,延迟期肝实质增强更明显(与Gd-DTPA相比)HCC为低信号(箭)。小肝癌典型T1WIC-T2WIC+动脉期C+静脉期C+延迟期1HrT1WIC-HCC为等信号(箭)。T2WI为高信号。T1WIC-T2WI小HCCT1WIC-等信号,T2WI等信号,即平扫无阳性发现。T1WI动态增强成像动脉期,HCC增强为高信号,门脉期,HCC增强消退,为等信号,显示假包膜呈环状增强。可以明确诊断。。T1WIC+动脉期小HCC的典型MRI表现T1WIC+门脉期T1WIC-T2WIC-T1WIC+动脉期T1WIC+门脉期T1WIC+延迟期1Hr小HCC的较典型MRI表现MRI平扫呈T1低信号,T2高信号,为较典型表现。莫迪司(Gd-BOPTA)T1WIC+,动脉期HCC增强呈等信号,门脉期HCC增强消退,显示为低信号,有可疑假包膜(箭),延迟期肝实质增强更明显(与Gd-DTPA相比)HCC为低信号(箭)。动态增强CT动脉期动态增强CT门脉期CTHACTAP动态增强CT动脉期,HGDN部分不增强,HCC部分增强(箭)。动态增强CT门脉期,HGDN和HCC部分均不增强。CTHA,HGDN部分不增强,HCC部分增强(箭)。CTAP,HGDN部分增强,HCC大部分不增强(箭)。T1WIC-T1WIC+T2WIT1WIC-略高信号区为HGDN部分(短箭),低信号部分为HCC(长箭)。T1WIC+略高信号区为HGDN部分(短箭)增强不明显,HCC(长箭)部分增强明显。T2WI低信号区为HGDN部分(短箭),高信号部分为HCC(长箭)。54肝细胞癌脂肪变性FSE-T2WISPGRout-of-phaseSPGRIn-phaseFIESTAout-of-phase难确诊HCC的随访诊断小HCC仅出现动态增强动脉期均匀增强、门脉期和延迟期变为低或等信号,不伴假包膜环状增强时,较难明确诊断。穿刺活检或随访有助于明确诊断:

(1)小HCC的倍增时间为2.5-5.7月,随访3-6月,明显长大,提示为HCC。

(2)均匀增强变为不均匀增强提示可能为HCC。

(3)随访中MRIT1WI平扫高或等信号,变为低信号;MRIT2WI低或等信号,变为高信号;提示为HCC。

(4)随访10月大小不变、变小或消失,提示为良性。难确诊HCC的随访诊断T1WIC+动脉期,显示一明显增强结节(箭)。T1WIC+门脉期,增强结节不能显示。T2WISPIOC+,不能显示任何不摄取SPIO的结节,提示T1WIC+动脉期明显增强结节为THID。2)小肝癌的MRI鉴别诊断(一过性强化高信号THID)T2WIC-CTC+动脉期CTC+门脉期小肝癌的MRI鉴别诊断(腺瘤)CTC+动脉期显示一增强结节(箭)。CTC+门脉期显示增强消退,结节呈现为等密度(箭)。MRIT2WI显示为不均匀高信号结节(箭)。结合患者为27岁女性并长期用避孕药,提示可能为腺瘤,须穿刺活检或随访。60

out-of-phaseIn-phase2、肝脏血管平滑脂肪瘤61触发FSE+FSFLASHT1WIB=0动脉期平衡期B=1000肝脏炎性假瘤3、DWI有利于肝脏病变的鉴别诊断62肝脏孤立性炎性结节634、FNH的DWI表现FNH:星状疤痕5、恶性富血供

转移瘤

• 常见于胰岛细胞性肿瘤、乳腺癌、黑色素瘤、甲状腺癌或类癌

环形强化肝脓肿

• 肝脓肿:MRT1WI常呈低信号/T2WI明显高信号

增强扫描显示不同厚度环形强化

6、caroli病• 常染色体隐性遗传• 肝内胆管囊状扩张

单纯/复杂型• CT/MRI显示多发囊性结构,与胆道连接• 增强扫描显示囊性病灶内点状征

单纯肝内胆管囊状扩张-caroli病 肝内胆管囊状扩张合并先天性肝纤维化等-caroli综合症7、胆管囊腺瘤/癌

• 少见囊性病变•

大、多房• MRT1WI粘液可高号• 增强显示薄层环形强化

7、肝内胆管癌

• 

MRT1WI呈低信号,T2WI呈高信号,动态增强扫描动脉期强化不明显,延迟逐渐向心强化

• MR:T1平扫与增强胆管细胞癌:

增强后渐进性强化

小结:根据血供模式诊断思路• 无血供病变

– 囊肿

– 胆管性错构瘤

– Caroli’s病• 乏血供病变

– HCC,胆管MT

– 转移瘤• 等血供病变

– 脂肪肝内正常肝组织岛或正常肝内局灶脂肪变性

– 再生结节或低级别DN

– 分化好HCC• 富血供病变

– 良性:海绵状血管瘤,FNH

– 恶性:HCC,少数转移瘤小结1,三期动态增强CT是一种较可靠的HCC影像学诊断方法,对肝硬化患者应普遍采用。2,MR动态增强MRI更为可靠,有条件时应尽量采用。3,小HCC是可以根治,不可误、漏诊,首选MR检查。4,DN为癌前病变,诊断较难,首选为MR检查,应以积极态度对之。5,发现硬化肝脏,RN或DN切不可除外存在<5mm的HCC,应建议三月后复查。(二)胰腺MRT1及T2脂肪抑制扫描DWI动态增强MR

MRI囊性部分在T1W1呈低信号,T2W1呈明显高信号;

实性部分在T1W1呈中低信号,T2W1呈中高信号。

与CT相比,MRI在显示胰腺病灶内部的出血、囊性变、肿瘤包膜等肿瘤内部不同组织结构方面有一定优势。报道MRI最适用于肿瘤出血区的成像,以及对出血中的残存组织和断层结构的观察1,胰腺实性假乳头状瘤病案号:597881男,29岁主诉:体检发现“胰腺肿物”3月余胰腺)实性假乳头状瘤SPTP多为囊实性混合性肿物,少数为单纯实性或囊性,包膜多较完整,与胰腺分界较清。肿瘤实性区质地较软,呈灰黄及灰红或暗红,常伴有出血坏死,囊性区内含陈旧性血样、黏液样或棉絮样物质。有些肿瘤几乎全部纤维化而无囊性结构。也有一些肿瘤几乎全部为囊性。T2高信号DWI呈高信号B值为500B值为1000B值为零ADC图MR动态增强增强动脉期无明显强化延时后明显强化2、胰腺癌CT、MR表现(1)直接征象:占位表现,强化不明显,CT:等或稍低密度,MR:T1等或稍低信号,T2稍高或高信号。(2)间接征象:胰管扩张,胰腺萎缩,胰头颈病灶胆管常扩张,常累及周边血管及脏器,淋巴结肿大。(3)主要生物学表现:围绕管腔浸润,嗜神经生长,相对正常胰腺为少血供。病例病案号:715619女,52岁主诉:左上腹痛1个月缘于一月前无明显诱因出现左中腹痛,呈阵发性闷痛,向左后背放射,无明显加重缓解方式,无腹胀、腹泻等。胰腺体尾部结节T2高信号T1等信号,胰管体尾部扩张DWI高信号,ADC低信号B1000肿瘤增强为少血供实质期增强:胰腺癌等信号胰管扩张病理胰头部中分化导管腺癌,癌组织侵及神经纤维并侵及十二指肠壁浆膜、肌层及粘膜下层。

MR:胰头癌呈稍高信号,可见胰管扩张T1为低信号,胰管的扩张DWI稍高信号DWI高信号动态增强胰头癌轻度强化病理(胰头肿物)中分化腺癌。3、神经内分泌瘤:胰岛细胞瘤胰岛细胞瘤。此病好发于年轻女性,且组织表现与SPTP相似,瘤细胞形态一致,呈菊花团样、腺泡样或实性团块排列,NSE和Syn可阳性。但此瘤缺乏SPTP特征性假乳头状结构和广泛的出血坏死和退行性变。影像特点:DWI可呈高信号,T2常为等信号,动脉期强化。病例病案号:687521男,38岁主诉:反复发作性晕厥,全身大汗3天入院前3天于早上11点(未进食早餐)在行走时突发头晕,伴大汗淋漓,肢体无力,视物模糊,1天前自测血糖2.2mol/L。T1稍低信号DWI为高信号,T2为等信号动脉期强化病理胰岛细胞瘤病例病案号:709562男,38岁病史:反复饥饿时心悸、头晕2年,伴全身无力,行走不稳,出冷汗,进食后上述症状可缓解,无口干,多饮、多尿等胰头部前缘小结节,DWI高信号T2为等信号增强动脉期明显强化,门静脉期为等信号病理胰岛细胞瘤神经内分泌瘤神经内分泌瘤。肿瘤包括腺泡、导管和未分化的实性区为罕见病,影像表现与实性假乳头状瘤近似病例病案号:718883女,32岁病史:发作性昏迷7年,加重4个月缘于入院前7年无明显诱因出现发作性昏迷,于当地治疗后好转,发作次数减少,5个月前2天内发作2次,测胰岛素浓度(03:00低血糖时)19.05uIU/ml。胰腺多发T2高信号灶胰腺多发T2高信号DWI高信号增强后明显强化延时强化等密度病理(胰体尾)多发性神经内分泌瘤(共四个),其中一个为分泌胰岛素的神经内分泌瘤,(胰体钩突部)神经内分泌瘤(为产生胰岛素的胰腺内分泌肿瘤)。小结胰腺占位术前确诊困难,容易误诊,MR以T1及T2信号及DWI,动态增强检查,对病变检出及诊断提供更多信息(三)肾细胞癌MRI诊断

UICC和AJCC的肾癌分型透明细胞癌乳头状癌嫌色细胞癌集合管癌未分类癌肾透明细胞癌的基本临床与病理透明细胞癌是最常见的肾细胞癌亚型,又称为传统型或经典型肾细胞癌,约占全部肾癌的67.4%-83.2%。病理学所描述的肾透明细胞癌质地多不均匀,易因出血、坏死、囊变及钙化而在大体标本上表现为多彩状,豆腐渣状改变。肾透明细胞癌的MRI表现T1WI以不均匀中低信号为常见(59.3%)T2WI以不均匀中高及高信号多见(93.3%),内常见出血、坏死或囊变肿瘤的假包膜比较常见,主要对决定是否做部分肾切除起到关键的作用(CatherineRoy,etalAJR2005;184:113)增强扫描:动脉早期快速强化,延迟期仍呈明显强化T2WIT2WIT2WIT2WIT2WICORT1WIAXI

同相位反相位反相位

同相位动脉早期动脉晚期静脉期延迟期动脉早期动脉晚期静脉期延迟期右肾透明细胞癌肾透明细胞癌(多灶)双侧/单侧多灶肾癌约占全部肾癌的4%双侧同一种亚型的肾癌常见于遗传性病变(如vonHippel–Lindaudisease,主要为遗传性,散在单侧/双侧多发病灶(AdilsonPrando,MD,RadioGraphics2006;26:233-244)双侧同时多发比单侧多发肾癌病灶更多见肾透明细胞癌MR表现(多灶)肾透明细胞癌的MRI表现(囊性肾癌)病理:多发小囊变,有坏死、出血肾透明细胞癌(下腔静脉瘤栓)约7.7%的病人有静脉瘤栓,此例为肾静脉和下腔静脉瘤栓肾乳头状肾细胞癌(PapRCC)约占所有肾细胞癌的5.8%-18.5%,1976年由Mancilla-Jimenez等首先提出,起源于肾皮质的肾小管上皮细胞;病理学表现:肿瘤切面常见囊变、出血、坏死及钙化,肿瘤质地不均匀MRI表现:1)90%的病例在T2WI及T2WI/SPIR呈高低信号均可见的混杂信号影;2)增强扫描肿瘤均呈轻、中度强化;3)囊性改变的病例达到半数,70%伴有明显出血肾乳头状肾癌肿瘤包膜完整,但其内有明显的不同时期的出血和坏死,肿瘤累及肾被膜肾嫌色细胞癌约占所有肾细胞癌的2%-5%,1985年才由Thoenes等提出为肾癌的一种独立类型嫌色细胞癌很少有坏死、出血及囊性变,所以肿瘤质地相对比较均匀MRI表现:约69.2%的病变信号比较均匀,且在T2WI及T2WI/SPIR常为等、低信号,增强扫描:为轻度强化(91.7%),且比较均匀(66.7%)肾集合管癌最少见,约占所有肾细胞癌的1-2%来源于肾集合管肿瘤位于肾髓质,呈球形,常向肾盂扩展肿瘤内有丰富的纤维结缔组织MRI表现:病变信号欠均匀,在T2WI常为低及稍高混杂信号,T1WI常为低信号增强扫描:为轻度强化,且不均匀T1WIT2WIT1+C(四)前列腺癌的MR

前列腺的MR成像MRI成像在前列腺癌的准确诊断、肿瘤分期以及评价疗效等方面优势明显常规MR成像技术轴位T2加权像(FSE)

-

腺体带状分布解剖

/前列腺包膜/精囊腺

-初步筛查异常发现病变冠位或矢位T2加权像

-腺体解剖结构/精囊腺

-较好的显示底部和尖部病变轴位T1加权像

-腺体组织学特性

-评价盆腔淋巴结转移轴位T2WI(FSE3.0T:前列腺癌前列腺癌:T2a期,包膜未受侵犯动态增强成像(DCE-MRI)扩散加权成像(DWI)

动态增强成像

肿瘤区域血管壁结构破坏导致血流灌注增加,血管通透性增强

-早期快速增强

-较高的廓清率诊断早期前列腺癌的敏感度和特异度较高

使用灌注参数探测个体的微血管密度

-引导活检穿刺定位

-评价预后动态增强扫描技术的临床价值肿瘤的早期发现、诊断及鉴别诊断;提高病变的检出率

-敏感性↑

-特异性↑提高肿瘤分期的准确性,有助于临床制定合理的肿瘤治疗方案疗效评价DCE-MRITumorarea肿瘤扩散加权成像

表观扩散系数(ADC)

新的反映组织病理特性的途径

→采集时间较短

→肿瘤与正常组织间信号强度对比明显

前列腺癌组织血流量及细胞密度较大

→微血管密度大

→自由水扩散比率小

ADC值降低ChenM,etal:RSNA,2003T2WIADC15"DWI1'TumorareaPropeller–LAVA

T1DynamicStudy前列腺癌:骨转移T2WIDWIADC:0.923X10-3ADC:0.895X10-3ChenM,etal:RSNA,2003小结MRI在前列腺癌的临床诊疗多方面具有广泛的意义更多的MR形态学成像、分子影像及功能成像应用于前列腺癌的临床定性诊断、肿瘤分期、评价预后及指导临床诊疗方案多种MR成像技术综合应用显著提高了前列腺癌诊断的准确度(五)子宫及卵巢肿瘤

MRI诊断女盆MRI检查方法形态学成像

T1加权像&T2加权像功能性成像弥散成像(DWI)

动态增强扫描(DCE-MRI)常用的MR扫描序列T1加权像(T1-weightedimage)提供极佳的器官轮廓和组织特征T2加权像(T2-weightedimage)是确认宫颈和子宫分带解剖和病理改变所必须的扫描序列T1加权像动态增强扫描常规用于子宫内膜癌、宫颈癌的分期及卵巢肿瘤的诊断

子宫T2加权像卵巢T2加权像观察胎儿发育情况1、宫颈癌发病年龄:45-55岁多发病理:80-90%为鳞癌其余为腺癌癌生长方式:外生型及浸润型两种;鳞癌倾向于外生性肿块,腺癌倾向于侵犯宫颈及宫旁组织宫颈癌的MRI表现宫颈增大,软组织肿块,向宫颈内腔延伸或破坏在T1加权像上肿瘤呈等信号,由于盆腔脂肪呈短T1高信号,因此形成肿瘤与脂肪之间明显的对比;如肿瘤有坏死则为低信号T2加权像呈高信号,与周围组织、宫颈壁、子宫、阴道形成明显的区别子宫颈癌轴位T1WI轴位T2WI宫颈癌的MRI分期

I期:病变限于宫颈,切除后5年存活率98%II期:病变超出宫颈,偏上的侵犯宫旁组织,偏下的侵犯阴道上1/3。5年存活率59%III期:偏下的侵犯阴道全程,偏上的侵犯宫旁和盆壁,5年存活率31%IV期:侵及膀胱或/和直肠,或淋巴转移。5年存活率只有8%子宫颈癌I期(局限在基质内)T2WIT2WIDWIT1WIT2WI子宫颈癌II期(穿破基质层、侵犯宫旁组织)子宫颈癌II期(侵犯阴道上1/3)T1WIT2WIT2WI子宫颈癌III期(侵犯阴道全程、盆壁)子宫颈癌IV期(侵犯阴道全程、膀胱后壁、直肠)子宫颈癌IV期(闭孔内淋巴结转移)DCE-MRI对子宫颈癌分期、疗效的评价DCE-MRI在宫颈癌分期正确性达83〜90%,大多数MRI分期与临床分期相符,优于CT;另外,在评价原发性肿瘤大小,更优于CTDCE-MRI有助于制定宫颈癌的放疗计划,计算肿瘤的大小、延伸范围以及疗效观察T1DynamicStudy宫颈癌Ⅳ期2、子宫内膜癌多发生于停经后,2-5%发生于40岁以下临床表现为停经后阴道出血治疗方法取决于病变范围和分期MRI定性和分期均较US或CT准确MRI诊断准确率83-92%MRI确定癌侵犯肌层深度准确率大约80%子宫内膜癌的MR表现MR平扫T2为高信号内膜中出现低信号结节或内膜增厚和宫腔增大T1WI增强扫描早期子宫内膜增强明显,而癌组织增强不明显,延迟后癌组织明显增强T1增强扫描是鉴别诊断和分期所必须的子宫内膜癌(局限在宫腔内)妇产科国际联合会外科分期FIGOstaging0期:原位癌

一期:肿瘤限于子宫体

a:肿瘤局限于子宫内膜

b:侵犯肌层少于1/2

c:侵犯肌层超过1/2

二期:肿瘤侵及宫颈,但未超出子宫

三期:肿瘤侵及附件和盆壁

四期:a:肿瘤侵及膀胱或直肠和/或超出盆壁

b:远处转移子宫内膜癌IB期(侵犯浅肌层)T2WIDWIT2WIT2WIT1WI+C子宫内膜癌IC期(侵犯深肌层)子宫内膜癌II期(侵犯宫颈)T1WI+C子宫内膜癌IV期(侵犯肌层、宫颈、膀胱后壁、淋巴结)T1WI+CT1WI+C子宫内膜癌DCE-MRI表现早期子宫内膜增强明显,而癌组织增强不明显,延迟后癌组织明显增强T1加权DCE-MRI增强扫描是鉴别诊断和分期所必须的3、卵巢癌(Ovariancarcinoma)85%-90%来自于上皮细胞42%为浆液性囊腺癌12%为粘液性囊腺癌15%为子宫内膜异位癌17%为未分化癌6%为透明细胞癌少数来自于生殖细胞或基质如无性细胞瘤,内胚窦瘤,颗粒细胞瘤75%临床确诊为卵巢癌患者,均有腹腔种植转移粘液性囊腺癌占原发性卵巢癌的15-20%多由囊腺瘤恶变而来直径约5-20cm多为单侧,10%为双侧性;76%为多房性,20%为单房性囊壁内可见结节,4%为完全实性仅有少数有外生性乳头或囊内乳头生长浆液性囊腺癌主要由囊腺瘤恶变而来,它占所有恶性肿瘤的40-60%,多为双侧浆液性囊腺癌远较粘液性囊腺癌为多,二者之比4:1肿块为囊性、囊实性;其囊内为水样或浆液样粘液;约8%为实性腺癌,50%以上可见外生性乳头样突起肿块平均直径10-15cm,56%超过15cm,39.9%为5-15cm,3.9%<5cm肿块早期包膜完整,渐失去原有的完整形态并有不定形钙化乳头穿破囊壁侵及邻近组织,造成局部种植,使器官失去正常结构瘤细胞种植于腹膜可产生腹水及广泛性腹腔种植。5年生存率20-30%卵巢癌的分期Staging一期:肿瘤局限于卵巢5年治愈率65%二期:超出卵巢,局限于盆腔内5年治愈率55%三期:腹腔内种植和盆腔淋巴结转移5年存活率30%四期:远处转移5年存活率少于5% 卵巢癌的MR表现卵巢癌MR表现较复杂病变大于4cm实性或囊实性以实性为主壁厚超过3mm分隔厚超过3mm,有壁结节实性部分有坏死T1、T2信号混杂,+C可提高诊断和分期的准确率T1WI+抑脂T2WI卵巢粘液性囊腺癌卵巢粘液性囊腺癌(壁结节)T1WIT1WI+CT2WI卵巢粘液性囊腺癌卵巢浆液性囊腺癌T1WIT2WIT1WI+C卵巢浆液性囊腺癌T2WIT1WI+CT1WI+CT2WI右侧卵巢浆液性癌(实性)T1WIT1WI+CT2WIT2WI右侧卵巢颗粒细胞癌盆腔

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论